目的:观察黄芩汤对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、非受体酪氨酸激酶(just another kinase,JAK)-信号转导蛋白及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)信号通路、高迁移率族蛋白1...目的:观察黄芩汤对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、非受体酪氨酸激酶(just another kinase,JAK)-信号转导蛋白及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)信号通路、高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的影响。方法:在60只健康SD雄性大鼠(SPF级)中随机选择45只,建立溃疡性结肠炎大鼠模型,将45只溃疡性结肠炎模型大鼠按照随机数字表法分为模型组、柳氮磺胺吡啶组和黄芩汤组,每组15只,未做处理的15只大鼠设为对照组。对照组和模型组大鼠给予生理盐水灌胃,柳氮磺胺吡啶组大鼠给予柳氮磺胺吡啶片混合液灌胃,黄芩汤组大鼠给予黄芩汤灌胃,各组大鼠灌胃均持续4周,早晚各1次。4周后,比较4组大鼠结肠病理切片,观察IL-6 mRNA、JAK mRNA、STAT3 mRNA及HMGB-1 mRNA的表达,IL-6、JAK、STAT3和HMGB-1蛋白表达和血清IL-6、JAK、STAT3和HMGB-1的含量。结果:与模型组大鼠比较,柳氮磺胺吡啶组和黄芩汤组大鼠病理切片显示炎症情况显著改善(P<0.05);与模型组大鼠比较,柳氮磺胺吡啶组和黄芩汤组大鼠IL-6 mRNA、JAK mRNA、STAT3mRNA及HMGB-1 mRNA,IL-6、JAK、STAT3和HMGB-1蛋白和血清IL-6、JAK、STAT3和HMGB-1的含量均明显降低(P<0.05),其中IL-6与JAK、STAT3呈高度正相关。结论:黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能是通过抑制IL-6、JAK、STAT3信号通路的激活和HMGB-1的表达,降低炎性细胞因子的产生,减少炎症反应,从而改善肠道功能,恢复肠道结构。展开更多
目的探讨难治性肺炎患儿感染病原学特点及高迁移率族蛋白-1(High mobility group protein-1,HMGB1)和Toll样受体家族(Toll like receptor,TLR)表达变化。方法选择2018年10月-2020年3月海南省妇女儿童医学中心收治的难治性肺炎患儿50例...目的探讨难治性肺炎患儿感染病原学特点及高迁移率族蛋白-1(High mobility group protein-1,HMGB1)和Toll样受体家族(Toll like receptor,TLR)表达变化。方法选择2018年10月-2020年3月海南省妇女儿童医学中心收治的难治性肺炎患儿50例为难治性肺炎组,选择同期医院收治的普通肺炎患儿50例为普通肺炎组,选择同期医院进行体检的健康儿童40名为对照组。分析难治性肺炎组患儿病原学分布特点,比较三组研究对象血清及难治性肺炎患儿不同感染类型血清HMGB1、TLR2、TLR4水平。结果难治性肺炎组血清HMGB1(98.97±22.31)、TLR2(65.33±16.27)、TLR4(42.02±10.23)ng/ml均高于普通肺炎组及对照组(P<0.05),普通肺炎组高于对照组(P<0.05);50例难治性肺炎患儿肺泡灌洗液中共检出病原体81株,感染病原体病毒占38.27%,革兰阴性菌、革兰阳性菌、支原体分别占23.46%、17.28%、20.99%,单一病原感染27例,≥2种病原感染23例,≥2种病原感染患儿HMGB1、TLR2、TLR4水平高于单一病原感染(P<0.05)。结论难治性肺炎患儿感染病原以病毒为主,血清HMGB1、TLR2、TLR4水平对于判断病情具有一定价值,值得临床推广。展开更多
目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞Ik B/NF-k B信号通路的影响。方法体外培养正常大鼠卵巢颗粒细胞,设对照组、不同浓度胰岛素干预组,不同浓度HMGB1干预组,胰岛素抵抗+si-HMGB1干预组等,用酶联免疫吸附法(E...目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞Ik B/NF-k B信号通路的影响。方法体外培养正常大鼠卵巢颗粒细胞,设对照组、不同浓度胰岛素干预组,不同浓度HMGB1干预组,胰岛素抵抗+si-HMGB1干预组等,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定葡萄糖、HMGB1、雄激素、TNF-α、磷酸化NF-k B p65的含量;免疫印迹检测Ik Ba、p Ik Ba、Caspase3和Cleaved Caspase3的蛋白表达。结果与对照组比较,胰岛素过高导致大鼠卵巢细胞的葡萄糖含量明显降低(P<0.05);雄激素及相关炎症因子HMGB1、TNF-α明显升高(P<0.01),并激活转录因子NF-k B p65并使其磷酸化程度明显升高(P<0.05)。随着HMGB1浓度升高,雄激素、磷酸化Ik Ba、磷酸化NF-k B p65和TNF-α的表达量较对照组均明显升高(P<0.05 or P<0.01);而当胰岛素抵抗的卵巢颗粒细胞中加入HMGB1的干扰小分子,则发现胰岛素抵抗带来的副作用得到缓解,较胰岛素抵抗对照组雄激素、Cleaved Caspase3、TNF-α、磷酸化Ik Ba和磷酸化NF-k B p65的表达量均显著性下降(P<0.05 or P<0.01)。结论 HMGB1在多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗卵巢颗粒细胞模型中促使炎症因子升高,可能介导了NF-k B信号通路的激活,促进胰岛素抵抗卵巢颗粒细胞凋亡,参与了PCOS的发病。展开更多
文摘目的:观察黄芩汤对溃疡性结肠炎大鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、非受体酪氨酸激酶(just another kinase,JAK)-信号转导蛋白及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription,STAT3)信号通路、高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的影响。方法:在60只健康SD雄性大鼠(SPF级)中随机选择45只,建立溃疡性结肠炎大鼠模型,将45只溃疡性结肠炎模型大鼠按照随机数字表法分为模型组、柳氮磺胺吡啶组和黄芩汤组,每组15只,未做处理的15只大鼠设为对照组。对照组和模型组大鼠给予生理盐水灌胃,柳氮磺胺吡啶组大鼠给予柳氮磺胺吡啶片混合液灌胃,黄芩汤组大鼠给予黄芩汤灌胃,各组大鼠灌胃均持续4周,早晚各1次。4周后,比较4组大鼠结肠病理切片,观察IL-6 mRNA、JAK mRNA、STAT3 mRNA及HMGB-1 mRNA的表达,IL-6、JAK、STAT3和HMGB-1蛋白表达和血清IL-6、JAK、STAT3和HMGB-1的含量。结果:与模型组大鼠比较,柳氮磺胺吡啶组和黄芩汤组大鼠病理切片显示炎症情况显著改善(P<0.05);与模型组大鼠比较,柳氮磺胺吡啶组和黄芩汤组大鼠IL-6 mRNA、JAK mRNA、STAT3mRNA及HMGB-1 mRNA,IL-6、JAK、STAT3和HMGB-1蛋白和血清IL-6、JAK、STAT3和HMGB-1的含量均明显降低(P<0.05),其中IL-6与JAK、STAT3呈高度正相关。结论:黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制可能是通过抑制IL-6、JAK、STAT3信号通路的激活和HMGB-1的表达,降低炎性细胞因子的产生,减少炎症反应,从而改善肠道功能,恢复肠道结构。
文摘目的探讨难治性肺炎患儿感染病原学特点及高迁移率族蛋白-1(High mobility group protein-1,HMGB1)和Toll样受体家族(Toll like receptor,TLR)表达变化。方法选择2018年10月-2020年3月海南省妇女儿童医学中心收治的难治性肺炎患儿50例为难治性肺炎组,选择同期医院收治的普通肺炎患儿50例为普通肺炎组,选择同期医院进行体检的健康儿童40名为对照组。分析难治性肺炎组患儿病原学分布特点,比较三组研究对象血清及难治性肺炎患儿不同感染类型血清HMGB1、TLR2、TLR4水平。结果难治性肺炎组血清HMGB1(98.97±22.31)、TLR2(65.33±16.27)、TLR4(42.02±10.23)ng/ml均高于普通肺炎组及对照组(P<0.05),普通肺炎组高于对照组(P<0.05);50例难治性肺炎患儿肺泡灌洗液中共检出病原体81株,感染病原体病毒占38.27%,革兰阴性菌、革兰阳性菌、支原体分别占23.46%、17.28%、20.99%,单一病原感染27例,≥2种病原感染23例,≥2种病原感染患儿HMGB1、TLR2、TLR4水平高于单一病原感染(P<0.05)。结论难治性肺炎患儿感染病原以病毒为主,血清HMGB1、TLR2、TLR4水平对于判断病情具有一定价值,值得临床推广。
文摘目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对胰岛素抵抗的大鼠卵巢颗粒细胞Ik B/NF-k B信号通路的影响。方法体外培养正常大鼠卵巢颗粒细胞,设对照组、不同浓度胰岛素干预组,不同浓度HMGB1干预组,胰岛素抵抗+si-HMGB1干预组等,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定葡萄糖、HMGB1、雄激素、TNF-α、磷酸化NF-k B p65的含量;免疫印迹检测Ik Ba、p Ik Ba、Caspase3和Cleaved Caspase3的蛋白表达。结果与对照组比较,胰岛素过高导致大鼠卵巢细胞的葡萄糖含量明显降低(P<0.05);雄激素及相关炎症因子HMGB1、TNF-α明显升高(P<0.01),并激活转录因子NF-k B p65并使其磷酸化程度明显升高(P<0.05)。随着HMGB1浓度升高,雄激素、磷酸化Ik Ba、磷酸化NF-k B p65和TNF-α的表达量较对照组均明显升高(P<0.05 or P<0.01);而当胰岛素抵抗的卵巢颗粒细胞中加入HMGB1的干扰小分子,则发现胰岛素抵抗带来的副作用得到缓解,较胰岛素抵抗对照组雄激素、Cleaved Caspase3、TNF-α、磷酸化Ik Ba和磷酸化NF-k B p65的表达量均显著性下降(P<0.05 or P<0.01)。结论 HMGB1在多囊卵巢综合征(PCOS)胰岛素抵抗卵巢颗粒细胞模型中促使炎症因子升高,可能介导了NF-k B信号通路的激活,促进胰岛素抵抗卵巢颗粒细胞凋亡,参与了PCOS的发病。
