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黄芪对饮食诱导肥胖大鼠脂肪蓄积及瘦素抵抗的影响 被引量:21
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作者 李晓 张佳琪 +1 位作者 王雪 姜萍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期833-837,共5页
目的:观察不同中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及对瘦素抵抗的影响及黄芪的干预作用。方法:Wistar大鼠分别给予基础饲料和高脂高营养饲料13周,按照体质量分为空白对照组、DIO-R组、DIO模型组、DIO西布曲明组、DIO运脾组、DIO升清组... 目的:观察不同中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及对瘦素抵抗的影响及黄芪的干预作用。方法:Wistar大鼠分别给予基础饲料和高脂高营养饲料13周,按照体质量分为空白对照组、DIO-R组、DIO模型组、DIO西布曲明组、DIO运脾组、DIO升清组、DIO补脾组,分别以予0.9%氯化钠溶液、西布曲明、苍术和厚朴、柴胡和枳实、黄芪灌胃。12周后,测量体质量、身长、脂肪质量,测定瘦素、神经肽Y(NPY)和细胞因子转录负调节因子(SOCS-3)。结果:与空白对照组比较,DIO模型组体质量升高、SOCS-3明显升高(P<0.05,P<0.01),NPY明显降低(P<0.01);与DIO模型组比较,DIO-R组体质量、脂肪系数、血清瘦素、SOCS-3均明显降低(P<0.01);NPY明显升高(P<0.01);DIO西布曲明组体质量、血清瘦素、SOCS-3降低(P<0.05,P<0.01),脂肪瘦素升高(P<0.01);DIO升清组体质量、血清NPY、脂肪瘦素降低(P<0.01,P<0.05),DIO运脾组NPY、SOCS-3降低;DIO黄芪组体质量、脂肪系数、NPY、瘦素、SOCS-3均降低(P<0.05,P<0.01),且DIO黄芪组较DIO升清组及DIO运脾组更显著升高脂肪瘦素、降低SOCS-3含量(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪能够通过改善瘦素抵抗来抑制肥胖。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖 瘦素抵抗 细胞因子转录负调节因子 黄芪
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宏基因组研究高脂饮食诱导小鼠的肥胖易感性与肠道菌群的关系 被引量:15
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作者 朱宏斌 沈伟 +10 位作者 王竞 卢曙光 赵岩 乐率 申梦宇 李刚 杨雨卉 龚雅利 李明 谭银玲 胡福泉 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期773-780,共8页
目的考察高脂饮食喂养后小鼠肠道菌群在组成及功能上与肥胖易感的相关性。方法采用高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠构建高脂饮食诱导肥胖组(high-fat-diet-induced-obesity,HFDIO)和高脂饮食诱导肥胖抵抗组(high-fat-diet-induced-obesity-res... 目的考察高脂饮食喂养后小鼠肠道菌群在组成及功能上与肥胖易感的相关性。方法采用高脂饲料喂养C57BL/6J小鼠构建高脂饮食诱导肥胖组(high-fat-diet-induced-obesity,HFDIO)和高脂饮食诱导肥胖抵抗组(high-fat-diet-induced-obesity-resistant,HFDIOR)模型,正常饲料组为对照组,搜集并提取3组小鼠粪便样本细菌基因组,DNA质检后挑取高质量样本(每组6个),采用Illumina公司的Hiseq2000进行细菌宏基因组测序及相关生物信息学与统计学分析。结果较之对照组,肥胖组和肥胖抵抗组小鼠肠道厚壁菌门、变形菌门、脱铁杆菌门含量显著升高,拟杆菌门显著下降(P<0.05)。肥胖组和肥胖抵抗组小鼠肠道的特征菌种组成显著不同,且毛螺菌科中的Lachnospiraceae bacterium 10_1与Lachnospiraceae bacterium 28_4分别为肥胖及肥胖抵抗组小鼠的关键菌种;肥胖与肥胖抵抗小鼠肠道菌群的功能及代谢显著差异则主要集中在碳水化合物代谢、核酸代谢与锚定、膜转运活性及转移酶活性等方面。结论不同个体对于饮食诱导的肥胖的易感性差别可能与肠道菌群组成及功能变化相关,这有助于正确评价肠道菌群在肥胖发生中的作用。 展开更多
关键词 肥胖 肠道菌群 饮食诱导肥胖抵抗 高脂饮食 宏基因组
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不同健脾中药对饮食诱导肥胖大鼠肥胖程度及胰岛素抵抗的影响 被引量:13
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作者 张佳琪 王雪 +3 位作者 林海青 姜月华 姜萍 李晓 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2015年第6期64-68,共5页
目的观察运脾、升清、补脾中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及脂肪激素、胰岛素抵抗(IR)的影响,从不同健脾中药中进一步筛选抗肥胖药物。方法 Wistar大鼠130只,10只作为空白组,给予基础饲料,其余120只给予高脂饲料13周喂饲,按体质... 目的观察运脾、升清、补脾中药对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及脂肪激素、胰岛素抵抗(IR)的影响,从不同健脾中药中进一步筛选抗肥胖药物。方法 Wistar大鼠130只,10只作为空白组,给予基础饲料,其余120只给予高脂饲料13周喂饲,按体质量得到DIO大鼠50只和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10只,DIO大鼠分为模型组、西布曲明组、运脾组、升清组、黄芪组,每日分别给予生理盐水、西布曲明、运脾药(苍术和厚朴)、升清药(柴胡和枳实)、补气健脾药(黄芪)灌胃,空白组与DIO-R组予生理盐水灌胃。灌胃期间空白组予基础饲料,余6组继续予高脂饲料喂饲。取血测定胰岛素抵抗指数(IRI)、血糖、三酰甘油、胆固醇、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素,取脂肪匀浆测定TNF-α、脂联素。结果模型组体质量、IRI、胆固醇升高(P<0.01),脂肪匀浆中脂联素降低(P<0.01),血清和脂肪匀浆TNF-α升高(P<0.01);与模型组比较,DIO-R组治疗前后体质量、IRI、胆固醇均明显降低(P<0.01),脂肪匀浆脂联素升高(P<0.01);西布曲明组治疗后体质量、胆固醇均明显降低(P<0.01),血清和脂肪中TNF-α减低(P<0.05);升清组治疗后体质量、IRI、胆固醇降低(P<0.05,P<0.01),血清和脂肪匀浆中TNF-α均减低(P<0.05,P<0.01),脂肪匀浆中脂联素升高(P<0.05);运脾组IRI、胆固醇和血清中TNF-α降低(P<0.05,P<0.01),血清和脂肪中脂联素升高(P<0.05);黄芪组体质指数、血糖、IRI、胆固醇降低(P<0.05,P<0.01),血清和脂肪中TNF-α降低、脂联素升高(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪可以抑制高脂饲料诱导的肥胖,改善糖脂代谢紊乱和IR优于运脾、升清中药,其机制与降低TNF-α和升高脂联素水平相关。 展开更多
关键词 健脾中药 饮食诱导肥胖 饮食诱导肥胖抵抗 胰岛素抵抗 脂联素 肿瘤坏死因子-α 大鼠
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运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响 被引量:12
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作者 姜萍 姜月华 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期997-1002,共6页
目的观察运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只... 目的观察运脾与化湿祛痰药物对饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)大鼠肥胖程度及脂肪激素、瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只和肥胖抵抗(diet-in duced obesity resistance,DIOR)大鼠10只,将DIO大鼠又分为DIO模型组、西布曲明组、化湿祛痰组、运脾组4组,每组10只,分别以生理盐水(2 mL/d)、西布曲明(每天1.6 mg/kg)、化湿祛痰药物(每天3.2 g/kg)、运脾药物(每天3.2 g/kg)灌胃,空白对照组与DIO-R组每天予生理盐水(2 mL)灌胃。灌胃期间空白对照组予基础饲料,余5组继续高脂饲料。灌胃16周后,测量体重、身长,取腹腔内全部脂肪,测量肥胖程度及脂肪含量。取血测定胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)、血糖、甘油三酯、胆固醇、瘦素、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(adiponectin)。取脂肪匀浆测定瘦素、TNF-α、脂联素、细胞因子转录负调节因子(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)等有关脂肪激素和炎症因子。结果与正常大鼠比较,DIO大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素、TNF-α、SOCS-3水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),血清NPY和脂肪瘦素、脂联素下降(P<0.05);DIO-R大鼠瘦素升高、NPY降低;与DIO组比较,DIO-R组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、IRI、血清NPY、TNF-α、SOCS-3均降低(P<0.05,P<0.01),血清脂肪瘦素、脂联素均升高(P<0.05,P<0.01)。经药物干预治疗后,西布曲明组大鼠体重、体重指数、脂肪系数、脂肪匀浆TNF-α明显降低(P<0.05,P<0.01);化湿祛痰组血清TNF-α降低,脂肪瘦素、脂联素升高(P<0.05),虽体重指数、脂肪系数、IRI、血清瘦素和NPY、SOCS-3有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);运脾组体重、体重指数、脂肪系数、IRI、TNF-α、SOCS-3、TNF-α均降低(P<0.05,P<0.01);血清和脂 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖 瘦素抵抗 细胞因子转录负调节因子 运脾 化湿祛痰
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饮食诱导肥胖抵抗和饮食诱导肥胖大鼠的对比研究 被引量:11
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作者 刘荣 孙长颢 +2 位作者 王舒然 于新凤 付荣霞 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期563-565,共3页
目的 探讨饮食诱导肥胖抵抗 (DIO -R)大鼠和饮食诱导肥胖 (DIO)大鼠的肥胖相关指标的变化。方法 采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO -R和DIO组 ,观察能... 目的 探讨饮食诱导肥胖抵抗 (DIO -R)大鼠和饮食诱导肥胖 (DIO)大鼠的肥胖相关指标的变化。方法 采用 5 0只健康雄性SD大鼠 ,随机分为对照组和高脂组 ,分别用基础饲料和高脂饲料喂养 13周 ,然后根据体重筛选出DIO -R和DIO组 ,观察能量摄入和体脂含量的变化 ;试纸法测定血糖 ;应用酶法测定大鼠总胆固醇 (CHO)、甘油三脂 (TG)、高密度胆固醇 (HDL -C) ;放免法测血清瘦素 (leptin)含量。 结果 在前 5周时 ,DIO -R大鼠与DIO大鼠摄入的总能量无显著性差异 ;在实验终期 ,DIO -R大鼠明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 )。DIO -R大鼠体脂含量、血糖、TG、CHO均明显低于DIO大鼠 (P <0 0 5 ) ,DIO -R和DIO大鼠的HDL -C无明显差别。高脂饲料使大鼠血清(leptin)水平明显增加 (P <0 0 5 ) ,但DIO -R与DIO大鼠间无明显差别。 结论 高脂饲料能够诱导SD大鼠发生肥胖和肥胖抵抗 ,血清leptin水平增加在大鼠肥胖抵抗的发生中起部分作用。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖抵抗 瘦素 能量
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电针对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗及下丘脑胰岛素信号分子的影响 被引量:9
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作者 刘霞 何军锋 +5 位作者 屈娅婷 刘志君 胡岳山 郭胜童 杜佳 蒋鹏飞 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期957-961,共5页
目的:观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖(diet induced obesity,DIO)大鼠的体质量、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及下丘脑胰岛素信号分子等的影响,探讨电针治疗肥胖症的机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为低脂组(10只)和高脂组(40... 目的:观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖(diet induced obesity,DIO)大鼠的体质量、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及下丘脑胰岛素信号分子等的影响,探讨电针治疗肥胖症的机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为低脂组(10只)和高脂组(40只),分别以低脂饲料、高脂饲料喂养,高脂饲料组制造DIO大鼠模型。造模成功的30只大鼠,随机分为模型组、电针组、西药组,每组10只。电针组电针"后三里"和"曲池",每次20min,每日1次,连续治疗28d;西药组予以奥利司他灌胃,每日1次,共28d;低脂组和模型组不做治疗。治疗结束后,HE染色观察肝脏组织形态学改变,采用生化和放射免疫法分别检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)和空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),Western Blot法检测磷脂酰肌醇3激酶之亚基p85(phosphatidylinositol-3kinase p85subunit,PI3K-p85)和胰岛素受体底物2(insulin receptor substrate 2,IRS2)蛋白表达水平。结果:光镜下电针组和西药组较模型组脂变细胞在1/2以下,胞浆内脂滴变小,轻度水肿,无炎细胞浸润。电针组大鼠体质量、FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)和PI3K-p85蛋白表达均低于模型组(P<0.01,P<0.05),IRS2蛋白表达与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);西药组大鼠体质量、HOMA-IR和PI3K-p85蛋白均低于模型组(P<0.01,P<0.05),IRS2蛋白表达高于模型组(P<0.05);电针组和西药组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。西药组大鼠大便溏稀不成形,活动减少,精神萎靡,毛色枯黄,电针组大鼠大便正常,毛色有光泽。结论:电针可通过降低下丘脑PI3K-p85蛋白的表达,改善DIO大鼠的IR情况,抑制大鼠体质量的增长,同时改善肝脏脂变情况,这可能是电针减肥的作用机制之一。且可避免西药组大鼠表现出来的不良反应。 展开更多
关键词 单纯性肥胖 电针 体质量 胰岛素抵抗 PI3K-p85
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饮食诱导肥胖及肥胖抵抗与脂肪细胞因子 被引量:5
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作者 刘蜜 姜萍 《中国比较医学杂志》 CAS 2009年第6期62-65,共4页
Levin提出饮食诱导肥胖(DIO)与饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)的概念后,其发生机制受到了广泛关注。现代研究认为脂肪组织除了能调节能量代谢外,还可以分泌多种细胞因子,如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抵抗素等。在已发现的脂肪... Levin提出饮食诱导肥胖(DIO)与饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)的概念后,其发生机制受到了广泛关注。现代研究认为脂肪组织除了能调节能量代谢外,还可以分泌多种细胞因子,如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抵抗素等。在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与肥胖的发生密切关联。DIO大鼠血清瘦素水平比DIO-R大鼠高,DIO大鼠瘦素敏感性降低,发生了瘦素抵抗。DIO小鼠血浆脂联素水平比DIO-R小鼠低。DIO组TNF-α水平明显高于DIO-R组。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖 饮食诱导肥胖抵抗 瘦素 脂联素 肿瘤坏死因子-Α
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高脂饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗的表型差异 被引量:1
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作者 秦莲 李良鸣 +4 位作者 刘淑靖 王心壮 朱光明 杨嘉培 杨桂荣 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1527-1537,共11页
超重与肥胖是许多代谢相关疾病的危险因素,严重威胁人类健康和生命。通常认为肥胖的发生是遗传因素与环境因素相互作用的结果。在构建饮食性肥胖模型过程中,动物常出现两种截然不同的表型,即肥胖易感和肥胖抵抗。既往研究主要基于体重... 超重与肥胖是许多代谢相关疾病的危险因素,严重威胁人类健康和生命。通常认为肥胖的发生是遗传因素与环境因素相互作用的结果。在构建饮食性肥胖模型过程中,动物常出现两种截然不同的表型,即肥胖易感和肥胖抵抗。既往研究主要基于体重、体成分、物质与能量代谢、行为学(如摄食偏好)等探讨肥胖易感型和肥胖抵抗型表型差异,然而其内部调控机制,仍没有较为明确而系统的阐述。本文在综述表型特征的基础上,从脂质代谢、胃肠道激素水平和肠道炎症、肠道微生物群和肠-脑轴信号通路、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑弓状核食欲调节系统功能改变以及表观遗传学等方面探讨高脂饮食诱导肥胖表型差异的可能机制。 展开更多
关键词 高脂饮食 肥胖易感 肥胖抵抗
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肥胖抵抗现象及其机制研究 被引量:1
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作者 刘春阳 黄徐根 《南京体育学院学报(自然科学版)》 2014年第4期20-23,43,共5页
随着肥胖症在全球迅速蔓延,国内外学者对肥胖的研究也逐渐深入,食源性肥胖抵抗(diet-induced obesity resistance,DIO-R)表现为肥胖易感程度低,与肥胖机体相比能量代谢状况较好,是机体能量代谢研究中较新的研究方向。本研究探讨了现阶... 随着肥胖症在全球迅速蔓延,国内外学者对肥胖的研究也逐渐深入,食源性肥胖抵抗(diet-induced obesity resistance,DIO-R)表现为肥胖易感程度低,与肥胖机体相比能量代谢状况较好,是机体能量代谢研究中较新的研究方向。本研究探讨了现阶段国内外肥胖抵抗大鼠的主要筛选方法,就食源性肥胖抵抗与食源性肥胖(diet-induced obesity,DIO)机体代谢差异最新研究成果进行综述,从瘦素敏感性、胰岛素敏感性、脂联素水平、食物利用率等方面分析了肥胖抵抗现象的发生机制,并从运动生理生化的角度提出现阶段肥胖抵抗研究存在的问题,对肥胖抵抗大鼠代谢及机制差异的研究前景进行展望。 展开更多
关键词 肥胖抵抗 肥胖 代谢差异 机制
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白藜芦醇对高脂膳食肥胖及肥胖抵抗小鼠抗氧化与淋巴细胞亚群免疫功能调节的研究 被引量:1
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作者 王斌 孙进 +2 位作者 李祥辉 施用晖 乐国伟 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1819-1824,1842,共7页
本文研究了白藜芦醇(R)对高脂膳食肥胖与肥胖抵抗小鼠抗氧化及淋巴细胞亚群免疫功能调节的影响。选取雄性C57BL/6小鼠,随机分成2组:即正常日粮(Control)组、高脂日粮(HFD)组,13周后HFD组小鼠根据体重分为肥胖(DIO)组、肥胖抵抗(DR)组,... 本文研究了白藜芦醇(R)对高脂膳食肥胖与肥胖抵抗小鼠抗氧化及淋巴细胞亚群免疫功能调节的影响。选取雄性C57BL/6小鼠,随机分成2组:即正常日粮(Control)组、高脂日粮(HFD)组,13周后HFD组小鼠根据体重分为肥胖(DIO)组、肥胖抵抗(DR)组,分别饲喂HFD、HFD+0.06%R 13周,并以正常日粮小鼠作为对照,测定各组小鼠体重,血脂,脾脏抗氧化酶活性及MDA含量,流式细胞仪测定小鼠淋巴细胞亚群比例。结果表明:白藜芦醇可降低DIO与DR小鼠体重、血脂水平,提高抗氧化能力,提高CD3+CD4+/CD3+CD8+细胞比例及CD4+CD25+Fox P3+Tregs细胞含量(P<0.05),从而缓解高脂膳食小鼠特别是肥胖小鼠慢性炎性反应。 展开更多
关键词 白藜芦醇 高脂膳食 肥胖 肥胖抵抗 抗氧化 淋巴细胞亚群
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BVT.2733与肥胖小鼠中MCP-1表达的相关性研究
11
作者 谢宇 姜敏 +2 位作者 尹震宇 丁国宪 王春 《中国医药导刊》 2012年第12期2165-2166,共2页
目的:研究BVT.2733对MCP-1表达的影响以及探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,随机分为三组:正常对照组、肥胖对照组、BVT.2733治疗组。分别给予安慰剂、BVT.2733灌胃14天,采用生化法检测血糖,放免... 目的:研究BVT.2733对MCP-1表达的影响以及探讨其改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,随机分为三组:正常对照组、肥胖对照组、BVT.2733治疗组。分别给予安慰剂、BVT.2733灌胃14天,采用生化法检测血糖,放免法检测小鼠空腹胰岛素水平,Real-time PCR检测内脏脂肪中MCP-1的mRNA表达。观察各组胰岛素抵抗相关指标表达差异情况。结果:肥胖组小鼠体重明显增加,空腹血糖及胰岛素水平升高(P<0.05),形态学上发现小鼠脂肪细胞体积增大。与肥胖对照组相比较,治疗组小鼠脂肪细胞体积减小,空腹胰岛素水平下降明显(P<0.01),脂肪组织MCP-1 mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论:BVT.2733能够降低MCP-1的表达水平,其可能通过抑制炎症来改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖小鼠 胰岛素抵抗 BVT 2733 MCP-1
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重组人睫状神经营养因子突变体及其长效分子对饮食诱导性肥胖伴胰岛素抵抗大鼠的治疗作用
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作者 柳森 郑秀玉 +3 位作者 李素贞 刘建伟 刘明杨 王健 《中国生物制品学杂志》 CAS CSCD 2020年第7期779-787,共9页
目的探讨重组人睫状神经营养因子(recombinant human ciliaryneurotrophic factor,rhCNTF)突变体rhCNTF(R^6315)及其长效分子P-rhCNTF(R^6315)对饮食诱导性肥胖(diet induced obesity,DIO)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型大鼠... 目的探讨重组人睫状神经营养因子(recombinant human ciliaryneurotrophic factor,rhCNTF)突变体rhCNTF(R^6315)及其长效分子P-rhCNTF(R^6315)对饮食诱导性肥胖(diet induced obesity,DIO)伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型大鼠的治疗作用。方法利用基因工程重组表达技术制备rhCNTF突变体rhCNTF(R^6315)及其长效分子P-rhCNTF(R^6315)。通过饮食诱导建立肥胖伴胰岛素抵抗大鼠模型(DIO-IR),经背部皮下分别注射rhCNTF(R^6315)0.025、0.05及0.1 mg/kg(每天1次)及P-rhCNTF(R^6315)0.025、0.05、0.1、0.2及0.4 mg/kg(每7 d1次),共治疗28 d,评价rhCNTF(R^6315)及P-rhCNTF(R^6315)对DIO-IR大鼠的治疗作用。结果DIO-IR大鼠治疗28 d后,rhCNTF(R^6315)0.1 mg/kg剂量组高血清胰岛素水平显著改善(P均<0.01),0.05、0.1 mg/kg剂量组肝脂肪变性均显著改善(P均<0.01);P-rhCNTF(R^6315)0.2、0.4 mg/kg剂量组高血清胰岛素水平显著改善(P均<0.01),并恢复至正常水平,口服糖耐量无明显变化(P>0.05),0.1、0.2、0.4 mg/kg剂量组高血清瘦素水平显著改善(P均<0.05),同时总胆固醇水平显著改善(P均<0.05),所有治疗剂量组肝脂肪变性均显著改善(P均<0.05)。结论rhCNTF突变体rhCNTF(R^6315)及其长效分子P-rhCNTF(R^6315)对DIO-IR大鼠的胰岛素抵抗、高瘦素血症、高胆固醇血症及肝脂肪变性均有显著的治疗效果,其中P-rhCNTF(R^6315)发挥了长效作用。 展开更多
关键词 重组人睫状神经营养因子 定点修饰 饮食诱导性肥胖 胰岛素抵抗 肝脂肪变性
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补脾与醒脾药物抗DIO大鼠肥胖疗效及对脂肪激素和炎症因子的影响 被引量:6
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作者 姜萍 林海青 李晓 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期1830-1834,共5页
目的:观察补脾、醒脾药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖疗效及对脂肪激素和炎症因子的影响。方法:Wister大鼠120只,制作DIO大鼠40只和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10只,DIO大鼠分为DIO模型组、西布曲明组、醒脾组、补脾气组4组,分别以0.9%氯化钠... 目的:观察补脾、醒脾药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖疗效及对脂肪激素和炎症因子的影响。方法:Wister大鼠120只,制作DIO大鼠40只和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10只,DIO大鼠分为DIO模型组、西布曲明组、醒脾组、补脾气组4组,分别以0.9%氯化钠溶液、西布曲明、醒脾药物、补脾气药物灌胃,空白对照组与DIO-R组予0.9%氯化钠溶液。灌胃16周,测量肥胖程度及脂肪含量。取血测定胰岛素抵抗指数(IR)、血糖、甘油三酯、胆固醇,肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素(adiponectin)。取脂肪匀浆测定TNF-α、脂联素等有关脂肪激素和炎症因子。结果:DIO模型组体质量、体质量指数、脂肪系数、IR明显升高(P<0.01);血糖、血脂有增高趋势;血清和脂肪中脂联素下降(P<0.05),血清和脂肪中TNF-α升高(P<0.05,P<0.01)。经药物干预后,西布曲明组体重指数下降(P<0.05),脂肪匀浆TNF-α明显降低(P<0.01)。醒脾组血清和脂肪匀浆中TNF-α减低(P<0.05,P<0.01),血清脂联素升高(P<0.05)。补脾气组治疗后体质量、体质量指数、血糖和IR明显降低(P<0.01),血清和脂肪匀浆中TNF-α减低(P<0.05,P<0.01)、脂联素明显升高(P<0.01)。结论:补脾药物能抑制高脂饲料诱导的肥胖和胰岛素抵抗,优于醒脾药物,其机制与促进脂肪脂联素分泌,降低TNF-α水平有关。"脾气亏虚"是肥胖的病机关键之一。 展开更多
关键词 肥胖 饮食诱导肥胖大鼠 饮食诱导肥胖抵抗大鼠 胰岛素抵抗 脂联素 肿瘤坏死因子 补脾 醒脾药物 中医药
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升清与健脾理气药物抗高脂饮食诱导肥胖大鼠的作用及对脂联素和炎症因子的影响 被引量:5
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作者 姜萍 张佳琪 李晓 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期676-680,695,共6页
目的观察升清和健脾理气药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及对脂联素和炎症因子的影响。方法 Wistar大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10... 目的观察升清和健脾理气药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖程度及对脂联素和炎症因子的影响。方法 Wistar大鼠120只,10只作为空白对照组,给予基础饲料,其余110只给予高脂高营养饲料17周,按照体重,得到DIO大鼠40只和肥胖抵抗(DIO-R)大鼠10只,将DIO大鼠又分为DIO模型组、西布曲明组、健脾理气组和升清组,每组10只,分别以生理盐水(2 m L/d)、西布曲明1.6 mg/(kg·d)、健脾理气药物3.2 g/(kg·d)、升清药物3.2 g/(kg·d)灌胃,空白对照组与DIO-R组予生理盐水(2 m L/d)灌胃。灌胃期间空白对照组予基础饲料,余5组继续高脂饲料。灌胃16周后,测量体重、身长,取腹腔内全部脂肪,测量肥胖程度及脂肪含量。取血测定胰岛素抵抗指数(IRI)、血糖、甘油三酯、胆固醇、肿瘤坏死因子(TNF-α)、脂联素。取脂肪匀浆测定TNF-α、脂联素。结果 DIO模型组比正常大鼠体重、体重指数、脂肪系数、胆固醇、IRI明显升高(P<0.05,P<0.01);血清和脂肪中脂联素均下降(P<0.05),TNF-α均升高(P<0.05,P<0.01)。与DIO模型组比较,DIO-R组体重、体重指数、脂肪系数、IRI均降低(P<0.05,P<0.01);血清和脂肪中脂联素升高(P<0.01),TNF-α降低(P<0.05,P<0.01)。健脾理气药物可降低脂肪匀浆中TNF-α水平(P<0.05);升清药物可以升高血清及脂肪匀浆中脂联素水平,降低TNF-α(P<0.05,P<0.01)。结论升清药物能抑制高脂饲料诱导的肥胖和胰岛素抵抗,其机制与促进脂联素分泌,降低TNF-α水平有关。"脾不升清"可能是肥胖的病机关键之一。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖 肥胖抵抗 胰岛素抵抗 脂联素 肿瘤坏死因子 升清 健脾理气 大鼠
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补脾与醒脾药物对饮食诱导肥胖大鼠瘦素抵抗的调节作用 被引量:3
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作者 宋钦兰 姜萍 +3 位作者 张佳琪 林海青 姜月华 李晓 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期1-3,共3页
目的观察补脾、醒脾药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖及瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,制作DIO大鼠40只和DIO-R大鼠10只,DIO大鼠分为DIO模型组、西布曲明组、醒脾组、补脾气组4组,分别以生理盐水、西布曲明、醒脾药物(藿香、佩... 目的观察补脾、醒脾药物对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠肥胖及瘦素抵抗的影响。方法 Wister大鼠120只,制作DIO大鼠40只和DIO-R大鼠10只,DIO大鼠分为DIO模型组、西布曲明组、醒脾组、补脾气组4组,分别以生理盐水、西布曲明、醒脾药物(藿香、佩兰、高良姜)、补脾气药物(白术、云苓、黄芪)灌胃,空白对照组与DIO-R组予生理盐水。灌胃16周后,测定体重,神经肽(NPY)、血清和脂肪匀浆中瘦素(leptin),脂肪匀浆中细胞因子转录负调节因子(SOCS-3)。结果 DIO模型组与DIO-R组比较,体重、NPY明显升高,血清和脂肪匀浆瘦素降低(P<0.05),SOCS-3升高(P<0.05,P<0.01)。药物干预后,各药物组体重有所下降。补脾气组治疗后体重、体重差值、NPY(P<0.01)、SOCS-3水平(P<0.05)减低,血清和脂肪匀浆瘦素水平升高(P<0.01),且在体重减低,血清瘦素升高方面明显优于西布曲明和醒脾组。结论 DIO大鼠存在瘦素抵抗,补脾药物能减轻肥胖,提高瘦素水平,抑制瘦素抵抗。 展开更多
关键词 饮食诱导肥胖大鼠 饮食诱导肥胖抵抗大鼠 胰岛素抵抗 瘦素抵抗 神经肽 醒脾中药 补脾中药
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电针对单纯性肥胖大鼠胰岛素抵抗及下丘脑刺鼠基因相关蛋白、神经肽Y的影响 被引量:3
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作者 刘霞 何军锋 +5 位作者 屈娅婷 刘志君 蒲庆阳 郭胜童 杜佳 蒋鹏飞 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第5期57-60,共4页
目的观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖大鼠体质量、胰岛素抵抗及下丘脑刺鼠基因相关蛋白(AGRP)、神经肽Y(NPY)基因表达的影响,探讨电针治疗肥胖症的相关机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为低脂组10只和高脂组40只,高脂组大鼠造模成功后,... 目的观察电针对饮食诱导的单纯性肥胖大鼠体质量、胰岛素抵抗及下丘脑刺鼠基因相关蛋白(AGRP)、神经肽Y(NPY)基因表达的影响,探讨电针治疗肥胖症的相关机制。方法 50只SD雄性大鼠随机分为低脂组10只和高脂组40只,高脂组大鼠造模成功后,随机分为模型组、电针组、西药组,每组10只。电针组电针"后三里"和"曲池",每日1次,每次20 min,连续28 d;西药组予奥利司他灌胃,低脂组和模型组不做治疗。每日记录大鼠体质量,检测空腹血糖和胰岛素,RT-q PCR检测下丘脑AGRP和NPY基因表达水平,HE染色观察脂肪组织和肝脏形态。结果治疗后电针组和西药组体质量、胰岛素抵抗指数、AGRP、NPY、脂肪细胞直径均低于模型组(P<0.05),2组比较差异无统计学意义。电针组和西药组肝脏脂变情况均得到改善。结论电针通过改善胰岛素抵抗,抑制NPY和AGRP神经元的表达,达到控制体质量增长的目的。 展开更多
关键词 电针 单纯性肥胖大鼠 体质量 胰岛素抵抗 刺鼠基因相关蛋白 神经肽Y 大鼠
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11β-羟类固醇脱氢酶1抑制剂改善肥胖大鼠胰岛素抵抗机制的初步研究 被引量:1
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作者 廖宇 李圣贤 +1 位作者 王丽华 刘伟 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期1113-1119,共7页
目的研究11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)抑制剂对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠胰岛素敏感性的影响及其可能的机制。方法选择24只雌性SD大鼠为研究对象,随机分为11β-HSD1抑制剂组(n=12)和对照组(n=12);每组再按食物不同分为普食组(n=6)和高... 目的研究11β-羟类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)抑制剂对饮食诱导肥胖(DIO)大鼠胰岛素敏感性的影响及其可能的机制。方法选择24只雌性SD大鼠为研究对象,随机分为11β-HSD1抑制剂组(n=12)和对照组(n=12);每组再按食物不同分为普食组(n=6)和高脂组(n=6)。DIO造模成功后,抑制剂组大鼠予11β-HSD1抑制剂(20 mg/kg)灌胃,对照组大鼠给予生理盐水灌胃(20 mg/kg),2次/d,持续10 d;抑制剂组在灌胃前后分别称体质量,之后分别行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),采血时间点分别为0、15、30、60和120 min,观察血糖及胰岛素敏感性的变化。采用Real-time PCR测定肝脏11β-HSD1、过氧化物酶体增殖剂激活受体-α(PPAR-α)、PPAR-γ和葡萄糖激酶(GcK)mRNA的表达。结果 11β-HSD1抑制剂灌胃后结果显示:抑制剂高脂组大鼠的体质量、血糖和胰岛素水平较灌胃前均有下降;抑制剂普食组大鼠肝脏11β-HSD1的表达上调;抑制剂组和对照组的PPAR-α、PPAR-γ、GcK mRNA的表达均升高,与普食组比较,高脂组升高更明显(P<0.01)。结论 11β-HSD1抑制剂可减轻大鼠体质量、改善DIO大鼠的胰岛素抵抗和增加胰岛素敏感性,这可能与增加葡萄糖的利用、改善脂代谢有关。 展开更多
关键词 11β-羟类固醇脱氢酶1抑制剂 饮食诱导肥胖 胰岛素抵抗
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