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强力宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
被引量:
2
1
作者
刘超
蒋建刚
吴基良
《医药导报》
CAS
2001年第7期407-408,共2页
目的 :观察强力宁 (QLN)对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型 ,测定脑组织含水量、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及三磷酸腺苷酶 (ATPase)的含量。结果 :QLN(2 0mg·kg 1)能...
目的 :观察强力宁 (QLN)对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型 ,测定脑组织含水量、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及三磷酸腺苷酶 (ATPase)的含量。结果 :QLN(2 0mg·kg 1)能显著对抗缺血再灌注大鼠脑组织含水量、MDA含量的升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,SOD及ATPase活性的降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :QLN具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用 ,机制与降低脑脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性 。
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关键词
强力宁
超氧化物歧化酶
三磷酸腺苷酶
脑缺血
再灌注损伤
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职称材料
全脑缺血再灌注损伤中JNK及Bim蛋白的表达
被引量:
14
2
作者
陈宏志
陈卫民
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第7期809-812,共4页
目的探讨大鼠全脑缺血再灌注氨基末端激酶或应激活化激酶(p-JNK)及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调解子(Bim)蛋白表达的变化。方法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法原位检测凋亡锥体细胞,免疫印迹检测不同实验组中Bim及p-JNK蛋白表...
目的探讨大鼠全脑缺血再灌注氨基末端激酶或应激活化激酶(p-JNK)及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调解子(Bim)蛋白表达的变化。方法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法原位检测凋亡锥体细胞,免疫印迹检测不同实验组中Bim及p-JNK蛋白表达。结果缺血再灌注各组神经元细胞的凋亡率明显高于假手术组(P<0.05)。缺血再灌注组p-JNK及Bim蛋白表达积分光密度值与假手术组相比差异有显著性(P<0.05)。结论在脑缺血及在灌注损伤中存在有JNK途径的过度激活,p-JNK蛋白与Bim蛋白表达为正相关。JNK途径的激活导致Bim蛋白表达增加,进而导致神经元细胞的凋亡明显增加。
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关键词
全脑缺血再灌注损伤
凋亡
P-JNK
BIM
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职称材料
从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用
被引量:
16
3
作者
柳洪胜
张允岭
+3 位作者
刘雪梅
娄金丽
郑宏
黄启福
《北京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第4期246-248,I0001,共4页
目的从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用。方法63只大鼠随机分假手术组、模型组(缺血再灌注组),采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血1.5 h,分别再灌注1、3、6、12、24、48 h,用免疫组织化学方...
目的从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用。方法63只大鼠随机分假手术组、模型组(缺血再灌注组),采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血1.5 h,分别再灌注1、3、6、12、24、48 h,用免疫组织化学方法测定上述各时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),并进行组织病理学观察。结果免疫组化显示模型组缺血再灌注6h病变侧IL-1β表达开始升高且于12 h达高峰;再灌注3 h病变侧TNF-α开始升高且于24 h达到高峰;HE染色显示模型组大脑皮层结构层次随着脑缺血再灌注时间的延长结构破坏加重,于再灌注24 h最为明显。结论IL-1β与TNF-α是脑缺血级联反应的重要环节,参与了脑缺血病理损害,其动态变化和毒性效应体现了内毒形成及作用过程。
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关键词
脑缺血再灌注损伤
肿瘤坏死因子-Α
自细胞介素-1β
内毒
大鼠
原文传递
题名
强力宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
被引量:
2
1
作者
刘超
蒋建刚
吴基良
机构
湖北咸宁医学院药理学教研室
出处
《医药导报》
CAS
2001年第7期407-408,共2页
文摘
目的 :观察强力宁 (QLN)对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型 ,测定脑组织含水量、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及三磷酸腺苷酶 (ATPase)的含量。结果 :QLN(2 0mg·kg 1)能显著对抗缺血再灌注大鼠脑组织含水量、MDA含量的升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,SOD及ATPase活性的降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :QLN具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用 ,机制与降低脑脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性 。
关键词
强力宁
超氧化物歧化酶
三磷酸腺苷酶
脑缺血
再灌注损伤
Keywords
Qianglining
cerebral
reperfusion
lesion
Superoxide
dismutase
Adenosinetriphosphatase
分类号
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
全脑缺血再灌注损伤中JNK及Bim蛋白的表达
被引量:
14
2
作者
陈宏志
陈卫民
机构
中国医科大学附属盛京医院麻醉科
出处
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第7期809-812,共4页
文摘
目的探讨大鼠全脑缺血再灌注氨基末端激酶或应激活化激酶(p-JNK)及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调解子(Bim)蛋白表达的变化。方法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法原位检测凋亡锥体细胞,免疫印迹检测不同实验组中Bim及p-JNK蛋白表达。结果缺血再灌注各组神经元细胞的凋亡率明显高于假手术组(P<0.05)。缺血再灌注组p-JNK及Bim蛋白表达积分光密度值与假手术组相比差异有显著性(P<0.05)。结论在脑缺血及在灌注损伤中存在有JNK途径的过度激活,p-JNK蛋白与Bim蛋白表达为正相关。JNK途径的激活导致Bim蛋白表达增加,进而导致神经元细胞的凋亡明显增加。
关键词
全脑缺血再灌注损伤
凋亡
P-JNK
BIM
Keywords
cerebral
ischemia
reperfusion
lesion
apoptosis
p-JNK
Bim
分类号
R-332 [医药卫生]
下载PDF
职称材料
题名
从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用
被引量:
16
3
作者
柳洪胜
张允岭
刘雪梅
娄金丽
郑宏
黄启福
机构
北京中医药大学东方医院
北京中医药大学基础医学院
出处
《北京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第4期246-248,I0001,共4页
基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)项目(No.2006CB504805)
文摘
目的从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用。方法63只大鼠随机分假手术组、模型组(缺血再灌注组),采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血1.5 h,分别再灌注1、3、6、12、24、48 h,用免疫组织化学方法测定上述各时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),并进行组织病理学观察。结果免疫组化显示模型组缺血再灌注6h病变侧IL-1β表达开始升高且于12 h达高峰;再灌注3 h病变侧TNF-α开始升高且于24 h达到高峰;HE染色显示模型组大脑皮层结构层次随着脑缺血再灌注时间的延长结构破坏加重,于再灌注24 h最为明显。结论IL-1β与TNF-α是脑缺血级联反应的重要环节,参与了脑缺血病理损害,其动态变化和毒性效应体现了内毒形成及作用过程。
关键词
脑缺血再灌注损伤
肿瘤坏死因子-Α
自细胞介素-1β
内毒
大鼠
Keywords
cerebral
ischemia
reperfusion
lesion
tumor
necrosis
factor-α
interleukin-1
β
endogenetic
toxins
rats
分类号
R277.733 [医药卫生—中医学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
强力宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
刘超
蒋建刚
吴基良
《医药导报》
CAS
2001
2
下载PDF
职称材料
2
全脑缺血再灌注损伤中JNK及Bim蛋白的表达
陈宏志
陈卫民
《中国现代医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007
14
下载PDF
职称材料
3
从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用
柳洪胜
张允岭
刘雪梅
娄金丽
郑宏
黄启福
《北京中医药大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2007
16
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