【目的】观察解毒活血方干预经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者外周血中核因子kappaB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及支架内再狭窄(ISR)的发生情况,以期阐明解毒活血方防治ISR的远期疗效及机制。【方...【目的】观察解毒活血方干预经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者外周血中核因子kappaB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及支架内再狭窄(ISR)的发生情况,以期阐明解毒活血方防治ISR的远期疗效及机制。【方法】选择符合PCI术后纳入标准的患者40例,将PCI术后给予基础治疗者设为对照组,将PCI术后给予基础治疗+解毒活血方治疗者设为中药组,每组各20例。治疗结束后,观察2组临床疗效。于PCI术前及术后24 h、14 d,采用流式细胞仪检测2组患者外周血单个核细胞NF-κB活性,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组患者血浆IL-1β及TNF-α表达水平。观察患者术后6个月内心血管事件及ISR的发生情况。【结果】中药组患者的临床疗效显著优于对照组(P<0.05),证候积分及PCI术后6个月内心血管事件和ISR的发生率显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。2组患者PCI术后24 h NF-κB阳性表达率及TNF-α、IL-1β表达水平较治疗前显著升高(P<0.01),但2组差异无统计学意义(P>0.05);2组患者PCI术后14 d NF-κB阳性表达率及TNF-α、IL-1β表达水平较术后24 h显著降低(P<0.01),且中药组降低效果明显优于对照组(P<0.05)。【结论】解毒活血方可降低ISR的发生率,其机制可能与降低NF-κB活性及血浆IL-1β、TNF-α表达水平有关。展开更多
目的:观察电针预处理对急性心肌缺血模型小鼠心脏射血分数(EF),脾脏、心脏巨噬细胞数量及心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法:30只雄性C57...目的:观察电针预处理对急性心肌缺血模型小鼠心脏射血分数(EF),脾脏、心脏巨噬细胞数量及心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组10只。模型组和电针预处理组通过结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,对照组仅在小鼠心脏冠状动脉左前降支穿线不做结扎。电针预处理组电针小鼠双侧"内关",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度2 m A,每次电针20min,每天1次,共干预3d后造模。采用超声心动图M图EF值评价心功能;流式细胞计数法检测脾脏、心脏巨噬细胞数量;免疫印迹法检测小鼠心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠EF值下降(P<0.001),心脏、脾脏巨噬细胞数量增加(P<0.001),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平上升(P<0.001,P<0.01);与模型组比较,电针预处理组小鼠EF值上升(P<0.01),心脏、脾脏巨噬细胞数量下降(P<0.01),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平下降(P<0.01,P<0.05)。结论:电针预处理可减少急性心肌缺血小鼠脾脏、心脏巨噬细胞数量,下调心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达,减轻心肌局部炎性反应,从而实现心肌保护效应。展开更多
文摘【目的】观察解毒活血方干预经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者外周血中核因子kappaB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及支架内再狭窄(ISR)的发生情况,以期阐明解毒活血方防治ISR的远期疗效及机制。【方法】选择符合PCI术后纳入标准的患者40例,将PCI术后给予基础治疗者设为对照组,将PCI术后给予基础治疗+解毒活血方治疗者设为中药组,每组各20例。治疗结束后,观察2组临床疗效。于PCI术前及术后24 h、14 d,采用流式细胞仪检测2组患者外周血单个核细胞NF-κB活性,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组患者血浆IL-1β及TNF-α表达水平。观察患者术后6个月内心血管事件及ISR的发生情况。【结果】中药组患者的临床疗效显著优于对照组(P<0.05),证候积分及PCI术后6个月内心血管事件和ISR的发生率显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。2组患者PCI术后24 h NF-κB阳性表达率及TNF-α、IL-1β表达水平较治疗前显著升高(P<0.01),但2组差异无统计学意义(P>0.05);2组患者PCI术后14 d NF-κB阳性表达率及TNF-α、IL-1β表达水平较术后24 h显著降低(P<0.01),且中药组降低效果明显优于对照组(P<0.05)。【结论】解毒活血方可降低ISR的发生率,其机制可能与降低NF-κB活性及血浆IL-1β、TNF-α表达水平有关。
文摘目的:观察电针预处理对急性心肌缺血模型小鼠心脏射血分数(EF),脾脏、心脏巨噬细胞数量及心肌组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨电针预处理促心肌保护的可能机制。方法:30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组10只。模型组和电针预处理组通过结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,对照组仅在小鼠心脏冠状动脉左前降支穿线不做结扎。电针预处理组电针小鼠双侧"内关",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度2 m A,每次电针20min,每天1次,共干预3d后造模。采用超声心动图M图EF值评价心功能;流式细胞计数法检测脾脏、心脏巨噬细胞数量;免疫印迹法检测小鼠心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠EF值下降(P<0.001),心脏、脾脏巨噬细胞数量增加(P<0.001),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平上升(P<0.001,P<0.01);与模型组比较,电针预处理组小鼠EF值上升(P<0.01),心脏、脾脏巨噬细胞数量下降(P<0.01),心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达水平下降(P<0.01,P<0.05)。结论:电针预处理可减少急性心肌缺血小鼠脾脏、心脏巨噬细胞数量,下调心肌组织NLRP3、IL-1β蛋白表达,减轻心肌局部炎性反应,从而实现心肌保护效应。
