目的在体观察尼福地平 L-型钙通道阻断剂可否对过氧化氢所致的听力损失起到拮抗作用。方法实验动物分为4组,分别为人工外淋巴液组、0.5μM尼福地平组、200μM H_2O_2组和200μM H_2O_2+0.5μM尼福地平组。通过全耳蜗灌流,记录灌流2 h ...目的在体观察尼福地平 L-型钙通道阻断剂可否对过氧化氢所致的听力损失起到拮抗作用。方法实验动物分为4组,分别为人工外淋巴液组、0.5μM尼福地平组、200μM H_2O_2组和200μM H_2O_2+0.5μM尼福地平组。通过全耳蜗灌流,记录灌流2 h 后的复合动作电位(compound action potential,CAP)、耳蜗微音电位(cochlear microphonic,CM),了解各组耳蜗功能的变化,并用 PI 和 Hoochst 双染色方法观察耳蜗内细胞损伤情况。结果灌流2 h 后 H_2O_2+尼福地平组的 CAP 阈移和 CM 幅度变化较单独的 H_2O_2组减小,两者比较差异有显著性。形态学发现 H_2O_2组毛细胞存活率约54±9%;尼福地平组毛细胞存活率约9r7±2%;H_2O_2+尼福地平组未见明显的细胞坏死。结论尼福地平作为 L-型钙通道阻断剂可部分拮抗 H_2O_2所致的听力损失。展开更多
文摘目的探讨血管内皮性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)对耳蜗电位的影响。方法健康豚鼠100只,随机等分为10组:①人工外淋巴液组;②L-精氨酸组;③Ca2+-ATP酶抑制剂组;④Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤Ca2+-ATP酶抑制剂+环磷酸鸟苷(cyclic guanosine momophosphate,cGMP)组;⑥Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+非选择性一氧化氮合酶抑制剂组;⑦神经元性一氧化氮合酶(neurenitric oxide synthase,nNOS)抑制剂组;⑧Ca2+-ATP酶抑制剂+nNOS抑制剂组;⑨Ca2+-ATP酶抑制剂+nNOS抑制剂+L-精氨酸组;⑩Ca2+-ATP酶抑制剂+nNOS抑制剂+L-精氨酸+eNOS抑制剂组。全耳蜗灌流以上各组药物120 min,由蜗窗龛每隔30 min测1次耳蜗微音器电位(cochlear microphonic,CM)和耳蜗听神经复合动作电位(compound action potential,CAP)。结果第3组灌流Ca2+-ATP酶抑制剂前后CAP阈移为28.5 dB SPL,第4组在此基础上加入L-精氨酸可使CAP阈移改善9 dB SPL,与加入cGMP后作用相似。第8组多加入nNOS抑制剂抑制螺旋器的功能后CAP阈移为43 dB SPL,再加入L-精氨酸可使CAP阈移改善7 dB SPL,而第10组加入eNOS抑制剂后CAP阈移较第9组增加6 dB SPL,与第8组无明显差异。免疫组织化学结果显示:L-精氨酸能改善Ca2+-ATP酶抑制剂对eNOS在耳蜗血管纹上表达的影响。结论 NO/cGMP通路可以通过调节血管纹上小动脉的收缩舒张状态,起到调节耳蜗微循环的作用。
文摘目的在体观察尼福地平 L-型钙通道阻断剂可否对过氧化氢所致的听力损失起到拮抗作用。方法实验动物分为4组,分别为人工外淋巴液组、0.5μM尼福地平组、200μM H_2O_2组和200μM H_2O_2+0.5μM尼福地平组。通过全耳蜗灌流,记录灌流2 h 后的复合动作电位(compound action potential,CAP)、耳蜗微音电位(cochlear microphonic,CM),了解各组耳蜗功能的变化,并用 PI 和 Hoochst 双染色方法观察耳蜗内细胞损伤情况。结果灌流2 h 后 H_2O_2+尼福地平组的 CAP 阈移和 CM 幅度变化较单独的 H_2O_2组减小,两者比较差异有显著性。形态学发现 H_2O_2组毛细胞存活率约54±9%;尼福地平组毛细胞存活率约9r7±2%;H_2O_2+尼福地平组未见明显的细胞坏死。结论尼福地平作为 L-型钙通道阻断剂可部分拮抗 H_2O_2所致的听力损失。
