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胸腔积液细胞块联合免疫组化在肺腺癌与间皮细胞增生鉴别诊断中的应用 被引量：11
1
作者 林静 李美琼 农林琳 《现代医药卫生》 2016年第3期338-339,342,共3页
目的探讨细胞块联合免疫组化方法在鉴别诊断腺癌性胸腔积液和间皮细胞中的作用。方法应用涂片、细胞块、免疫组化方法对80例胸腔积液进行良恶性诊断。结果 E-cadherin、TTF-1、CK7在肺腺癌中100%阳性或灶状阳性,Vim及CR阴性。＂涂片＂检... 目的探讨细胞块联合免疫组化方法在鉴别诊断腺癌性胸腔积液和间皮细胞中的作用。方法应用涂片、细胞块、免疫组化方法对80例胸腔积液进行良恶性诊断。结果 E-cadherin、TTF-1、CK7在肺腺癌中100%阳性或灶状阳性,Vim及CR阴性。＂涂片＂检测80例样本中腺癌33例,阴性24例,不能明确诊断23例。＂涂片＋细胞块＋免疫组化＂检测80例样本中腺癌48例,阴性31例,不能明确诊断1例。＂涂片＂与＂涂片＋细胞块＋免疫组化＂在诊断腺癌性胸腔积液的灵敏度上比较,差异有统计学意义（χ~2=5.63,P〈0.05）。在诊断阴性胸腔积液的灵敏度上比较,差异无统计学意义（χ~2=0.24,P〉0.05）。80例样本中,通过＂涂片＂方法有23例不能明确诊断,通过＂涂片＋细胞块＋免疫组化＂方法有1例不能明确诊断,二者比较,差异有统计学意义（χ~2=21.62,P〈0.01）。结论采用＂涂片＋细胞块＋免疫组化＂联合检测能够提高胸腔积液中腺癌诊断的灵敏度。 展开更多
关键词 胸腔积液 染色与标记 免疫组织化学 腺癌 增生 上皮细胞
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中国驯鹿瘤胃上皮细胞的体外分离培养 被引量：9
2
作者 范燕茹 王佩 +6 位作者 金鑫 王冠玉 邱凯 王秀芳 苏日古格 余兴邦 杨银凤 《黑龙江畜牧兽医》 CAS 北大核心 2014年第6期8-10,15,228,共5页
为了建立驯鹿瘤胃上皮细胞的体外分离及培养方法，试验将驯鹿瘤胃组织进行钝性分离得到上皮层，用0．25％Trypsin-0．02％EDTA消化液37℃连续振荡消化上皮组织3～4h，每30min更换新的消化液，从消化第4次起过滤消化液，离心收集细胞，... 为了建立驯鹿瘤胃上皮细胞的体外分离及培养方法，试验将驯鹿瘤胃组织进行钝性分离得到上皮层，用0．25％Trypsin-0．02％EDTA消化液37℃连续振荡消化上皮组织3～4h，每30min更换新的消化液，从消化第4次起过滤消化液，离心收集细胞，采用含有15％FBS的M199培养液培养和传代，在显微镜下观察其细胞形态进行形态学鉴定以及采取免疫细胞化学的方法检测细胞内的角蛋白CKl9进行化学鉴定。结果表明：用上述试验方法可以获得能够用于培养的细胞，并能将这些细胞成功地进行了原代和传一代的体外培养。通过细胞形态学观察和免疫细胞化学检测，证实所培养的细胞为上皮细胞。说明试验基本建立了驯鹿瘤胃上皮细胞在体外分离培养的方法。 展开更多
关键词 中国驯鹿 瘤胃 上皮细胞 原代培养 体外培养
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异丙酚对肺缺血再灌注损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响 被引量：7
3
作者 詹美俊 姚尚龙 张诗海 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期558-561,共4页
目的拟通过观察肺上皮细胞凋亡的变化,探讨异丙酚减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠136只,随机分为3组：假手术组（S组,n=24）、缺血再灌注组（I/R组,n=56）、异丙酚组（P组,n=56）。I/R组、P组制备大鼠肺原位热缺血... 目的拟通过观察肺上皮细胞凋亡的变化,探讨异丙酚减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠136只,随机分为3组：假手术组（S组,n=24）、缺血再灌注组（I/R组,n=56）、异丙酚组（P组,n=56）。I/R组、P组制备大鼠肺原位热缺血模型,缺血1h。P组于缺血前30min静脉输注异丙酚20mg·kg^-1·h^-1至再灌注4h。S组除不作缺血处理外,其余处理与I／R组相同。分别于再灌注0．5、1、2、4h随机处死大鼠（S组每个时点处死6只,I/R组、P组每个时点分别处死14只大鼠）,每组每个时点的一半大鼠用于测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞百分比、蛋白浓度,另外一半大鼠用于测定肺组织丙二醛（MDA）含量、湿,干重比（W/D）及肺上皮细胞凋亡指数（TUNEL法）,并在光镜下观察肺组织的病理学改变；I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D进行直线相关分析。结果与S组相比,I/R组和P组再灌注各时点BALF中中性粒细胞百分比、蛋白浓度及肺组织MDA含量、W/D、肺上皮细胞凋亡指数均增加（P＜0．05或0．01）；与I/R组比较,P组上述指标均降低（P＜0．05或0．01）,肺组织病理学损伤减轻；I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D之间的相关系数分别为0．784、0．830（P＜0．01）。结论异丙酚抑制肺上皮细胞凋亡可能是减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制之一。 展开更多
关键词 二异丙酚 再灌注损伤 肺 上皮细胞 细胞凋亡
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大鼠钝挫性眼外伤动物模型中晶状体上皮细胞热休克蛋白70和27的表达及其热耐受的调节作用 被引量：5
4
作者 饶惠英 姚克 +1 位作者 汤霞靖 徐雯 《中华眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期241-245,共5页
目的探讨大鼠眼钝挫伤后晶状体上皮细胞HSP70和HSP27的表达，并给予预先的热刺激（热休克），观察热休克对晶状体上皮细胞HSP70和HSP27表达的调节。方法48只Sprague-Dawley（SD）大鼠，应用随机数字表法随机分成扑打组和水浴组，每组24... 目的探讨大鼠眼钝挫伤后晶状体上皮细胞HSP70和HSP27的表达，并给予预先的热刺激（热休克），观察热休克对晶状体上皮细胞HSP70和HSP27表达的调节。方法48只Sprague-Dawley（SD）大鼠，应用随机数字表法随机分成扑打组和水浴组，每组24只鼠，右眼为实验眼。扑打组：20g铁球20cm高度拍打眼球100次。水浴组：给大鼠体温提高至40．5～41．5℃8min诱导出热耐受，2～3h后再给予20g铁球20cm高度拍打眼球100次。逆转录聚合酶链反应检测晶状体上皮细胞HSP70和HSP27基因的表达丰度。结果钝挫性眼外伤可造成品状体上皮细胞HSP70基因表达的增强，扑打眼球后1hHSP70表达升高至4．59±0．12，3h后达到高峰7．72±0．27，24h后降至正常1．32±0．14。预先的热刺激导致HSP70基因表达增高至1．83±0．30。两组HSP27基因表达丰度均无明显改变。结论钝挫性眼外伤中晶状体上皮细胞HSP70表达的增强提示HSP70可能在钝挫性外伤过程中对晶状体变性蛋白起保护作用，给予预先的热刺激可能通过提高HSP70的表达保护晶状体。 展开更多
关键词 热休克蛋白质类 晶体 上皮细胞 眼损伤 白内障 逆转录聚合酶链反应
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肺泡上皮细胞在急性呼吸窘迫综合征的作用 被引量：5
5
作者 谢芳 姚滢 +2 位作者 顾炎 朱科明 邓小明 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2017年第10期943-946,共4页
背景肺泡上皮是急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDs）的发病机制和康复机制所涉及的一种重要结构。肺泡上皮细胞（alveolarepithelialceils，AEC）在ARDS中对维护肺血屏障的完整性和受损屏障的修复有着关键的... 背景肺泡上皮是急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDs）的发病机制和康复机制所涉及的一种重要结构。肺泡上皮细胞（alveolarepithelialceils，AEC）在ARDS中对维护肺血屏障的完整性和受损屏障的修复有着关键的作用。目的了解AEC在ARDS中的作用，启发临床治疗ARDS的新思路。内容从AEC的基本作用、在ARDS的免疫调节、损伤与修复、凋亡及其机制方面进行文献综述。趋向目前临床上仍然没有有效的措施治疗ARDS，今后仍需要在寻找新的治疗方向上做出进一步的探索。 展开更多
关键词 肺泡上皮 上皮细胞 急性呼吸窘迫综合征
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缺氧因子在人鼻黏膜上皮细胞的表达研究 被引量：5
6
作者 杨琳红 董震 王维峰 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期255-257,共3页
目的探讨在感染性因子、炎性因子的作用下人鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。方法无血清原代培养人鼻息肉及下鼻甲黏膜上皮细胞,以脂多糖(LPS)10,100,1000ng/ml,白细胞介素-1β(IL-1β)20ng/ml作用于对数生长期的... 目的探讨在感染性因子、炎性因子的作用下人鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。方法无血清原代培养人鼻息肉及下鼻甲黏膜上皮细胞,以脂多糖(LPS)10,100,1000ng/ml,白细胞介素-1β(IL-1β)20ng/ml作用于对数生长期的上皮细胞3,6,9h后,采用免疫细胞化学方法和原位杂交方法检测HIF-1α蛋白及mRNA的表达情况。结果①鼻黏膜上皮细胞在感染性因子LPS作用下,HIF-1α表达增加并且具有时间依赖性和计量依赖性,其中以100ng/ml,6h表达最明显(P<0.05);②鼻黏膜上皮细胞在炎性因子IL-1β的作用下,HIF-1α表达趋势同LPS组,表达强度略低于LPS100ng/ml,但二者无显著性差异;③各组因素作用下鼻息肉组HIF-1α的表达明显高于下鼻甲组(P<0.05)。结论感染性因子、炎性因子作用下鼻黏膜上皮细胞表达HIF-1α增加,进而诱导相关因子的大量表达,是鼻息肉发生发展的重要原因之一。 展开更多
关键词 慢性鼻窦炎鼻息肉 上皮细胞 细菌脂多糖 白细胞介素-1Β 缺氧诱导因子-1
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Bcl-2与Caspase-3在溃疡性结肠炎中的表达与意义 被引量：4
7
作者 王倩 吕永慧 +3 位作者 周丽梅 陈文剑 江桂英 江沂 《天津医药》 CAS 北大核心 2013年第9期849-851,I0001,共4页
目的研究B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜上皮细胞及固有层炎症细胞内的表达情况及其与UC分期的关系。方法选择UC活动期、缓解期及正常结肠黏膜组织(对照组)各25例,显微镜观察UC活... 目的研究B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜上皮细胞及固有层炎症细胞内的表达情况及其与UC分期的关系。方法选择UC活动期、缓解期及正常结肠黏膜组织(对照组)各25例,显微镜观察UC活动期、缓解期的病理形态学特征;采用免疫组织化学SP法检测各组标本上皮细胞和炎症细胞中Bcl-2、Caspase-3的表达情况;并与UC分期进行相关性分析。结果 3组肠黏膜上皮细胞中的Bcl-2、Caspase-3表达差异均无统计学意义;Bcl-2在固有层炎症细胞中表达为活动期组高于对照组(P<0.05),缓解期组与对照组差异无统计学意义;缓解期组的Caspase-3在固有层炎症细胞中的阳性表达级别较高。Bcl-2、Caspase-3与UC分期有关联性(r分别为0.371、0.445)。结论 Bcl-2、Caspase-3与UC的发病密切相关。检测Bcl-2、Caspase-3的表达水平对辅助UC分期具有一定应用价值。 展开更多
关键词 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 BCL-2相关X蛋白质 结肠炎 溃疡性 上皮细胞 肠黏膜
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高氧致慢性肺疾病新生鼠肺泡上皮细胞AQP_1和AQP_5表达及其意义 被引量：4
8
作者 岳冬梅 薛辛东 《中国新生儿科杂志》 CAS 2007年第3期149-152,共4页
目的探讨高氧损伤状态下,肺组织内水通道蛋白1(AQP1)和AQP5 mRNA的动态变化规律及其在肺水肿中的作用。方法新生鼠320只,依据吸氧浓度(FiO2)分组:实验组1(FiO20.8)、实验组2(FiO20.6)、实验组3(FiO20.4)、空气对照组(FiO20.21)。每组分... 目的探讨高氧损伤状态下,肺组织内水通道蛋白1(AQP1)和AQP5 mRNA的动态变化规律及其在肺水肿中的作用。方法新生鼠320只,依据吸氧浓度(FiO2)分组:实验组1(FiO20.8)、实验组2(FiO20.6)、实验组3(FiO20.4)、空气对照组(FiO20.21)。每组分别于实验后1、3、5、7、14d行AQP1 mRNA、AQP5 mRNA RT-PCR检测,同时检测肺组织Evans蓝含量。结果高氧各组肺组织Evans蓝含量与空气组相比均显著增加,并随吸氧浓度、暴露时间的延长而增加。新生大鼠肺组织AQP1(高氧3d时)、AQP5(高氧5d时)基因表达明显低于对照组(F1=53.004,P=0.008;F2=16.617,P=0.01),总趋势上AQP1、AQP5 mRNA的表达实验组1、实验组2、实验组3依次降低。结论AQP1、AQP5 mRNA在高氧肺损伤时表达降低,并与肺水肿的严重程度密切相关。 展开更多
关键词 高氧症 上皮细胞 肺水肿
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雌二醇通过增加端粒酶活性影响人LECs生长动力学的实验研究 被引量：3
9
作者 王杰 康刚劲 +3 位作者 袁雪峰 徐曼华 蒋燕 罗波 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期219-225,共7页
背景人LECs表达端粒酶活性，其活性改变与白内障的形成相关。研究证实，雌激素能增加人子宫内膜癌及乳腺癌细胞的端粒酶活性，从而发挥促进增生、抗凋亡作用，但能否增加人LECs中的端粒酶活性从而影响其生物学功能，国内外鲜见报道。目... 背景人LECs表达端粒酶活性，其活性改变与白内障的形成相关。研究证实，雌激素能增加人子宫内膜癌及乳腺癌细胞的端粒酶活性，从而发挥促进增生、抗凋亡作用，但能否增加人LECs中的端粒酶活性从而影响其生物学功能，国内外鲜见报道。目的探讨B型雌二醇（β-E2）是否能增加人LECs端粒酶活性及其对人LECs增生和凋亡的影响。方法体外培养并传代人LECs细胞系，先用1×10-6mol／Lβ-E2分别作用人LECs0、6、12、24和48h，采用RT—PCR法确定增加人LECs中端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA表达的最佳时间。将培养的人LECs细胞分为5个组，空白对照组细胞进行常规培养，溶剂对照组在培养液中添加体积分数0．1％乙醇，不同浓度p—E2组分别在培养液中添加1×10-8、1×10-7和1×10-6mol／Lβ-E2，继续培养细胞24h，采用RT—PCR法检测各组人LECs中hHERTmRNA的相对表达量；采用端粒重复序列扩增（TRAP）-ELISA法检测端粒酶活性；采用细胞计数试剂盒-8（CCK_8）法检测各组细胞的增生值；采用Hoechst33258荧光染色法分析人LECs的凋亡情况。结果1×10-6mol／Lβ-E2浓度下能够增加人LECs中hTERTmRNA相对表达量的最佳作用时间为24h。1×10-8、1×10-7和1×10-6mol／Lβ-E2组人LECs中hTERTmRNA的相对表达量分别为0．477±O．015、0．7120．013和0．914和0．031，明显高于空白对照组的0．428±O．010及溶剂对照组的0．426±0．010，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。1×10-8、1×10-7和1×10^-6mol／Lβ-E2组端粒酶活性值分别为0．711±O．015、0．941±0．010和1．249±0．047，明显高于空白对照组的0．535±0．013和溶剂对照组的0．543±O．013，差异均有统计学意义（均P=0．000）。1×10-7mol／Lβ-E2组细胞的增生值（A值）明显高于1×10-7mol／Lp—E2组和1×10^-6mol／Lβ-E2组，差异均有统计学意义（均P=0．000），而1×10-7mol／Lβ-E2组和1x10-6moULβ-E2组 展开更多
关键词 晶状体上皮细胞 雌二醇 端粒酶 年龄相关性 白内障 凋亡 增生 细胞培养 细胞系
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利多卡因预先给药对LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-A表达的影响 被引量：2
10
作者 马新华 徐道妙 +2 位作者 明广峰 艾宇航 郭曲练 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1038-1041,共4页
目的探讨利多卡因预先给药对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ细胞）肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠,体重180～220g,放血处死后提取AT-Ⅱ细胞,经分离、纯化、培养和鉴定后,随机分为8组（... 目的探讨利多卡因预先给药对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ细胞）肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠,体重180～220g,放血处死后提取AT-Ⅱ细胞,经分离、纯化、培养和鉴定后,随机分为8组（n=4）：空白对照组（C组）、LPS组、利多卡因2μg/ml＋LPS组（L1＋LPS组）、利多卡因20μg/ml＋LPS组（L2＋LPS组）、利多卡因200μg/ml ＋LPS组（L3＋LPS组）、利多卡因2μg/ml组（L1组）、利多卡因20μg/ml组（L2组）和利多卡因200μg/ml组（L3组）。给予上述不同浓度的利多卡因10min后加入LPS,培养4h,测定AT-Ⅱ细胞SP-A mRNA及其蛋白的表达水平。结果与C组比较,LPS组和L1＋LPS组SP-A mRNA及其蛋白表达下调（P〈0.05或0.01）,L2＋LPS组、L3＋LPS组、L1组、L2组和L3组差异无统计学意义（P〉0.05）。与LPS组比较,L1＋LPS组、L2＋LPS组和L3＋LPS组SP-A mRNA及其蛋白表达上调（P〈0.05或0.01）,呈浓度依赖性。结论利多卡因2、20、200μg/ml预先给药可抑制LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-A mRNA及其蛋白表达下调。 展开更多
关键词 利多卡因 肺表面活性物质相关蛋白质A 脂多糖类 肺泡 上皮细胞
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重视角膜上皮屏障功能的保护 被引量：1
11
作者 张明昌 谢华桃 《中华眼科医学杂志（电子版）》 2017年第6期241-244,共4页
角膜缘干细胞是角膜上皮细胞健康、更新与修复的关键。角膜上皮屏障功能的完整性对于维系眼表健康尤其是角膜的透明性十分重要,它不仅可维持正常代谢所需眼内外营养物质的交换,也可抵御有害物或微生物侵袭。遗传、外伤、炎症、代谢、药... 角膜缘干细胞是角膜上皮细胞健康、更新与修复的关键。角膜上皮屏障功能的完整性对于维系眼表健康尤其是角膜的透明性十分重要,它不仅可维持正常代谢所需眼内外营养物质的交换,也可抵御有害物或微生物侵袭。遗传、外伤、炎症、代谢、药物及手术等因素,均会影响角膜上皮屏障功能。针对角膜上皮屏障功能治疗重点是去除病因、促进上皮功能的恢复及重建眼表平衡等。本文中笔者对角膜上皮屏障的构成、角膜上皮功能障碍及角膜上皮屏障功能的保护与治疗策略等方面进行评述。 展开更多
关键词 角膜缘干细胞 上皮细胞 屏障功能
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MiR-204对角膜上皮细胞增生的抑制作用 被引量：1
12
作者 梁荣鑫 杜金林 黄涛 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期116-120,共5页
背景作为人角膜上皮组织的主要细胞成分，角膜上皮细胞通过迁移、增生以及分化等生物学行为在角膜上皮组织的损伤修复中发挥重要作用。微小RNA（miRNA）是内源性表达的单链非编码RNA，参与多种生物活动的调控过程，研究报道miR-204在正... 背景作为人角膜上皮组织的主要细胞成分，角膜上皮细胞通过迁移、增生以及分化等生物学行为在角膜上皮组织的损伤修复中发挥重要作用。微小RNA（miRNA）是内源性表达的单链非编码RNA，参与多种生物活动的调控过程，研究报道miR-204在正常角膜上皮组织内呈高表达，但其生物学功能仍不清楚。目的研究miR-204对角膜上皮细胞增生的调控及其分子机制。方法收集角膜屈光手术过程中患者脱落的角膜上皮组织，同时体外培养人角膜上皮细胞株（HCECs）。采用实时荧光定量PCR技术分别检测角膜上皮组织和HCECs中miR-204的表达情况。将培养的HCECs分为3个组，分别用含miR-204mimic的脂质体或空脂质体转染到HCECs内作为miR-204mimic转染组和阳性对照组，正常培养的细胞作为正常对照组。用平板克隆形成试验检测各组培养细胞的克隆数以评价细胞的增生能力；采用流式细胞仪检测不同细胞周期的细胞百分比；采用Westernblot技术检测各组细胞中磷酸化细胞内细胞周期相关蛋白p-RB、转录因子E2F1、p27、细胞周期蛋白CyclinA、细胞周期蛋白依赖性激酶CDC2、磷酸化CDC2（p-CDC2）、细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK2）的表达情况。结果miR-204mRNA在正常人角膜上皮组织中的相对表达量为1．077±0．268，明显高于HCECs中的0．041±0．018，差异有统计学意义（t=7．700，P〈0．001）。平板克隆形成试验显示miR-204mimic转染组细胞克隆数明显少于阳性对照组和空白对照组。流式细胞仪检测结果显示，miR-204mimic转染组G1期细胞百分比为47．75％，明显高于阳性对照组的37．23％和空白对照组的40．72％。Westernblot检测表明，miR-204mimic转染组细胞中CDK2和p-CDC2蛋白的相对表达量明显低于阳性对照组，E2F1和P27蛋白的相对表达量明显高于阳性对照组，差异均有统计学意义（t=5．39、10．65、14．87、25� 展开更多
关键词 角膜上皮细胞 微小RNA 细胞增生 细胞周期 基因表达 人 miR一204
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聚肌胞苷酸刺激的上皮细胞对成纤维细胞活化的影响及EMMPRIN的作用 被引量：1
13
作者 陈兴无 左蓓 张新红 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2197-2204,共8页
目的:探讨聚肌胞苷酸[poly(I:C)]作用上皮细胞后对气道成纤维细胞增殖和转分化的影响及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的作用。方法:以poly(I:C)作用于人肺泡上皮细胞,将细胞上清刺激人气道成纤维细胞或种植在胶原凝胶中的成纤... 目的:探讨聚肌胞苷酸[poly(I:C)]作用上皮细胞后对气道成纤维细胞增殖和转分化的影响及细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的作用。方法:以poly(I:C)作用于人肺泡上皮细胞,将细胞上清刺激人气道成纤维细胞或种植在胶原凝胶中的成纤维细胞,观察后者增殖、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和EMM-PRIN表达及凝胶收缩;以EMMPRIN刺激成纤维细胞,检测细胞增殖、α-SMA表达及MMP-2、-9活性水平;应用p38 MAPK和ERK1/2抑制剂,观察对α-SMA表达及EMMPRIN分泌的影响。结果:Poly(I:C)作用的上皮细胞上清诱导成纤维细胞增殖、α-SMA和EMMPRIN表达及凝胶收缩;EMMPRIN剂量依赖性增强细胞增殖、α-SMA表达及MMP-2、-9活性;poly(I:C)作用的上皮细胞上清激活成纤维细胞p38 MAPK和ERK1/2信号通路,两者特异性阻断剂减弱成纤维细胞α-SMA和EMMPRIN表达。结论:Poly(I:C)作用上皮细胞后诱导成纤维细胞增殖、α-SMA表达和凝胶收缩,p38 MAPK和ERK1/2信号通路介导了上述过程,EMMPRIN是其中重要介质。 展开更多
关键词 聚肌胞苷酸 上皮细胞 成纤维细胞 Α-平滑肌肌动蛋白 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子
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人骨髓间充质干细胞体外分化为结膜上皮样细胞
14
作者 陈国玲 刘执玉 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期34-37,共4页
目的探讨体外诱导人骨髓基质干细胞(hMSCs)向结膜上皮样细胞(hCjEs)定向分化的可能性。方法体外分离、培养hMSCs和人hCjEs,分别从细胞形态学和免疫细胞化学的方法对细胞进行鉴定;Transwell非接触共培养法诱导hMSCs向结膜上皮样细胞定向... 目的探讨体外诱导人骨髓基质干细胞(hMSCs)向结膜上皮样细胞(hCjEs)定向分化的可能性。方法体外分离、培养hMSCs和人hCjEs,分别从细胞形态学和免疫细胞化学的方法对细胞进行鉴定;Transwell非接触共培养法诱导hMSCs向结膜上皮样细胞定向分化;倒置相差显微镜观察分化细胞的形态学改变;免疫细胞化学和反转录聚合酶链反应分别对分化细胞角蛋白13(CK13)的蛋白和mRNA表达进行检测;并用单独培养的hMSCs和hCjEs做对照。结果实验获取的hMSCs以长梭形为主,融合呈漩涡状;hCjEs呈不规则圆形或多边形,融合的hCjEs成铺路石样;hMSCs阳性表达CD44和CD29,hCjEs阳性表达CK13;非接触共培养使hMSCs的形状由长梭形逐渐变为不规则多边形;免疫细胞化学和RT-PCR分别在蛋白和基因水平证实分化细胞表达CK13,与单独培养的结膜上皮细胞表达相似。结论在一定条件下,可以诱导体外培养的hMSCs形态发生变化、向具有结膜上皮细胞表型的上皮样细胞定向分化。 展开更多
关键词 干细胞 分化 细胞培养 上皮细胞 免疫组织化学
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兔角膜上皮和基质细胞共同培养模型中的相互作用
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作者 王丽强 黄一飞 +2 位作者 黄靖香 杨炳建 陈兵 《中华眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期251-255,共5页
目的探讨利用细胞生物学和工程学原理在体外培养角膜上皮和基质细胞，模拟上皮和基质细胞相互作用的生存环境，了解角膜上皮细胞和基质细胞间的作用规律。方法分别进行体外兔角膜上皮细胞和基质细胞的原代培养及传代的二维平面培养，利... 目的探讨利用细胞生物学和工程学原理在体外培养角膜上皮和基质细胞，模拟上皮和基质细胞相互作用的生存环境，了解角膜上皮细胞和基质细胞间的作用规律。方法分别进行体外兔角膜上皮细胞和基质细胞的原代培养及传代的二维平面培养，利用特殊培养装置制作上皮细胞和基质细胞共同培养的模型，达到两种细胞胞体不混合，而其分泌的成分可以相互渗透、相互作用的目的，从而更好地观察各自细胞的生长状态。描绘角膜上皮细胞和基质细胞的生长曲线及二者在相互作用模型中的生长曲线。利用激光共聚焦显微镜观察上皮细胞和基质细胞在单独培养和三维共同培养模型中上皮细胞胞间通讯的变化特点。结果角膜上皮细胞倍增时间为3．45d，共同培养的上皮细胞倍增时间为3．30d，角膜基质细胞倍增时间为2．11d，共同培养的基质细胞倍增时间为2．32d，共同培养的上皮细胞增长与单独培养的上皮细胞相比，差异有统计学意义（P〈0．01），共同培养的基质细胞增长与单独培养的基质细胞相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。与角膜基质细胞共同培养的角膜上皮细胞胞间通讯明显高于单独培养的基质细胞，差异有统计学意义（U=2．691，P〈0．05）。结论共同培养的细胞模型是理想的。角膜上皮细胞在与基质细胞共同存在的条件下比单独培养下的增殖能力增强，而角膜基质细胞在与上皮细胞共同存在的条件下比单独培养的增殖能力减弱；而上皮细胞在与基质细胞共同存在的条件下，细胞间通讯增强。 展开更多
关键词 上皮 角膜 上皮细胞 角膜基质 细胞 培养的 细胞交流
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MG-132活化人支气管上皮细胞表达IL-6
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作者 王成彬 谷锋 +5 位作者 田亚平 黄振国 叶伟基 李洛谊 林伟基 鲍依稀 《解放军药学学报》 CAS 2006年第3期180-183,共4页
目的探讨核因子(NF-κB)抑制剂MG-132对支气管上皮细胞释放细胞因子白细胞介素(IL)-6的影响。方法人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞与MG-132(10μmol·L-1)共同培养12h,细胞核中NF-κB活性和细胞培养上清液中IL-6浓度用酶联免疫吸附试... 目的探讨核因子(NF-κB)抑制剂MG-132对支气管上皮细胞释放细胞因子白细胞介素(IL)-6的影响。方法人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞与MG-132(10μmol·L-1)共同培养12h,细胞核中NF-κB活性和细胞培养上清液中IL-6浓度用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法定量,BEAS-2B细胞总IL-6mRNA表达,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析。结果BEAS-2B细胞与MG-132共同培养过程中,BEAS-2B细胞IL-6mRNA上调,细胞培养上清液中IL-6释放量显著增加,而且IL-6增加量与细胞培养液中MG-132浓度呈正相关,但与NF-κB活性无关。结论MG-132可诱导BEAS-2B细胞释放IL-6,但不是通过NF-κB活化途径。 展开更多
关键词 支气管上皮细胞 NF-ΚB MG-132 IL-6
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人支气管上皮对甲基丙烯酸环氧丙酯致遗传损伤的修复研究
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作者 杨敏 刘明 +2 位作者 李小亮 王全凯 许建宁 《热带医学杂志》 CAS 2013年第9期1072-1074,1112,F0004,共5页
目的研究人支气管上皮细胞（16HBE）对甲基丙烯酸环氧丙酯（GMA）所致遗传损伤的修复效应。方法1—16Ixg／ml浓度范围的GMA染毒一个细胞周期（24h），于染毒结束时、继续恢复一个细胞周期后利用胞质阻滞微核试验观察细胞遗传损伤效应及... 目的研究人支气管上皮细胞（16HBE）对甲基丙烯酸环氧丙酯（GMA）所致遗传损伤的修复效应。方法1—16Ixg／ml浓度范围的GMA染毒一个细胞周期（24h），于染毒结束时、继续恢复一个细胞周期后利用胞质阻滞微核试验观察细胞遗传损伤效应及恢复情况。结果两种处理方式的双核细胞微核率（MNi）均随染毒浓度增加逐渐升高，存在剂量一效应关系（r=0．873～0．927，P〈0．01）。染毒恢复组MNi曲线表现出低剂量平缓而高剂量加速升高的趋势并与染毒组曲线交叉。两种处理方式的双核细胞核桥率（NPBs）和双核细胞核芽率（NBUDs）随剂量变化的改变不明显，但染毒恢复组1、4、16μg／ml剂量的NPBs显著高于同剂量染毒组，差异有统计学意义（P〈0．05），1、16μg／ml剂量的NBUDs则显著低于同剂量的染毒组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论GMA染毒可致明显的细胞遗传损伤，但随即启动的损伤修复机制使得遗传毒性的表现趋于减弱，细胞修复机制的及时启动在维持遗传稳定性方面发挥了关键作用。 展开更多
关键词 甲基丙烯酸环氧丙酯 上皮细胞 遗传损伤 DNA修复
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c—Jun氨基末端激酶信号通路在高氧诱导A549细胞凋亡中的作用
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作者 李亮 张丽 杨建勇 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1496-1498,共3页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在高氧诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞A549细胞凋亡中的作用。方法培养A549细胞，以1×105／ml密度接种于6孔板（1ml／孔）或10cm培养皿（5ml／lm），采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在高氧诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞A549细胞凋亡中的作用。方法培养A549细胞，以1×105／ml密度接种于6孔板（1ml／孔）或10cm培养皿（5ml／lm），采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=12）：空气对照组（C组）和空气＋JNK抑制剂组（C＋s组）、高氧组（O2组）和高氧＋JNK抑制剂组（01＋S组）。C＋S组和01＋S组均加入终浓度为5μmol／L的JNK抑制剂SP600125。将细胞分别放人空气或95％O2中进行培养，培养24h时测定细胞存活率、细胞裂解液中Fas—L和裂解caspase-3表达水平。结果与C组比较，C＋S组细胞存活率、Fas-L和裂解caspase-3表达差异无统计学意义（P〉0．05），O2组细胞存活率降低，Fas—L和裂解caspase．3表达上调（P〈0．05）；与01组比较，01＋S组细胞存活率升高，Fas—L及裂解caspase-3表达下调（P〈0．05）。结论JNK信号通路参与了高氧诱导A549细胞凋亡。 展开更多
关键词 JNK丝裂原活化蛋白激酶类 氧 细胞凋亡 上皮细胞 肺泡 细胞系
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黄芪甲苷对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用 被引量：31
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作者 徐维佳 牟姗 +3 位作者 王琴 施蓓莉 顾乐怡 倪兆慧 《中国中西医结合肾病杂志》 2012年第9期765-769,共5页
目的:旨在探究黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的抑制作用,并阐明其机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞,进行分组:正常对照组:低糖(葡萄糖浓度5.5mmol/L)环境下培养;高糖组:高糖(葡萄糖浓度25mmol/L)环境下培养;ASI各... 目的:旨在探究黄芪甲苷(ASI)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的抑制作用,并阐明其机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞,进行分组:正常对照组:低糖(葡萄糖浓度5.5mmol/L)环境下培养;高糖组:高糖(葡萄糖浓度25mmol/L)环境下培养;ASI各组:分别在高糖培养基内加入不同浓度ASI(包括25、50、100、200μg/ml),在处理后0、1、12、24、48、96h观察,采用TUNEL法和caspase3检测各组细胞凋亡情况,采用ELISA法检测TGF-β1和HGF蛋白含量,采用Western blot检测磷酸化p-38、磷酸化ERK和磷酸化JNK浓度。此外,另在同样高糖培养基内加入p38抑制剂SB202190,1、12、24h观察细胞凋亡情况。最后,取同样高糖环境培养细胞,依次加入HGF50、100、200μg/ml,24h后检测细胞内磷酸化p38蛋白水平。结果:ASI(25～200μg/ml)可抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,其抑制作用呈现剂量依赖性与时间依赖性。ASI同样可抑制高糖诱导的TGF-β1蛋白表达和p38MAPK信号通路活性。此外ASI可提高肾小管上皮细胞内HGF浓度;HGF可对p38MAPK信号通路产生抑制作用。结论:ASI抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡,其机制可能与ASI促进HGF分泌,阻断p38MAPK信号通路,进而抑制细胞凋亡以及TGF-β1的表达有关。ASI可能有助于糖尿病肾病的治疗。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 肝细胞生长因子 细胞凋亡 肾小管上皮细胞 MAPK信号通路
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虫草菌液拮抗马兜铃酸对人近端肾小管上皮细胞的作用 被引量：24
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作者 张媺 唐功耀 +1 位作者 芮宏亮 谌贻璞 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期472-476,共5页
目的探讨虫草菌液能否拮抗马兜铃酸诱发的人近端肾小管上皮细胞系(HKC)的促纤维化效应。方法马兜铃酸钠盐(AA-Na,40 mg／L)加或不加虫草菌液(10 mg／L)与HKC孵育(孵育12 h检测mRNA表达,孵育36 h检测蛋白质表达),然后检测HKC中转化生长因... 目的探讨虫草菌液能否拮抗马兜铃酸诱发的人近端肾小管上皮细胞系(HKC)的促纤维化效应。方法马兜铃酸钠盐(AA-Na,40 mg／L)加或不加虫草菌液(10 mg／L)与HKC孵育(孵育12 h检测mRNA表达,孵育36 h检测蛋白质表达),然后检测HKC中转化生长因子-β1(17GF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、金属蛋白酶1组织抑制物(TIMP-1)以及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的mRNA(RT-PCR法)和相应蛋白质(CTGF表达采用免疫印迹法,其余采用ELISA方法)表达。结果AA-Na能显著上调HKC对TGF-β1、CTGF、TIMP-1、PAI-1的表达,与对照组比较,mRNA表达分别上调1．24、1．31、1．27及1．36倍,蛋白质表达分别上调2．50、1．75、2．13及1．46倍,P均<0．05。加虫草菌液后,上述TGF-β1、CTGF及TIMP-1的高表达被显著抑制。与AA-Na组比较,mRNA表达的抑制率分别为12％、20％及17％;蛋白质表达的抑制率分别为25％、20％及37％,P均<0．05,但未能抑制PAI-1的高表达(P>0．05)。结论虫草菌液可下调AA-Na刺激的HKC促细胞外基质(ECM)合成因子(TGF-β1、CTGF)及抗ECM降解因子(TIMP-1)的表达。 展开更多
关键词 纤维化 马兜铃酸 细胞外基质 虫草菌液 肾小管上皮细胞
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