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肌肽预防白内障形成的作用 被引量:7
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作者 郭勇 严宏 《眼科学报》 2006年第2期85-88,共4页
肌肽(β-丙氨酰组氨酸)是最先被发现的最简单生物活性肽(二肽)。肌肽的抗衰老作用已经从离体实验和活体实验得到了证明。最近发现肌肽具有抑制白内障形成的作用,其作用的分子机制尚不十分清楚,可能是通过抗蛋白质的糖基化;抗氧化损伤;... 肌肽(β-丙氨酰组氨酸)是最先被发现的最简单生物活性肽(二肽)。肌肽的抗衰老作用已经从离体实验和活体实验得到了证明。最近发现肌肽具有抑制白内障形成的作用,其作用的分子机制尚不十分清楚,可能是通过抗蛋白质的糖基化;抗氧化损伤;抑制蛋白质交联和DNA的损伤机制发挥功能。深入研究肌肽的生物学特性及其抑制白内障形成的机制,将为白内障的药物治疗提供新的方法。 展开更多
关键词 肌肽 白内障 糖基化 抗衰老
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Modified Si-Miao-San ameliorates pancreatic B cell dysfunction by inhibition of reactive oxygen species-associated inflammation through AMP-kinase activation 被引量:5
2
作者 SHANG Shu-Wan YANG Jiang-Lin +2 位作者 HUANG Fang LIU Kang LIU Bao-Lin 《Chinese Journal of Natural Medicines》 SCIE CAS CSCD 2014年第5期351-360,共10页
AIM: To observe the effect of modified Si-Miao-San (mSMS) on advanced glycation end products (AGEs)-induced pancreatic B cell dysfunction, as well as examining the underlying mechanisms.METHOD: Pancreatic B cel... AIM: To observe the effect of modified Si-Miao-San (mSMS) on advanced glycation end products (AGEs)-induced pancreatic B cell dysfunction, as well as examining the underlying mechanisms.METHOD: Pancreatic B cells (INS-l) were stimulated with advanced glycation end products (AGEs, 200 μg.mL^-1) for 24 h to produce dysfunction in pancreatic B cells and the effects of mSMS observed on insulin secretion, NF-κB (p65) phosphorylation, reactive oxygen species (ROS) production, mitochondria membrane potential (△ψm), cell apoptosis, phosphorylation of AMP-kinase (AMPK), and caspase 3 activity. RESULTS: The AGEs challenge resulted in increased basal insulin secretion, but decreased insulin secretion in response to high glucose, whereas this situation was reversed by mSMS treatment. AGEs stimulation induced NF-κB (p65) phosphorylation and reactive oxygen species (ROS) production, as well as Agtm collapse and cell apoptosis, mSMS inhibited ROS production and inhibited NF-κB activation by attenuating p65 phosphorylation. Meanwhile, AGEs-induced A^m collapse and cell apoptosis were also reversed by mSMS treatment. Compound C, an inhibitor of AMP-Kinase (AMPK), abolished the beneficial effects of mSMS on the regulation of B cell fimction, indicatin~ the involvement of AMPK. cONCLUSION: mSMS ameliorated AGEs-induced B cell dysfimction by suppressing ROS-associated inflammation, and this action was related to its beneficial regulation of AMPK activity. 展开更多
关键词 Modified Si-Miao-San Advanced glyeation end products Pancreatic B cells INFLAMMATION AMP-kinase
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蛋白质非酶糖化在丙酮醛促进心肌细胞缺氧/复氧损伤敏感性增加中的作用
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作者 姚雪莉 王瑾 +5 位作者 杨啸 张炜芳 赵焕新 焦向英 刘慧荣 王晓樑 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 2013年第24期207-209,共3页
目的观察蛋白质非酶糖化是否会增加心肌缺氧/复氧损伤的敏感性。方法常规培养H9C2细胞,分别给予PBS(对照组)、丙酮醛(200μmol/L)、丙酮醛(200μmol/L)+氨基胍(100μmol/L)孵育6 d后接受缺氧/复氧处理,以MTT法测定心肌细胞存活率,微量... 目的观察蛋白质非酶糖化是否会增加心肌缺氧/复氧损伤的敏感性。方法常规培养H9C2细胞,分别给予PBS(对照组)、丙酮醛(200μmol/L)、丙酮醛(200μmol/L)+氨基胍(100μmol/L)孵育6 d后接受缺氧/复氧处理,以MTT法测定心肌细胞存活率,微量酶活性测试法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放变化,比色法检测丙二醛(MDA)含量,并通过免疫组织化学检测心肌细胞终末糖化晚期产物(AGEs)表达。结果缺氧/复氧降低细胞存活率,增加心肌细胞MDA含量和LDH释放;而丙酮醛处理6 d的心肌细胞的AGEs含量明显增加,并对缺氧/复氧损伤的敏感性增加,与PBS孵育细胞经缺氧/复氧处理后相比,MDA含量和LDH释放显著上升,存活率明显下降(P<0.01);MGO引起的上述变化可以被糖化抑制剂氨基胍部分阻断(P<0.05)。结论蛋白质非酶糖化是糖代谢中间产物丙酮醛增加心肌细胞对缺氧/复氧损伤敏感性的重要机制。 展开更多
关键词 肌细胞 心脏 非酶糖化 缺氧 复氧
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晚期糖基化终末产物荧光光谱检测法在糖尿病筛查中的应用研究 被引量:16
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作者 杨三梅 余锋 +5 位作者 王贻坤 张龙 朱灵 张弓 刘勇 王安 《激光生物学报》 CAS CSCD 2011年第1期116-119,129,共5页
主要研究人体皮肤晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AGE)荧光光谱的检测方法,并对AGE荧光光谱在糖尿病检测中的应用价值进行评估。利用研制的AGE荧光光谱检测装置,分别对73例受试者前臂内侧皮肤组织中AGE的荧光进行... 主要研究人体皮肤晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AGE)荧光光谱的检测方法,并对AGE荧光光谱在糖尿病检测中的应用价值进行评估。利用研制的AGE荧光光谱检测装置,分别对73例受试者前臂内侧皮肤组织中AGE的荧光进行检测。同时,采用酶联免疫吸附法(ELISA)对受试者血清中的AGE水平进行检测,并利用ROC曲线分别对这两种方法的检测结果进行对比分析。结果表明,AGE荧光光谱法检测糖尿病的最佳诊断阂值为1.919AU,该点对应的敏感性为80.0%,特异性为70.4%。在特异性水平相同的情况下,荧光光谱法的敏感性优于ELISA法。AGE荧光光谱检测法具有无创、快速且受试者更容易接受等优点,在糖尿病筛查中具有重要的应用价值。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物 荧光光谱 酶联免疫吸附法 糖尿病
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糖肾宁对糖尿病肾病大鼠肾组织AGEs与ROS的影响 被引量:15
5
作者 孙峰俐 曹和欣 何立群 《上海中医药大学学报》 CAS 2014年第5期57-60,共4页
目的:探讨中药复方糖肾宁对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织糖基化终末产物(AGEs)、活性氧簇(ROS)的影响及抑制肾脏氧化应激的作用机制。方法:高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型,按24 h尿微量白蛋白(24 hU-A1b)排泄量... 目的:探讨中药复方糖肾宁对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织糖基化终末产物(AGEs)、活性氧簇(ROS)的影响及抑制肾脏氧化应激的作用机制。方法:高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型,按24 h尿微量白蛋白(24 hU-A1b)排泄量随机分为模型组、糖肾宁组、格列喹酮组、糖肾宁+格列喹酮组。予相应药物干预8周后,检测各组大鼠血糖、24 hU-Alb以及肾组织AGEs、ROS的水平。结果:模型组大鼠血糖、24 hU-Alb、AGEs、ROS水平均明显高于正常组(P<0.01);糖肾宁组血糖、24 hU-Alb均有所下降,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01),但仍高于正常组(P<0.01);糖肾宁+格列喹酮组降糖、降蛋白尿效果优于糖肾宁组、格列喹酮组。糖肾宁治疗后大鼠肾组织AGEs、ROS显著下降,且糖肾宁+格列喹酮组效果优于糖肾宁组和格列喹酮组;糖肾宁组AGEs含量较格列喹酮组明显降低,同时糖肾宁具有与格列喹酮相似的减少肾组织ROS的作用。结论:糖肾宁具有一定抗氧化能力,可抑制肾脏的氧化应激,减缓DN发展。 展开更多
关键词 糖肾宁 糖尿病肾病 糖基化终末产物 活性氧簇 氧化应激
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糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤后真皮成纤维细胞的生物学特征 被引量:11
6
作者 王敏骏 青春 +6 位作者 廖镇江 林炜栋 葛奎 谢挺 史桂英 盛昭园 陆树良 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期42-45,共4页
目的观察糖尿病(DM)大鼠深Ⅱ度烫伤后创画皮肤组织及真皮成纤维细胞(Fb)生物学特征。探讨其与DM创面愈合延迟的病理关系。方法将90只SD大鼠分为DM组(50只)和 NM组(NM,40只),DM组大鼠制成链脲菌素诱导的DM模型,之后将两组大鼠造成10%TBS... 目的观察糖尿病(DM)大鼠深Ⅱ度烫伤后创画皮肤组织及真皮成纤维细胞(Fb)生物学特征。探讨其与DM创面愈合延迟的病理关系。方法将90只SD大鼠分为DM组(50只)和 NM组(NM,40只),DM组大鼠制成链脲菌素诱导的DM模型,之后将两组大鼠造成10%TBSA深Ⅱ度烫伤。各组大鼠均于伤前及伤后3、7、14、21 d(每组每时相点6只)留取创画皮肤组织标本,对其各项生物学特征进行检测。结果与NM组大鼠比较,DM组伤前真皮厚度明显变薄(P<0.01)、胶原排列紊乱、真皮内出现大量的慢性炎性细胞浸润,皮肤糖含量升高(DM组2.77 mg/g,NM组0.85 mg/g,P<0.01)和高级糖基化终产物(AGEs)蓄积。深Ⅱ度烫伤后,DM组大鼠Pb的S期细胞百分比和羟脯氨酸合成量明显低于NM组,而Fb的凋亡率却明显高于NM组(P<0.05或0.01)。结论 DM大鼠合并深Ⅱ度烫伤后真皮中Fb的生物学特征异常,可能与局部皮肤组织糖含量升高和 AGEs的蓄积有关,推测是DM患者容易并发慢性溃疡的病理基础之一。 展开更多
关键词 糖尿病 烧伤 成纤维细胞 糖基化终产物 高级
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培元通络方对脾肾气阴两虚兼毒瘀互结型糖尿病肾病临床疗效及氧化应激的影响 被引量:9
7
作者 刘洪 黎颖 +4 位作者 张玲 龙梅 骆言 熊维建 李平 《世界中医药》 CAS 2018年第6期1306-1310,共5页
目的:观察培元通络方对糖尿病肾病早中期临床疗效及氧化应激的影响,探讨培元通络方治疗DKD的作用机制。方法:选取2014年10月至2017年10月重庆市中医院肾病科门诊及住院收治的DKD早期患者106例。采用SAS软件随机程序,将符合诊断标准的DK... 目的:观察培元通络方对糖尿病肾病早中期临床疗效及氧化应激的影响,探讨培元通络方治疗DKD的作用机制。方法:选取2014年10月至2017年10月重庆市中医院肾病科门诊及住院收治的DKD早期患者106例。采用SAS软件随机程序,将符合诊断标准的DKD早中期患者106例患者,随机分为观察组(培元通络方组)和对照组(尿毒清颗粒组),每组53例,实际完成98例,观察组和对照组各49例。2组患者除基础治疗外,观察组予培元通络方颗粒,20 g,3次/d,对照组予尿毒清颗粒,10 g,3次/d,疗程均为8周。观察2组患者中医临床症状积分、24 h尿蛋白排泄率(24 h UAER)、血肌酐(SCr)、估算肾小球滤过率(eGFR)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、晚期糖基化终产物(AGEs)的变化情况,并进行统计分析。结果:观察组总有效81.63%%(26/49),对照组总有效53.06%(26/49),观察组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后中医临床症状积分、24 h UAER均下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。2组治疗后血清SOD活性显著升高,血清ROS、MDA、AGEs水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),但观察组血清氧化应激指标改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验过程中2组患者均未出现明显不良反应情况。结论:培元通络方是治疗早中期DKD患者的安全有效药物,其机制可能与改善机体的氧化应激有关。 展开更多
关键词 培元通络方 糖尿病肾脏病 脾肾气阴两虚 毒瘀互结 氧化应激 活性氧 丙二醛 晚期糖基化终产物
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通心络联合干细胞移植对糖尿病足大鼠促血管新生的影响 被引量:8
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作者 李晓琳 高怀林 +3 位作者 李彬 王海荣 刘焕 王胜 《疑难病杂志》 CAS 2018年第3期272-276,共5页
目的观察通心络联合外周血干细胞移植治疗对糖尿病足溃疡大鼠促血管新生的影响。方法 2012年10月—2013年8月于河北以岭医药研究院药理实验室进行实验。高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,通过冰块降温和液氮冷冻,... 目的观察通心络联合外周血干细胞移植治疗对糖尿病足溃疡大鼠促血管新生的影响。方法 2012年10月—2013年8月于河北以岭医药研究院药理实验室进行实验。高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,通过冰块降温和液氮冷冻,诱导大鼠糖尿病足溃疡模型。将造模成功的50只大鼠分为正常对照组、模型组、通心络组、干细胞组、通心络+干细胞组5组,每组10只,正常对照组和模型组大鼠以等体积的生理盐水灌胃;通心络组给予通心络0.8 g/kg灌胃,1次/d;干细胞组给予干细胞移植治疗;通心络+干细胞组给予干细胞移植同时给予通心络0.8 g/kg灌胃,1次/d,于给药7 d后处死动物取材进行指标检测。ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)、晚期糖基化终末产物(AGE)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE),RT-PCR法测定组织局部VEGF mRNA、RAGE mRNA表达水平。结果各组间比较血清VEGF、AGE、RAGE有显著差异(F=28.675、18.018、35.946,P均=0.000),与模型组比较,通心络组、干细胞组及通心络+干细胞组血清VEGF显著增加(P<0.05),AGE、RAGE显著降低(P<0.05);与干细胞组比较,通心络组血清VEGF显著增加(P<0.01),AGE、RAGE降低(P<0.05),通心络+干细胞组血清VEGF显著增加(P<0.01),AGE、RAGE显著降低(P<0.01);与通心络组比较,通心络+干细胞组血清VEGF增加(P<0.05),AGE、RAGE降低(P<0.05);各组间溃疡局部组织VEGF mRNA、RAGE mRNA表达有显著差异(F=8.152、7.650,P=0.000),与模型组比较,通心络组增加溃疡局部VEGF mRNA表达,降低RAGE mRNA表达(P<0.05),通心络+干细胞组显著增加溃疡局部VEGF mRNA表达,降低RAGE mRNA表达(P<0.01),干细胞组溃疡局部组织VEGF mRNA、RAGE mRNA表达无统计学差异(P>0.05);与干细胞组比较,通心络组显著增加溃疡局部VEGF mRNA表达(P<0.01),降低RAGE mRNA表达(P<0.05),通心络+干细胞组显著增加溃疡局部VEGF mRNA表达(P=0.002),显著降低RAGE mRNA表� 展开更多
关键词 糖尿病足 通心络 干细胞移植 内皮细胞生长因子 晚期糖基化终末产物 大鼠
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阿司匹林抗动脉粥样硬化作用及机制 被引量:7
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作者 陈利巧 芦靖 +1 位作者 魏国会 张芹 《河北医药》 CAS 2009年第19期2539-2540,共2页
目的观察阿司匹林对大鼠动脉粥样硬化(AS)的预防性干预作用,并探讨阿司匹林抗AS的作用及其可能的作用机制。方法采用高脂饮食方法建立大鼠AS模型。放射免疫法检测血脂;通过荧光分光光度计检测胸主动脉和腹主动脉组织内糖基化终产物(AGEs... 目的观察阿司匹林对大鼠动脉粥样硬化(AS)的预防性干预作用,并探讨阿司匹林抗AS的作用及其可能的作用机制。方法采用高脂饮食方法建立大鼠AS模型。放射免疫法检测血脂;通过荧光分光光度计检测胸主动脉和腹主动脉组织内糖基化终产物(AGEs)的含量;采用定量病理学测量大鼠主动脉斑块面积、内膜面积、斑块面积/内膜面积比、血管周长;光学显微镜下观察主动脉壁粥样硬化的改变。结果模型组(model)的血脂检测、AGEs含量、形态学及病理学与普通饲料喂养组比较差异有统计学意义(P<0.05),证实造模成功。阿司匹林高低剂量组(AH组、AL组)与模型组的总胆固醇差异无统计学意义(P>0.05);AL组的主动脉组织内AGEs含量较模型组显著降低(P<0.05);AL、AH组均可见散在的斑块生长、血管内膜光滑,与模型组比较,AL组、AH组间的斑块面积、斑块面积/内膜面积变化不大(P>0.05),但有下降趋势。光学显微镜下观察:模型组主动脉内膜结构不完整、中膜明显钙化、胶原增生;AL组、AH组主动脉内皮结构完整,中膜钙化程度较模型组减轻。结论阿司匹林不影响大鼠的血脂水平,但可减轻血管壁钙化,延缓AS斑块的形成。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 糖基化终产物 阿司匹林
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牙周基础治疗对Ⅱ型糖尿病伴牙周炎病人糖基化终产物的影响 被引量:7
10
作者 汪涛 房明 +3 位作者 丁鳌 曹敏 马志伟 王勤涛 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 北大核心 2011年第4期237-239,209,共4页
目的:观察牙周基础治疗对Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎病人牙周组织和血清中糖基化终产物(advanced glycation end of products,AGEs)变化的长期影响。方法:诊断为Ⅱ型糖尿病并伴有中等程度以上牙周炎的病人30例,分为进行牙周基础治疗的干预... 目的:观察牙周基础治疗对Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎病人牙周组织和血清中糖基化终产物(advanced glycation end of products,AGEs)变化的长期影响。方法:诊断为Ⅱ型糖尿病并伴有中等程度以上牙周炎的病人30例,分为进行牙周基础治疗的干预组15例(DM1组),未进行牙周基础治疗的未干预组15例(DM2组);分别在初诊和每次复诊治疗前记录2组的探诊深度(probing depth,PD)、附着丧失(attachment loss,AL)、空腹血精、AGEs指标。结果:经牙周基础治疗后,DM1组牙周临床指标均有明显改善;2组AGEs水平有不同程度升高(P<0.05);DM1组第21个月AGFs水平显著低于DM2组,有统计学意义(P<0.05)。结论:牙周基础治疗对Ⅱ型糖尿病伴慢性牙周炎病人的PD、AL、血糖水平、AGEs水平有显著的改善(P<0.05),并且有助于长期稳定。 展开更多
关键词 牙周基础治疗 糖基化终产物 糖尿病 慢性牙周炎
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糖基化终产物及其受体系统与糖尿病肾病 被引量:6
11
作者 冯敏 黄国良 《医学综述》 2009年第23期3623-3626,共4页
糖基化终末产物(AGEs)是持续高血糖状态下多种蛋白质非酶糖基化反应的终末产物。AGEs通过与其受体(RAGE)结合,激活细胞内信号通路、增强氧化应激,诱导细胞因子、炎性介质的释放,促进糖尿病肾病的发生、发展。阻断AGEs-RAGE系统在糖尿病... 糖基化终末产物(AGEs)是持续高血糖状态下多种蛋白质非酶糖基化反应的终末产物。AGEs通过与其受体(RAGE)结合,激活细胞内信号通路、增强氧化应激,诱导细胞因子、炎性介质的释放,促进糖尿病肾病的发生、发展。阻断AGEs-RAGE系统在糖尿病肾病中的作用,对糖尿病肾病的防治具有重要意义。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 糖基化终末产物受体 糖尿病肾病
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糖尿病周围神经病变患者AGEs及脂质代谢指标的变化 被引量:6
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作者 孙卓浩 庞德水 +1 位作者 周冬梅 李伟 《医学综述》 2016年第12期2495-2496,F0003,共3页
目的探究糖尿病周围神经病变患者晚期糖基化代谢终产物(AGEs)及脂质代谢指标的变化。方法选取2013年4月至2014年4月徐州医学院附属医院收治的糖尿病患者203例,按照周围神经病变情况分为周围神经病变组(DPN组)和非周围神经病变组(NDPN组)... 目的探究糖尿病周围神经病变患者晚期糖基化代谢终产物(AGEs)及脂质代谢指标的变化。方法选取2013年4月至2014年4月徐州医学院附属医院收治的糖尿病患者203例,按照周围神经病变情况分为周围神经病变组(DPN组)和非周围神经病变组(NDPN组),分别为101例和102例。比较两组患者的AGEs及血清脂质代谢检查结果,两组患者均进行治疗,6个月后复查糖化血红蛋白(Hb A1c)以及神经功能并进行比较。结果 DPN组患者AGEs、三酰甘油、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、胰岛素抵抗指数高于NDPN组[(20.1±3.2)μg/L比(15.1±2.5)μg/L,(2.3±0.2)mmol/L比(1.6±0.8)mmol/L,(5.7±1.4)mmol/L比(3.4±1.5)mmol/L,(3.6±0.8)mmol/L比(2.2±0.7)mmol/L,(1.3±0.3)g/L比(0.6±0.2)g/L,(2.8±0.7)比(1.5±0.4)],差异有统计学意义(P<0.01)。DPN组患者治疗后Hb A1c、空腹血糖、餐后2 h血糖低于治疗前[(7.3±1.2)%比(10.2±2.9)%,(6.9±1.9)mmol/L比(9.5±2.1)mmol/L,(8.4±1.7)mmol/L比(10.9±2.3)mmol/L],正中神经和腓神经的运动神经传导速度[(37±4)m/s、(37±4)m/s]以及感觉神经传导速度[(42±5)m/s、(43±4)m/s]均高于治疗前[(42±3)m/s、(42±4)m/s;(46±5)m/s、(48±5)m/s],差异有统计学意义(P<0.01)。结论 AGEs以及脂质代谢紊乱相互作用导致糖尿病外周神经的进一步病变,具体机制尚未明确,需待进一步研究。 展开更多
关键词 糖尿病 晚期糖基化终末产物 脂质代谢紊乱 周围神经病变
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RAGE和NF-κB及p21在小鼠螺旋神经节细胞的表达研究 被引量:3
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作者 高险亭 林昶 +3 位作者 卢岭 梁耕田 陈志宏 章许晶 《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》 CAS 北大核心 2014年第4期265-268,共4页
目的:通过研究晚期糖基化终产物受体(RAGE)、核转录因子NF-κB、p21在幼、老年C57BL/6j小鼠螺旋神经节细胞(SGC)的表达,探讨老年性聋的发病机制。方法:将C57BL/6j小鼠分为2月龄、10月龄组各25只,分别行组织学切片观察耳蜗SGC形态结构,... 目的:通过研究晚期糖基化终产物受体(RAGE)、核转录因子NF-κB、p21在幼、老年C57BL/6j小鼠螺旋神经节细胞(SGC)的表达,探讨老年性聋的发病机制。方法:将C57BL/6j小鼠分为2月龄、10月龄组各25只,分别行组织学切片观察耳蜗SGC形态结构,免疫组织化学检测RAGE、NF-κB、p21在SGC中的表达,利用IPP6图像分析软件计算平均光密度值,值越大,表达量越多。结果:①10月龄小鼠SGC数目明显比2月龄少,分别为(20±6)个和(39±5)个,差异有统计学意义(P<0.01);②RAGE在2月龄和10月龄小鼠耳蜗SGC平均光密度值分别为0.179±0.025和0.308±0.050;NF-κB在2月龄和10月龄小鼠耳蜗SGC平均光密度值分别为0.181±0.045和0.335±0.120;p21在2月龄和10月龄小鼠耳蜗SGC平均光密度值分别为0.160±0.023和0.365±0.031,两组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:RAGE、NF-κB、p21在SGC中有表达且随年龄增大表达增多,推测RAGE、NF-κB、p21可能参与老年性聋的发病过程。 展开更多
关键词 老年性聋 晚期糖基化终产物受体 核转录因子 细胞周期抑制蛋白 螺旋神经节细胞
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色素上皮衍生因子抑制糖基化终产物介导人肾小球系膜细胞糖基化终产物受体表达的研究 被引量:2
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作者 盛霞 秦淑兰 +2 位作者 朱艳 沈浩 张喜婷 《中国糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1132-1135,共4页
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达及重组PEDF对RAGE表达的抑制作用,探讨PEDF与DN的关系及对DN的保护作用. 方法 采用糖化小牛血清白蛋白(AGE-BSA)体外诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs),Western b... 目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达及重组PEDF对RAGE表达的抑制作用,探讨PEDF与DN的关系及对DN的保护作用. 方法 采用糖化小牛血清白蛋白(AGE-BSA)体外诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs),Western blot及RT-PCR法分别检测RAGE、PEDF蛋白和mRNA表达. 结果 (1) AGE-BSA(100~400 mg/L)呈浓度梯度减少HRMCsPEDF表达(P<0.01),升高RAGE表达(P<0.01);(2)重组PEDF蛋白(5~40 nmol/L)呈浓度依赖性抑制AGE-BSA介导RAGE蛋白在HRMCs的表达(P<0.05). 结论 AGEs通过降低PEDF表达,增加RAGE表达参与DN的发生,PEDF可能通过抑制AGE-RAGE轴对DN发挥保护作用. 展开更多
关键词 色素上皮衍生因子 晚期糖基化终产物 受体 糖尿病肾病 肾小球系膜细胞
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晚期糖基化终产物受体特异性小干扰RNA对致纤维化细胞因子生成的抑制作用 被引量:2
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作者 陈婷婷 夏金荣 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2013年第5期465-468,共4页
目的晚期糖基化终产物受体(the receptor of advanced glycation end products,RAGE)特异性小干扰RNA(small in-terfering RNA,siRNA)能在肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSCs)T6内抑制RAGE、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle ... 目的晚期糖基化终产物受体(the receptor of advanced glycation end products,RAGE)特异性小干扰RNA(small in-terfering RNA,siRNA)能在肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSCs)T6内抑制RAGE、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle ac-tin,α-SMA)和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达,其在HSCs的激活和胶原的形成中发挥着重要的作用。探讨RAGE特异性siRNA在原代大鼠HSCs中对致纤维化细胞因子生成的影响。方法构建RAGE特异性siRNA表达载体,分离培养原代大鼠HSCs,将重组载体转染入原代大鼠HSCs,以空白组和转染非特异性siRNA表达载体pAKD-NC组为对照,分别用PCR法和Western blot检测各组原代HSCs RAGE、β1转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissuegrowth factor,CTGF)mRNA及蛋白的表达。结果转染特异性siRNA表达载体pAKD-GR126的原代HSCs RAGE mRNA和相对分子质量为42000的RAGE蛋白的表达分别为空白组和pAKD-NC组的(42.32±6.16)%、(43.24±7.50)%和(51.06±13.79)%、(47.94±5.36)%,差异有统计学意义(P<0.05)。同时TGF-β1 mRNA和蛋白的表达率分别占空白组和pAKD-NC组的(43.72±0.76)%、(44.75±3.78)%和(45.35±2.03)%、(47.71±3.32)%(P<0.05),CTGF mRNA和蛋白的表达分别是空白组和pAKD-NC组的(39.32±7.22)%、(39.50±4.58)%和(42.58±5.95)%、(43.74±2.16)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RAGE特异性siRNA可抑制原代大鼠HSCs RAGE基因的表达,并能有效抑制致纤维化细胞因子的生成。 展开更多
关键词 小干扰RNA 糖基化终产物受体 原代肝星状细胞 致纤维化细胞因子
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晚期糖基化终末产物对人肾小管上皮细胞表达结缔组织生长因子和纤维连接蛋白的影响 被引量:2
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作者 杜晓霞 李学旺 +2 位作者 李航 陈丽萌 段琳 《中国中西医结合肾病杂志》 2007年第7期381-383,共3页
目的:观察AGE-BSA对体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2表达结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(FN)的影响。方法:将HK-2细胞在体外与不同浓度的AGE-BSA和BSA共同培养。以酶联免疫法(ELISA)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌,... 目的:观察AGE-BSA对体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2表达结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(FN)的影响。方法:将HK-2细胞在体外与不同浓度的AGE-BSA和BSA共同培养。以酶联免疫法(ELISA)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌,以逆转录-聚合酶联反应法(RT-PCR)测定CTGF mRNA和FN mRNA的表达。结果:100μg/ml的AGE-BSA刺激HK-2细胞24 h,细胞上清中TGF-β1的浓度是对照组的2.37倍。AGE-BSA刺激HK-2细胞48 h后,CTGF mRNA的表达开始出现显著升高(P<0.01)。AGE-BSA能够剂量依赖性的上调HK-2细胞CTGF mRNA和FN mRNA的表达。BSA刺激组没有以上作用。结论:AGE-BSA可上调HK-2细胞CTGF和FN的表达,这可能在糖尿病肾病肾小管间质纤维化形成中起到一定作用。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 结缔组织生长因子 纤维连接蛋白
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sRAGE与糖尿病及其并发症 被引量:2
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作者 苏旭东 田亚强 张光珍 《国际内分泌代谢杂志》 2011年第4期249-251,共3页
晚期糖基化终末产物(AGEs)与其受体(RAGE)在糖尿病及其并发症的发生、发展中起重要作用。缺少胞内区的RAGE称为可溶性RAGE(sRAGE)。其可阻断配体与RAGE的结合。糖尿病患者sRAGE水平明显降低,而他汀类、噻唑烷二酮类、血管紧张素... 晚期糖基化终末产物(AGEs)与其受体(RAGE)在糖尿病及其并发症的发生、发展中起重要作用。缺少胞内区的RAGE称为可溶性RAGE(sRAGE)。其可阻断配体与RAGE的结合。糖尿病患者sRAGE水平明显降低,而他汀类、噻唑烷二酮类、血管紧张素转换酶抑制剂等药物可以提高血清sRAGE水平。对sRAGE的进一步研究有可能为糖尿病及其并发症的治疗提供新的药物。 展开更多
关键词 糖尿病 可溶性晚期糖基化终末产物受体 糖尿病并发症
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sRAGE对脂多糖介导的小鼠急性肺损伤的保护作用 被引量:1
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作者 张海英 刘志 《山西医药杂志》 CAS 2007年第9期788-790,共3页
目的探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)对脂多糖(LPS)介导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法向小鼠气管内滴注LPS建立ALI模型,造模后1h sRAGE组腹腔注射100μg sRAGE,于24 h留取标本,检测各组动物支气管肺泡灌洗液(BALF)中... 目的探讨可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)对脂多糖(LPS)介导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法向小鼠气管内滴注LPS建立ALI模型,造模后1h sRAGE组腹腔注射100μg sRAGE,于24 h留取标本,检测各组动物支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞数量、蛋白浓度和肿瘤坏死因子(TNF)α-水平,并对肺组织进行病理学观察。结果LPS滴注24 h后,BALF中白细胞总数和中性粒细胞数量显著增加,蛋白含量升高,TNFα-释放增多,肺组织出现典型的ALI病理损害,sRAGE干预显著降低了BALF中白细胞及中性粒细胞数量、蛋白含量和TNFα-水平,减轻了LPS引起的肺组织病理改变。结论应用sRAGE阻止RAGE信号通过抑制LPS引起的肺内中性粒细胞聚集、肺毛细血管渗出、炎症因子TNFα-释放,对ALI发挥保护作用。 展开更多
关键词 糖基化终产物 高级 脂多糖类 急性肺损伤 中性粒细胞 肿瘤坏死因子-α
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体外制备的晚期糖基化终产物对内皮祖细胞数量的影响 被引量:2
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作者 李倩 沈成兴 刘乃丰 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第4期284-286,共3页
目的观察体外制备的晚期糖基化终产物对内皮祖细胞数量的影响。方法人血清白蛋白与葡萄糖共同孵育90d后,行Bradford检测法蛋白定量和荧光值测定。从正常成人外周血中分离提取单个核细胞,培养7d后,流式细胞仪鉴定细胞表型,分别加入浓度为... 目的观察体外制备的晚期糖基化终产物对内皮祖细胞数量的影响。方法人血清白蛋白与葡萄糖共同孵育90d后,行Bradford检测法蛋白定量和荧光值测定。从正常成人外周血中分离提取单个核细胞,培养7d后,流式细胞仪鉴定细胞表型,分别加入浓度为2mg/L、20mg/L和200mg/L的晚期糖基化终产物并设置对照组,干预不同的时间(0h、24h、48h和72h),200倍光学显微镜下随机取10个视野计数。结果该方法制备的晚期糖基化终产物具有荧光性。细胞培养7d,CD34/CD133/KDR单克隆抗体流式细胞仪鉴定细胞,结果发现表达KDR达78.60%±2.20%、CD34为8.60%±2.00%和CD1332.80%±0.60%,提示大部分细胞为内皮祖细胞。以不同时间(0h、24h、48h和72h)和浓度(2mg/L、20mg/L和200mg/L)晚期糖基化终产物干预内皮祖细胞生长,对比0h组每个视野下细胞数量(186.0±6.7),干预24h细胞数量减少(146.67±4.98),72h降至最低(73.67±3.76)(P<0.001),呈现明显的时间效应(r=0.9658,P<0.01);终浓度为2mg/L或20mg/L晚期糖基化终产物干预内皮祖细胞72h后,与同时培养72h的对照组无显著差异(P>0.05),但随着浓度加大,浓度效明显(r=0.9988,P<0.01)。结论此方法制备的晚期糖基化终产物符合文献所述的特性,晚期糖基化终产物能抑制内皮祖细胞生长,具有时间效应和浓度效应。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 晚期糖基化终产物 内皮祖细胞 人血清白蛋白
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益肾活血汤对糖尿病大鼠肾功能保护作用的实验研究 被引量:1
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作者 高国丽 车光升 +6 位作者 董瑶 苏丹 刘志梅 崔培红 姜源 王剑 熊瑛 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第5期993-995,共3页
目的:探讨益肾活血汤对糖尿病大鼠肾功能的保护作用及其机制。方法:将雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(A组)、低剂量组(B组)、高剂量组(C组)、糖尿病组(D组),在实验的第3周、第6周分别测定尿中微量白蛋白(mAlb)含量和β-N-乙酰氨基葡萄糖... 目的:探讨益肾活血汤对糖尿病大鼠肾功能的保护作用及其机制。方法:将雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(A组)、低剂量组(B组)、高剂量组(C组)、糖尿病组(D组),在实验的第3周、第6周分别测定尿中微量白蛋白(mAlb)含量和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力和血清中血糖(GLU)、甘油三酯(TG)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、糖化蛋白(GSP)丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果:糖尿病组大鼠首先出现尿中mAlb含量增高,随病程的进展NAG活力也开始升高。益肾活血汤可明显降低尿中mAlb含量,对NAG活力的影响不大。此方剂无明显的降血糖作用,但可明显降低TG和BUN的含量。从第3周开始,糖尿病大鼠的GSP、MDA含量明显高于正常组,而SOD、GSH-Px活力明显低于正常组,到第6周,益肾活血汤能够降低GSP、MDA含量,提高SOD、GSH-Px活力。结论:糖尿病大鼠在肾功能完好时,已开始出现mAlb增高,而后才出现NAG活力增高,糖尿病大鼠体内存在脂代谢紊乱、非酶糖化反应、氧化应激增强,这些是导致糖尿病肾病的原因,益肾活血汤能够通过抗脂代谢紊乱、非酶糖化反应、氧化应激增强来保护肾功能。 展开更多
关键词 益肾活血汤 糖尿病肾病 非酶糖化 氧化应激 脂代谢紊乱
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