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线粒体缝隙连接蛋白43的心肌保护作用机制研究进展 被引量：4
1
作者 王大亮 刘金东 《医学综述》 2017年第7期1300-1304,共5页
缝隙连接蛋白(Cx)通过形成缝隙连接介导细胞间电化学信息传递,而哺乳动物心室肌中的Cx主要为Cx43。Cx43不仅存在于心肌细胞膜上,也存在于线粒体中。其中,缺血预处理或药物预处理减轻心肌缺血/再灌注损伤作用的分子机制与线粒体Cx43有关... 缝隙连接蛋白(Cx)通过形成缝隙连接介导细胞间电化学信息传递,而哺乳动物心室肌中的Cx主要为Cx43。Cx43不仅存在于心肌细胞膜上,也存在于线粒体中。其中,缺血预处理或药物预处理减轻心肌缺血/再灌注损伤作用的分子机制与线粒体Cx43有关,它主要通过改善线粒体的功能状态,减少再灌注后心肌细胞的死亡,从而发挥心肌保护作用。而线粒体Cx43是否存在更多的生理或病理功能以及能否成为临床治疗缺血/再灌注相关心血管疾病的新靶点将是未来的研究方向。 展开更多
关键词 线粒体 缝隙连接蛋白43 心肌保护 缺血/再灌注
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心脏骤停复苏猪心肌闰盘超微结构变化的研究 被引量：3
2
作者 刘亚华 王立祥 +4 位作者 郭晓东 王运平 周满红 马立芝 沈洪 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期166-170,I0002,共6页
目的 观察室颤致心脏骤停猪复苏存活24 h后心室心肌细胞肌节排列和细胞间闰盘结构的变化,探讨钙蛋白酶（Calpain）对心肌超微结构的影响及通过调节缝隙连接蛋白43（Cx43）影响心肌信号传导通路的机制.方法 健康家猪14只,随机分为假手术... 目的 观察室颤致心脏骤停猪复苏存活24 h后心室心肌细胞肌节排列和细胞间闰盘结构的变化,探讨钙蛋白酶（Calpain）对心肌超微结构的影响及通过调节缝隙连接蛋白43（Cx43）影响心肌信号传导通路的机制.方法 健康家猪14只,随机分为假手术组（n=5）和复苏组（n=9）.复苏组经电刺激建立猪心脏骤停模型,室颤9 min后进行胸外按压CPR,复苏成功5只,存活24 h处死,取心室肌游离壁.透射电镜观察超微结构变化,免疫荧光法观察Cx43表达水平和分布的变化;RT-PCR检测Cx43和Calpain mRNA水平;Western Blot检测p-Cx43、Cx43和Calpain的蛋白表达改变.结果 与假手术组比较,复苏组心肌纤维、肌节排列和闰盘分布较紊乱;心肌细胞间Cx43端-端分布减少、侧-侧分布增多;复苏组Calpain mRNA及蛋白水平均明显增高（P〈0.01）,Cx43 mRNA及蛋白水平均明显降低（P〈0.01）,p-Cx43蛋白水平明显降低（P〈0.01）;p-Cx43/Cx43差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 心脏骤停复苏猪心肌Calpain mRNA水平及蛋白表达的增高,促进了对结构蛋白的分解,造成心肌纤维排列异常,同时影响了缝隙连接内Cx43的表达及分布,而通过总Cx43中p-Cx43水平的增加,复苏后心肌细胞间缝隙连接有代偿性的功能恢复. 展开更多
关键词 室颤 心肺复苏 缝隙连接 钙蛋白酶(Calpain) 缝隙连接蛋白43(Cx43)
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血清Cx43 miR-125a-5p对四肢骨折延迟愈合临床诊断价值 被引量：1
3
作者 郭月超 安文 张玉舰 《安徽医学》 2023年第3期273-278,共6页
目的 探讨微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)、细胞间隙连接蛋白43(Cx43)在四肢骨折患者血清中的表达水平及与骨折延迟愈合的关系。方法 选取2018年1月至2021年12月秦皇岛市第一医院收治的188例四肢骨折患者为研究对象,其中骨折延迟愈合患... 目的 探讨微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)、细胞间隙连接蛋白43(Cx43)在四肢骨折患者血清中的表达水平及与骨折延迟愈合的关系。方法 选取2018年1月至2021年12月秦皇岛市第一医院收治的188例四肢骨折患者为研究对象,其中骨折延迟愈合患者30例作为延迟组,正常愈合患者158例为对照组。收集两组一般资料,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定两组对象血清miR-125a-5p、Cx43水平;利用受试者工作特征(ROC)曲线评价Cx43、miR-125a-5p水平对四肢骨折延迟愈合的预测价值;logistic回归分析影响四肢骨折延迟愈合发生的危险因素。结果 本研究中188例四肢骨折患者共有30例发生延迟愈合,发生率为15.96%;术后6周、术后12周时,延迟组血清Cx43表达水平低于对照组,miR-125a-5p水平高于对照组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,Cx43(OR=0.127,95%CI:0.021~0.775)、miR-125a-5p(OR=3.056,95%CI:1.092~8.552)、年龄(OR=1.142,95%CI:1.008~1.294)、吸烟(OR=1.537,95%CI:1.115~2.117)、骨折类型(OR=1.671,95%CI:1.084~2.577)、合并糖尿病(OR=2.024,95%CI:1.074~3.812)、合并骨质疏松(OR=1.525,95%CI:1.128~2.062)是影响四肢骨折延迟愈合发生的因素;ROC曲线结果显示,术后6周和术后12周血清Cx43、miR-125a-5p水平联合预测四肢骨折患者延迟愈合的曲线下面积(AUC)分别为0.944、0.964,均高于单一指标检测。结论 骨折延迟愈合患者血清中Cx43表达下调,miR-125a-5p表达上调,二者均是骨折延迟愈合的危险因素,联合检测二者表达水平对骨折延迟愈合有较高的预测价值。 展开更多
关键词 四肢骨折 细胞间隙连接蛋白43 微小RNA-125a-5p 延迟愈合
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大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中Cx43、ERα的表达及性别差异 被引量：2
4
作者 陈亚敏 赵明慧 薛凌 《华南国防医学杂志》 CAS 2022年第4期248-252,共5页
目的研究大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusioninjury,MI/RI)中缝隙连接蛋白43(connexins43,Cx43)、雌激素受体α(estrogenreceptorα,ERα)的表达及性别差异。方法32只SD大鼠依据随机数字表法分为4组:假手术雄... 目的研究大鼠急性心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusioninjury,MI/RI)中缝隙连接蛋白43(connexins43,Cx43)、雌激素受体α(estrogenreceptorα,ERα)的表达及性别差异。方法32只SD大鼠依据随机数字表法分为4组:假手术雄性组、假手术雌性组、MI/RI雄性组、MI/RI雌性组,建立MI/RI模型,每组8只大鼠。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(creatine kinaseMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)的浓度。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察大鼠心肌细胞的形态学变化;免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)检测Cx43、ERα的表达;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞Cx43、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、BCL2-相关X蛋白(BCL2-associ-atedX,BAX)的表达。结果MI/RI雄性组CK-MB与LDH的浓度均高于MI/RI雌性组,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示:MI/RI雄性组与MI/RI雌性组相比,心肌纤维断裂较多,且心肌纤维间充血、出血较严重。IHC结果显示:Cx43蛋白大部分位于缝隙连接处和心肌细胞膜,与假手术组比较,MI/RI雄性组与MI/RI雌性组Cx43阳性表达减少(P<0.001),MI/RI雄性组阳性表达明显少于MI/RI雌性组(P<0.001)。ERα主要位于心肌细胞核,假手术雌性组与假手术雄性组阳性表达无明显差别,MI/RI雄性组ERα阳性表达少于MI/RI雌性组(P<0.001)。West-ernblot结果显示:与MI/RI雄性组相比,MI/RI雌性组Cx43增高,BAX/BCL-2表达降低,组间比较差异有统计学意义(P均<0.001)。结论大鼠在急性MI/RI中Cx43的表达存在性别差异,在MI/RI雌性组表达较多,并且可能与ERα有关,另外,Cx43对急性MI/RI有保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 缝隙连接蛋白43 雌激素受体α BCL2-相关X蛋白 B淋巴细胞瘤-2基因
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阻断缝隙连接通讯对兔颅脑爆震伤后下丘脑神经元凋亡的影响 被引量：1
5
作者 张永明 漆松涛 +3 位作者 黄广龙 孟伟 刘家传 杨艳艳 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期460-464,共5页
目的 探讨阻断缝隙连接通讯对兔颅脑爆震伤后下丘脑神经元凋亡的影响. 方法 将48只白兔按照随机数字表法分为对照组和实验组,对照组在左侧脑室注入生理盐水1 mL,实验组则在左侧脑室注入缝隙连接特异性阻断剂辛醇1 mL,2h后用纸雷管爆炸... 目的 探讨阻断缝隙连接通讯对兔颅脑爆震伤后下丘脑神经元凋亡的影响. 方法 将48只白兔按照随机数字表法分为对照组和实验组,对照组在左侧脑室注入生理盐水1 mL,实验组则在左侧脑室注入缝隙连接特异性阻断剂辛醇1 mL,2h后用纸雷管爆炸制作兔颅脑爆震伤模型.并于伤后1 d、3 d、7 d分3组处死,每组8只.采用Western-blot定量分析法、免疫组化及RT-PCR方法 ,分别观察脑损伤后下丘脑缝隙连接蛋白43（Cx43）表达以及凋亡特异性蛋白Caspase-3的变化. 结果 实验组下丘脑Cx43的表达随时间推移呈上升趋势,3 d达到高峰,但同一时间点的表达均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）;实验组伤后同一时间点Caspase-3的表达均明显低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）. 结论 阻断缝隙连接通讯可以减少脑外伤后下丘脑神经元凋亡的发生率,Cx43参与了下丘脑神经元凋亡信息传导的过程. 展开更多
关键词 缝隙连接 缝隙连接蛋白43 脑外伤 凋亡 神经元 Caspase-3
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LY294002对类脂A诱导的人冠状动脉内皮细胞缝隙连接蛋白43表达的影响
6
作者 孔海全 李明远 巫相宏 《现代医药卫生》 2023年第10期1621-1625,共5页
目的探讨LY294002对类脂A(KLA)诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法用CCK8法检测0、0.01、0.05、0.10、0.20 mg/L KLA和0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L磷酸肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂——LY294002... 目的探讨LY294002对类脂A(KLA)诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响。方法用CCK8法检测0、0.01、0.05、0.10、0.20 mg/L KLA和0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L磷酸肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂——LY294002对HCAEC活力的影响。将HCAEC采用简单随机分组法分为空白对照组(Con组)、Toll样受体4(TLR4)激动组(KLA组)、PI3K抑制组(LY组)和KLA+LY组,采用Western Blot法检测各组HCAEC TLR4、PI3K、Cx43蛋白表达水平。结果0.01、0.05 mg/L KLA HCAEC存活率与0 mg/L比较,2.5μmol/L LY294002 HCAEC存活率与0μmol/L比较,差异均无统计学意义(P>0.05);0.10、0.20 mg/L KLA HCAEC存活率均明显低于0 mg/L,5.0、10.0、20.0μmol/L LY294002 HCAEC存活率均明显低于0μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。KLA组HCAEC TLR4、PI3K、Cx43蛋白表达水平明显高于Con组,LY组HCAEC PI3K蛋白表达水平明显低于Con组,KLA+LY组HCAEC TLR4、PI3K、Cx43蛋白表达水平均低于KLA组,差异均有统计学意义(P<0.05);LY组HCAEC TLR4、Cx43蛋白表达水平与Con组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论LY294002对正常培养状态下HCAEC TLR4、Cx43蛋白表达无显著影响。LY294002可抑制由KLA诱导的HCAEC Cx43高表达。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 磷脂酰肌醇3激酶 缝隙连接蛋白43 人冠状动脉内皮细胞
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缝隙连接蛋白43在骨髓间充质干细胞和关节软骨细胞共培养中的表达及其对软骨分化的影响 被引量：1
7
作者 赵文慧 李辉 +4 位作者 张绍公 吴纯江 张明 朱霞 冯万文 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期2241-2243,共3页
目的观察缝隙连接蛋白43(Cx43)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)和关节软骨细胞(ACs)共培养中的表达和对软骨分化的影响.方法取第二代新西兰白兔BMSCs和ACs,细胞总量4×104,以3∶1的比例进行接触共培养21 d为实验组,应用Transwell培养板... 目的观察缝隙连接蛋白43(Cx43)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)和关节软骨细胞(ACs)共培养中的表达和对软骨分化的影响.方法取第二代新西兰白兔BMSCs和ACs,细胞总量4×104,以3∶1的比例进行接触共培养21 d为实验组,应用Transwell培养板进行非接触共培养为对照组,向两组添加Cx43阻断剂18α-甘草次酸(GA)50μmol/L进行干预共培养21 d,酶联免疫吸附试验(ELISA)法分析糖胺聚糖(GAG)的含量,细胞免疫化学(ICC)和蛋白质印迹法(Westem blot)检测Cx43和Ⅱ型胶原a1(Col2a1)的分布和表达.结果BMSCs和ACs共培养21 d,实验组GAG含量、Cx43和Col2a1表达明显高于对照组[(327.517±24.612)ng/L比(171.612±13.163)ng/L,t=13.683,P<0.05;0.694±0.036比0.522±0.036,t=8.203,P<0.05;0.684±0.046比0.415±0.039,t=10.915,P<0.05].添加GA共培养21 d,接触共培养+GA组GAG含量和COL2a1表达与非接触共培养+GA组比较,差异无统计学意义[(144.671±5.229)ng/L比(138.270±5.542)ng/L,t=2.058,P>0.05;0.240±0.028比0.223±0.026,t=1.086,P>0.05];而与未添加GA比较,两组GAG含量和Col2a1表达均明显降低(t=17.541、6.015,P<0.05),Cx43的表达(0.671±0.029,0.505±0.030)均无明显变化(t=1.454,1.139,P>0.05).结论Cx43在BMSCs和ACs接触共培养中的表达上调,Cx43促进共培养细胞的软骨分化,在调控共培养细胞的软骨分化中起主要作用. 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 软骨细胞 共培养 连接蛋白43 软骨分化
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近紫外线对兔晶状体上皮细胞Cx43蛋白影响的研究 被引量：1
8
作者 彭艳丽 李立 汤永强 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期899-902,共4页
目的:探讨近紫外线抑制兔晶状体上皮细胞通讯功能的机制。方法:将兔晶状体前囊膜行组织块细胞培养,2～3代细胞分为正常对照组和近紫外线照射组(同一近紫外线光源下一固定位置50cm,测得该点的功率为0.2mW/cm2,给于同一强度,5、10、15min... 目的:探讨近紫外线抑制兔晶状体上皮细胞通讯功能的机制。方法:将兔晶状体前囊膜行组织块细胞培养,2～3代细胞分为正常对照组和近紫外线照射组(同一近紫外线光源下一固定位置50cm,测得该点的功率为0.2mW/cm2,给于同一强度,5、10、15min不同时间的近紫外线照射),应用Western-blot方法,从翻译水平检测近紫外线对兔晶状体上皮细胞(Rabbit lens epithelia cells,RLECs)的连接蛋白43(Connexin43,Cx43)表达变化的影响;采用间接免疫荧光染色法,对RLECs的Cx43蛋白进行定位分析。结果:Cx43蛋白在各组晶状体上皮细胞中均有表达,并且正常对照组为高表达,随着近紫外线照射时间的增加,其Cx43蛋白的表达逐渐降低;并经近紫外线照射后正常定位于晶状体上皮细胞膜上的Cx43发生了内移。结论:证实近紫外线抑制晶状体上皮细胞通讯功能的机制可能与细胞缝隙连接通讯(Gap junction-mediated intercellular communication,GJIC)的关键蛋白Cx43蛋白表达的下降和功能定位的改变有关。 展开更多
关键词 近紫外线 晶状体上皮细胞 缝隙连接细胞通讯 CX43蛋白 蛋白印迹法
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不同密度低温缺氧复氧大鼠心脏成纤维细胞对心肌细胞损伤的影响 被引量：1
9
作者 吴学艳 高鸿 +7 位作者 蒙富雪 牛振英 冯玉蓉 王贵龙 曹莹 易菁 佟睿 安丽 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期176-180,共5页
目的:评价不同密度低温缺氧复氧大鼠心脏成纤维细胞(RCF)对心肌细胞损伤和细胞间偶联的影响。方法:体外培养RCF,采用随机数字表方法分为3组(n=12):密度0.5×10^(5)个/ml组(T 0.5组)、密度为1.0×10^(5)个/ml组(T_(1.0)组)和密度... 目的:评价不同密度低温缺氧复氧大鼠心脏成纤维细胞(RCF)对心肌细胞损伤和细胞间偶联的影响。方法:体外培养RCF,采用随机数字表方法分为3组(n=12):密度0.5×10^(5)个/ml组(T 0.5组)、密度为1.0×10^(5)个/ml组(T_(1.0)组)和密度为2.0×10^(5)个/ml组(T_(2.0)组)。3组置于缺氧装置中,以5 L/min的速度持续吹入95%N 2+5%CO_(2)15 min进行缺氧处理,然后置入4℃冰箱培养1 h进行低温处理;培养完成后,置于37℃、含95%空气+5%CO_(2)培养箱中复氧4 h。上述处理结束后,3组分别与相同密度(1.0×10^(5)个/ml)的心肌细胞采用Transwell小室间接共培养16 h,心肌细胞接种于Transwell小室下层,RCF接种于Transwell小室上层。共培养结束后,收集心肌细胞,采用CCK8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA的表达,Western blot法检测Cx43及磷酸化Cx43(p-Cx43)的表达。结果:与T 0.5组相比,T_(1.0)组和T_(2.0)组心肌细胞活力、细胞凋亡率、Cx43、p-Cx43及Cx43 mRNA表达水平降低(P<0.01);与T_(1.0)组相比,T_(2.0)组心肌细胞活力、细胞凋亡率、Cx43和p-Cx43表达水平降低(P<0.01),心肌细胞Cx43 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:低温缺氧复氧RCF在一定范围内呈密度依赖性地诱导心肌细胞损伤,其机制可能与下调Cx43的表达,降低Cx43的活性有关。 展开更多
关键词 低温 人工 低氧 成纤维细胞 肌细胞 心脏 连接蛋白类43
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不同密度大鼠成纤维细胞对心肌细胞Cx43及细胞活力的影响 被引量：1
10
作者 吴学艳 高鸿 +8 位作者 蒙富雪 冯玉蓉 牛振瑛 王贵龙 曹莹 易菁 佟睿 安丽 邰胜燕 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1523-1527,共5页
目的评价不同密度大鼠成纤维细胞对心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)及细胞活力的影响。方法将心肌细胞与成纤维细胞进行Transwell小室共培养,心肌细胞接种于Transwell小室下层,成纤维细胞分别接种于Transwell小室上层,采用随机数字表法分... 目的评价不同密度大鼠成纤维细胞对心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)及细胞活力的影响。方法将心肌细胞与成纤维细胞进行Transwell小室共培养,心肌细胞接种于Transwell小室下层,成纤维细胞分别接种于Transwell小室上层,采用随机数字表法分为3组(n=12):成纤维细胞密度0.5×10^(5)个/ml组(C_(0.5)组)、成纤维细胞密度为1×10^(5)个/ml组(C_(1)组)和成纤维细胞密度为2×10^(5)个/ml组(C_(2)组),3组心肌细胞密度均为1×10^(5)个/ml。3组均共培养20 h。培养结束后,收集心肌细胞,采用CCK8法检测细胞活力,采用流式细胞术检测凋亡率,采用实时定量PCR法检测Cx43 mRNA表达,采用Western blot法检测Cx43及磷酸化(p-Cx43)表达。结果3组心肌细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C_(0.5)组比较,C_(1)组心肌细胞Cx43及其mRNA、p-Cx43表达上调,C_(2)组心肌细胞活力升高,Cx43及其mRNA、p-Cx43表达上调(P<0.05);与C_(1)组比较,C_(2)组心肌细胞活力升高,Cx43及其mRNA、p-Cx43表达上调(P<0.05)。结论大鼠成纤维细胞在一定范围内呈密度依赖性上调心肌细胞Cx43表达和活性,增强细胞活力。 展开更多
关键词 成纤维细胞 肌细胞 心脏 连接蛋白类43
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VSMC-Cx43^(-/-)条件性基因敲除小鼠模型的构建及基因型鉴定
11
作者 秦小江 侯晓敏 +5 位作者 许欣荣 柴丽娜 杨晓宇 赵良渊 杜旭峰 施熠炜 《环境卫生学杂志》 2022年第1期18-24,共7页
目的应用CRISPR-Cas9技术和LoxP-Cre系统构建血管平滑肌缝隙连接蛋白Cx43条件性基因敲除小鼠(VSMC-Cx43^(-/-))模型。方法采用受精卵同源重组的方式,对Gja1基因进行flox修饰。通过体外转录的方式,获得Cas9 mRNA和gRNA;通过In-Fusion clo... 目的应用CRISPR-Cas9技术和LoxP-Cre系统构建血管平滑肌缝隙连接蛋白Cx43条件性基因敲除小鼠(VSMC-Cx43^(-/-))模型。方法采用受精卵同源重组的方式,对Gja1基因进行flox修饰。通过体外转录的方式,获得Cas9 mRNA和gRNA;通过In-Fusion cloning的方法构建同源重组载体,该载体包含3.0 kb 5’同源臂、1.9 kb的flox区域和3.0 kb 3’同源臂。将Cas9 mRNA、gRNA和donor vector显微注射到C57BL/6J小鼠的受精卵中,获得F0代小鼠。PCR扩增及测序鉴定阳性的F0代小鼠与C57BL/6J小鼠交配获得3只阳性F1代小鼠(Cx43^(flox/+))。将获得的flox杂合子Cx43^(flox/+)小鼠自交,获得flox纯合子Cx43^(flox/flox)小鼠。然后用Cx43^(flox/flox)小鼠和Myh11-CreERT2小鼠交配,最终获得flox纯合且Cre阳性的实验组小鼠(该小鼠简写为:VSMC-Cx43^(-/-))和flox纯合且Cre阴性的对照组小鼠(Cx43^(flox/flox))。用PCR进行基因型鉴定,用Western blot技术检测Cx43在大脑中动脉、冠脉、肺动脉和肾动脉组织中的表达,以明确基因敲除小鼠是否构建成功。结果基因型鉴定、免疫荧光和Western blot检测结果表明VSMC-Cx43^(-/-)基因敲除小鼠模型构建成功,小鼠一般性状无改变,小鼠大脑中动脉、冠脉、肺动脉和肾动脉组织中Cx43蛋白表达均下降。因此,可作为长期稳定模型研究血管平滑肌Cx43的功能。结论应用CRISPR-Cas9技术和LoxP-Cre系统成功构建了VSMC-Cx43^(-/-)基因敲除小鼠模型,为深入研究Cx43在血管疾病中的作用提供工具。 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43(Cx43) 基因敲除小鼠 基因型鉴定
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骨髓间充质干细胞体外分化为心肌样细胞相关调控基因的时序表达 被引量：25
12
作者 张文 田杰 +3 位作者 江德勤 张蕾 朱静 陈沅 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1004-1008,共5页
目的研究体外诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化过程中相关调控基因的时序表达,筛选MSCs定向分化为心肌细胞的重要调控基因。方法采用第8代的MSCs,以去甲基化药物5氮杂胞苷进行体外诱导,连续观察8周,相差显微镜下观察其形态变... 目的研究体外诱导骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化过程中相关调控基因的时序表达,筛选MSCs定向分化为心肌细胞的重要调控基因。方法采用第8代的MSCs,以去甲基化药物5氮杂胞苷进行体外诱导,连续观察8周,相差显微镜下观察其形态变化,荧光免疫组化方法鉴定心肌特征性蛋白肌球蛋白重链(MHC)和连接蛋白Connexin43的表达,应用半定量RTPCR技术分析TGFβ、Nkx25、GATA4、MEF2C、TEF1和RARα等相关调控基因在分化过程中的动态时序表达。结果诱导前MSCs呈成纤维细胞样,诱导后细胞形态发生变化,1周呈棒状或球形,2周后细胞之间形成连接,排列方向渐趋一致,3周时开始出现肌管结构。MHC诱导前无表达,诱导后1周开始表达,2周起表达逐渐增强,8周时阳性细胞比例为30%;Connexin43在诱导前有弱表达,阳性率为5%,诱导后逐渐增强,8周时阳性细胞比例为40%。TGFβ、Nkx25、GATA4和MEF2C基因在诱导后1天表达开始增强,诱导后1周达高峰,以后维持在高水平;TEF1和RARα基因在诱导过程中表达无明显变化。结论TGFβ、Nkx25、GATA4和MEF2C可能是调控MSCs定向分化为心肌样细胞的重要调控基因。 展开更多
关键词 表达 诱导 调控基因 心肌样细胞 骨髓间充质干细胞 connexin43 GATA-4 体外分化 定向分化 分化过程
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双参通冠方对急性心肌缺血再灌注模型核因子-κB信号途径及细胞间隙连接通讯的影响 被引量：22
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作者 刘建勋 韩笑 +1 位作者 马晓斌 王杨慧 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期228-231,共4页
目的观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量 ,心肌核因子 κB(nuclearfactor- kappaB ,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx4 3的影响。方法用冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损... 目的观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死面积及重量 ,心肌核因子 κB(nuclearfactor- kappaB ,NF-κB)信号途径及心肌细胞间隙连接蛋白Cx4 3的影响。方法用冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,N-BT染色法测量心肌梗死范围 ;免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp6 5表达 ;双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组血清肿瘤坏死因子 (TNF α)和细胞间黏附分子- 1(ICAM-1)含量 ;免疫组织化学法测定心肌细胞通讯间隙连接蛋白Cx4 3表达。结果模型组大鼠心肌梗死面积及梗死区重量、NF-κBp6 5表达、血清中TNF-α及ICAM-1含量明显升高 (P <0.0 5 ) ;心肌连接蛋白Cx4 3大量降解。SSTG处理后心肌梗死面积及重量减轻 ;血清中TNF α、ICAM 1水平下调 (P <0 0 5 ) ;NF κBp6 5表达及Cx4 3降解抑制。 结论缺血再灌注时 ,心肌梗死严重 ,NF κB信号途径可被激活 ,Cx4 3降解严重。SSTG能抑制NF-κB的活化 ,抑制血清中TNF-α、ICAM-1的过量分泌和抑制Cx4 3的降解 。 展开更多
关键词 双参通冠方 急性心肌缺血再灌注模型 核因子-κB信号途径 细胞间隙连接通讯 心肌梗死
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电针足三里穴促胃动力机制研究 被引量：25
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作者 杨琦 黄裕新 +3 位作者 李慧艳 陈慧群 秦明 王景杰 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2010年第5期462-465,共4页
目的探讨电针足三里穴促胃动力作用机制。方法采用电生理学方法同步观察电针不同穴位后胃电的变化;采用免疫组化荧光双重标记胃电起搏区Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICCs)与缝隙连接蛋白43(CX43)、ICCs与ERK的方法 ,观... 目的探讨电针足三里穴促胃动力作用机制。方法采用电生理学方法同步观察电针不同穴位后胃电的变化;采用免疫组化荧光双重标记胃电起搏区Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal,ICCs)与缝隙连接蛋白43(CX43)、ICCs与ERK的方法 ,观察针刺足三里穴引起胃电起搏区ICCs的变化、与ICCs信息传递相关的CX43的变化、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中的ERK的变化情况。结果电针足三里穴对胃电有明显影响。电针足三里穴可使胃电频率及波幅增高;电针足三里穴可显著激活胃ICCs表达及与ICCs信息传递密切相关的CX43的表达;电针足三里穴能促进胃ICCs调节胃运动的细胞信号转导的MAPK途径中ERK的表达。结论电针足三里穴对大鼠胃电具有明显的促进作用;电针足三里穴促进胃运动的机制可能通过激活ICCs而产生显著电生理活动,通过ICCs及SMC之间的缝隙连接蛋白传递达到平滑肌进而调节胃运动。这一作用的完成,可能是通过ICCs信号转导MAPK途径中ERK通路实现的。 展开更多
关键词 电针 穴位 缝隙连接蛋白CX43 丝裂原活化蛋白激酶
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美托洛尔对心力衰竭大鼠心肌细胞磷酸化缝隙连接蛋白43表达及心肌细胞凋亡的影响 被引量：24
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作者 梁庆 李自成 +4 位作者 邝素华 黄伟青 黄敏坚 林俊敏 梁子敬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1352-1357,共6页
目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托... 目的:观察美托洛尔对心力衰竭(HF)大鼠在体心肌组织磷酸化缝隙连接蛋白43(p-Cx43)表达水平和心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法:SD大鼠100只随机分为5组(n=20):假手术(sham)组、HF组、小剂量(1.25 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoA)组、中剂量(5 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoB)组和大剂量(20 mg·kg-1·d-1)美托洛尔治疗(MetoC)组。缩窄腹主动脉建立HF动物模型,术后第4周开始给药至第8周。术后第4周和第8周超声心动图测定血流动力学指标;术后第8周取出心脏,HE和Masson染色观察心脏结构改变和胶原纤维增生情况,Western blotting检测p-Cx43表达水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数进行Pearson相关分析。结果:(1)美托洛尔治疗改善HF大鼠血流动力学,在治疗剂量范围内美托洛尔剂量增加可有效逆转HF时的心肌重塑,呈剂量依赖效应。(2)HF组中p-Cx43表达量显著高于sham组(P<0.01),而随美托洛尔治疗剂量的增加,p-Cx43表达量较HF组逐渐降低,各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(3)HF组心肌细胞凋亡指数[(51.17±6.94)%]较sham组[(4.62±1.60)%]明显增加(P<0.01);MetoA组凋亡指数为(40.60±4.15)%,MetoB组凋亡指数为(30.66±4.00)%,MetoC组凋亡指数为(22.24±5.69)%,均显著低于HF组(P<0.01),各治疗组间两两比较亦有显著差异(P<0.01)。(4)大鼠心肌组织p-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(r=0.905,P<0.01)。结论:美托洛尔对抗HF诱导的心肌细胞凋亡的机制可能与其抑制p-Cx43表达有关。 展开更多
关键词 心力衰竭 美托洛尔 缝隙连接 缝隙连接蛋白43
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黄连解毒汤有效部位对脑缺血半暗带区星形胶质细胞活化及Cx43表达的影响 被引量：22
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作者 张建 龙建飞 +6 位作者 邹海艳 张秋霞 赵晖 王蕾 张楠 边宝林 赵海誉 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第13期1876-1882,共7页
目的观察黄连解毒汤水提物及其有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对局灶性脑缺血半暗带区星形胶质细胞活化及缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响。方法线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠随机分成假手... 目的观察黄连解毒汤水提物及其有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)对局灶性脑缺血半暗带区星形胶质细胞活化及缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响。方法线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、黄连解毒汤水提物组(800 mg/kg)、总生物碱组(44 mg/kg)、总黄酮组(50 mg/kg)、总环烯醚萜组(80 mg/kg),连续ig给药7 d,每天给药1次。HE染色观察脑组织病理学改变;胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色观察星形胶质细胞活化;GFAP/Cx43免疫荧光双标染色检测Cx43表达;实时RT-PCR检测Cx43基因表达。结果模型组大鼠缺血半暗带区神经元数目减少,GFAP、Cx43基因及蛋白表达上调(P<0.01)。黄连解毒汤水提物及其3个有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)均可增加脑缺血大鼠缺血半暗带区神经元数目(P<0.05、0.01);降低缺血半暗带区GFAP及Cx43基因、蛋白表达(P<0.05、0.01)。结论黄连解毒汤水提物及其有效部位(总生物碱、总黄酮、总环烯醚萜)通过抑制星形胶质细胞过度活化,干预Cx43表达,保护缺血半暗带区神经细胞。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 有效部位 脑缺血 缺血半暗带区 星形胶质细胞 缝隙连接蛋白43 胶质纤维酸性蛋白
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参松养心胶囊和稳心颗粒对大鼠心肌纤维化的影响及其抗心律失常的机制研究 被引量：21
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作者 吴艳婷 陈云 +3 位作者 刘海亭 吴莹莹 吴伟 刘新灿 《中西医结合心脑血管病杂志》 2017年第8期924-927,共4页
目的探讨参松养心胶囊和稳心颗粒对大鼠心肌纤维化的影响及其抗心律失常的机制。方法选取自发性高血压大鼠(SHR)40只随机分为4组,每组10只,对照组(C组,正常饲料喂养),缬沙坦组(VAL组,缬沙坦胶囊内容物混合饲料喂养),参松养心胶囊组(SHEN... 目的探讨参松养心胶囊和稳心颗粒对大鼠心肌纤维化的影响及其抗心律失常的机制。方法选取自发性高血压大鼠(SHR)40只随机分为4组,每组10只,对照组(C组,正常饲料喂养),缬沙坦组(VAL组,缬沙坦胶囊内容物混合饲料喂养),参松养心胶囊组(SHEN组,参松养心胶囊内容物混合饲料喂养),稳心颗粒组(WEN组,稳心颗粒混合饲料喂养)。喂养2个月后,进行心室内快速刺激,记录心律失常发生。之后处死大鼠,进行左心室组织切片,染色处理,观察各组切片纤维化程度,并采用免疫组化测定心肌细胞缝隙连接蛋白(Cx43)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达程度,进行比较。结果喂养2个月后,VAL组、SHEN组及WEN组心律失常诱发次数均较C组明显减少(P<0.05);图像定量分析显示VAL组、SHEN组及WEN组Cx43增高,MMP-2和组织金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和荧光信号的面积百分比及积分光密度值较C组明显降低(P<0.05),且排列相对清晰。结论参松养心胶囊及稳心颗粒具有改善心肌重构的作用,能延缓心肌纤维化发展,降低致命性心律失常的发生率;其机制可能与增加Cx43及MMP-2的表达有关。 展开更多
关键词 室性心律失常 参松养心胶嚢 稳心颗粒 心肌纤维化 缝隙连接蛋白 基质金属蛋白酶-2 组织金属蛋白酶抑制因子-2
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急性心肌缺血时连接蛋白43迅速降解的非均一性研究 被引量：16
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作者 李玉光 林吉进 +2 位作者 王东明 张元春 卢成志 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期550-553,共4页
目的　探讨急性心肌缺血时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx4 3)含量和分布的改变。方法2 0只犬随机分为 4组 ,通过结扎冠状动脉造成分别为 0、1、3、6h的急性心肌缺血 ,应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx4 3含量和... 目的　探讨急性心肌缺血时心肌细胞连接蛋白 4 3(Cx4 3)含量和分布的改变。方法2 0只犬随机分为 4组 ,通过结扎冠状动脉造成分别为 0、1、3、6h的急性心肌缺血 ,应用激光共聚焦显微镜技术和荧光免疫组织化学方法对缺血心肌Cx4 3含量和分布的改变进行定量研究。结果　急性心肌缺血 1h ,Cx4 3像素密度较对照组减少 2 2 2 % (P <0 0 1) ,3h减少 4 0 0 % (P <0 0 1) ,6h减少5 3 8% (P <0 0 1)。对照组心肌细胞端对端连接处Cx4 3含量约为侧对侧连接处的 1 36倍 ,缺血 6h后 ,侧对侧连接处Cx4 3含量反而为端对端连接处的 1 6倍。对照组各层心肌细胞Cx4 3含量无显著差异 ,缺血后 ,中间层心肌Cx4 3含量较其他层心肌Cx4 3含量下降更明显 ,差异有显著性 (P <0 0 5或P<0 0 1)。结论　急性心肌缺血时Cx4 3迅速降解 ,分布模式也发生明显的改变 ,各层心肌Cx4 3的降解程度明显不均一。 展开更多
关键词 急性心肌缺血 连接蛋白43 非均一性 研究
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缝隙连接蛋白43和E-钙黏附素表达与喉癌生物学行为关系的研究 被引量：14
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作者 孙文海 刘华敏 +2 位作者 李玉军 纪祥瑞 梁大鹏 《中华耳鼻咽喉科杂志》 CSCD 北大核心 2004年第5期293-297,共5页
目的　研究缝隙连接蛋白基因 4 3(connexin4 3,Cx4 3)和E 钙黏附素 (E cadherin ,E cad)在喉癌组织中的表达与其生物学行为的关系 ,探讨喉癌发生、发展的机制。方法　应用免疫组织化学PicTureTM二步法 ,检测有 5年以上随访资料的 6 0例... 目的　研究缝隙连接蛋白基因 4 3(connexin4 3,Cx4 3)和E 钙黏附素 (E cadherin ,E cad)在喉癌组织中的表达与其生物学行为的关系 ,探讨喉癌发生、发展的机制。方法　应用免疫组织化学PicTureTM二步法 ,检测有 5年以上随访资料的 6 0例喉癌组织和 10例癌周正常喉组织中Cx4 3和E cad的表达 ,结果进行统计学处理。结果　Cx4 3和E cad蛋白主要定位于细胞膜上 ,10例癌周正常喉黏膜组织均呈阳性表达。 6 0例喉癌患者中 ,70 0 % (4 2 / 6 0例 )的喉癌Cx4 3呈阳性表达 ,按喉癌的临床分期、颈部淋巴结转移、喉癌复发情况分组差异有显著性意义 (χ2 =5 11、6 4 1、3 86 ,P值均 <0 0 5 ) ,与喉癌的组织学分级差异有极显著性 (χ2 =15 0 9,P <0 0 1) ,与喉癌患者的生存期无统计学意义 (χ2 =2 6 5 ,P >0 0 5 ) ;4 1 7% (2 5 / 6 0例 )的喉癌组织中E cad表达减低 ,按喉癌的临床分期、喉癌复发情况分组及生存期分组差异有显著性意义 (χ2 =6 0 9、5 35、5 14 ,P值均 <0 0 5 ) ,与喉癌的组织学分级、颈部淋巴结转移差异有极显著性意义 (χ2 =15 0 7、6 6 5 ,P均值 <0 0 1)。同一标本中Cx4 3和E cad基因表达有显著的相关性和一致性 (r=0 6 3,P <0 0 0 0 1)。结论　喉癌存在Cx4 3和E 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43 E-钙黏附素 喉癌 生物学行为 发病机制
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Cx43基因剔除小鼠心脏锥干部的异常发育 被引量：16
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作者 赵晓晴 黄国英 +2 位作者 谢利剑 彭涛 周国民 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第38期2715-2718,共4页
目的探讨Cx43基因缺陷小鼠心脏锥干部发育异常。方法选用胚胎(embryon icday,E)11.5 d至出生后1 d C57/BL6小鼠作为研究对象,根据基因型分为Cx43基因剔除纯合子(Cx43-/-)、杂合子(Cx43+/-)及野生型(Cx43+/+),采用聚合酶链反应方法鉴定... 目的探讨Cx43基因缺陷小鼠心脏锥干部发育异常。方法选用胚胎(embryon icday,E)11.5 d至出生后1 d C57/BL6小鼠作为研究对象,根据基因型分为Cx43基因剔除纯合子(Cx43-/-)、杂合子(Cx43+/-)及野生型(Cx43+/+),采用聚合酶链反应方法鉴定基因型。免疫组化法测定横纹肌肌动蛋白α-SCA、平滑肌肌动蛋白α-SMA、神经嵴细胞的标志物AP-2α的表达;原位杂交方法检测AP-2αmRNA的表达。结果Cx43-/-出生后24 h内即死亡。大体解剖见明显的右室流出道圆锥部异常膨隆。HE染色示右心室流出道壁大量异常小梁状组织增生突起,右室流出道腔明显狭窄。Cx43+/-无明显异常。Cx43-/-近端流出道隔中央区域α-SCA的表达明显滞后。Cx43+/-与Cx43-/-小鼠右室流出道与Cx43+/+比较可见比较强的α-SMA的表达,主要位于右侧锥干部的异常增生部位。Cx43-/-小鼠在E13.5流出道隔AP-2α蛋白及其mRNA水平表达均增多,且表达位置异常。结论Cx43 KO小鼠以右室流出道异常增生引起的梗阻性畸形为主要特征。Cx43 KO小鼠胚胎期近端流出道隔心肌化迟滞。Cx43 KO小鼠锥干部α-SMA的表达不能正常消退,心肌细胞发育不成熟。神经嵴细胞的发育异常可能参与了Cx43基因缺陷小鼠锥干部畸形的发病机制。 展开更多
关键词 心脏缺损 先天性 室性流出道阻塞 连接蛋白43 基因表达调控 发育期 基因剔除小鼠 Cx43 异常发育 干部 心脏 右室流出道
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