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血管紧张素(Ang)Ⅱ、Ang-(1-7)对人卵巢黄素化颗粒细胞的增殖及分泌功能的影响 被引量：4
1
作者 陈丽华 刘洁 李晓冬 《生殖与避孕》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期366-372,共7页
目的：了解血管紧张素（Ang）Ⅱ、Ang-（1-7）对人卵巢黄素化颗粒细胞的增殖及分泌功能的影响。方法：提取行体外受精/卵胞质内单精子注射-胚胎移植（IVF/ICSI-ET）患者卵泡液中的颗粒细胞,经过提纯后随机分为实验组与对照组。实验组根... 目的：了解血管紧张素（Ang）Ⅱ、Ang-（1-7）对人卵巢黄素化颗粒细胞的增殖及分泌功能的影响。方法：提取行体外受精/卵胞质内单精子注射-胚胎移植（IVF/ICSI-ET）患者卵泡液中的颗粒细胞,经过提纯后随机分为实验组与对照组。实验组根据添加的药物分为AngⅡ组与Ang-（1-7）组。分别向AngⅡ组/Ang-（1-7）组的颗粒细胞培养液中加入10-10~10-5 mmol/L浓度的AngⅡ/Ang-（1-7）,对照组的颗粒细胞培养液中不添加药物,各组分别作用24 h、48 h、72 h,用四甲基偶氮唑蓝盐比色法（MTT法）测定颗粒细胞的吸光度（D）值;向AngⅡ组/Ang-（1-7）组的颗粒细胞培养液中分别加入10-6 mmol/L浓度的AngⅡ/Ang-（1-7）,对照组的培养液中不添加药物,收集培养0~24 h、24~48 h、48~72 h的上清液,化学发光分析法（CL）测定黄素化颗粒细胞上清液中雌二醇（E2）、孕酮（P）水平。结果：不同浓度的AngⅡ、Ang-（1-7）分别作用颗粒细胞后,其D值均较对照组低,并随着浓度增加D值逐渐降低;随着时间延长,各组D值逐渐升高。10-6 mmol/L浓度的AngⅡ、Ang-（1-7）分别作用于颗粒细胞后,其上清液中E2的浓度均较对照组高,P浓度与对照组无统计学差异,随着时间延长,各组的E2和P含量逐渐增加。结论：AngⅡ及Ang-（1-7）对人卵巢黄素化颗粒细胞生长起抑制作用,其抑制作用随浓度增加逐渐增强。AngⅡ、Ang-（1-7）能够增强人卵巢黄素化颗粒细胞分泌雌激素的作用,但对孕激素的分泌没有影响。提示AngⅡ、Ang-（1-7）在人卵巢黄素化颗粒细胞的增殖及激素分泌中起一定作用,两者可能参与了人类的卵泡闭锁、优势卵泡发育、成熟以及排卵等生理过程。 展开更多
关键词 血管紧张素(ang)ⅱ 血管紧张素1-7[ang-(1-7)] 人卵巢黄素化颗粒细胞 细胞增殖 雌二醇(E2) 孕酮(P)
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感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化 被引量：5
2
作者 王颖琦 韩运峰 苏诚坚 《中国循证心血管医学杂志》 2009年第4期207-210,共4页
目的观察感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1的变化，并探讨该模型形成的可能机制。方法新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素（50mg／Kg），对照组则皮下注射对照液，哺乳期后挑选出雄性大鼠分成4组分别给予... 目的观察感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1的变化，并探讨该模型形成的可能机制。方法新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素（50mg／Kg），对照组则皮下注射对照液，哺乳期后挑选出雄性大鼠分成4组分别给予含盐不同的饮食4周，检测鼠尾收缩压、体重、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、内皮素-1浓度和24h尿量、饮水量、尿钠、尿钾。结果辣椒辣素新生处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压明显增高，肾排钠和水功能降低、血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1浓度明显升高。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠新模型的形成可能与肾素一血管紧张素一醛固酮及内皮素系统有关。 展开更多
关键词 盐敏感性 高血压 辣椒辣素 感觉神经 血管紧张素ⅱ 内皮素-1
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慢性肾功能不全患者血浆血管紧张素Ⅱ、神经肽Y、神经降压素和甲状旁腺激素的变化及其临床意义 被引量：3
3
作者 马立彬 邓刚 王秀玲 《中国血液净化》 2003年第8期419-423,共5页
目的　探讨慢性肾功能不全患者血浆血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )、神经肽Y(NeuropeptideY ,NPY)、神经降压素 (Neurotensin ,NT)全段甲状旁腺激素 (Intactparathyroidhormone ,iPTH)浓度变化及其临床意义。方法　采用放射免疫... 目的　探讨慢性肾功能不全患者血浆血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )、神经肽Y(NeuropeptideY ,NPY)、神经降压素 (Neurotensin ,NT)全段甲状旁腺激素 (Intactparathyroidhormone ,iPTH)浓度变化及其临床意义。方法　采用放射免疫方法 (Radioimmunoassay ,RIA)检测血浆AngⅡ、NPY、NT浓度 ,采用免疫放射方法 (Immunoradiometricassay,IRMA)检测血清iPTH。健康对照组 (A组 ) 2 0例 ,肾功能不全代偿期 (B组 ) 2 0例 ,氮质血症期 (C组 ) 2 0例 ,尿毒症期 (D组 ) 2 0例。结果　随肾功能衰竭程度日趋加重 ,AngⅡ浓度依次升高 ,C、D组与A组相比 ,有显著性差别 (P <0 .0 0 1) ;NPY浓度逐渐增加 ,B、C、D组与A组相比 ,有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;NT浓度依次降低 ,D组与A组相比有显著性差异 (P <0 .0 0 1) ;iPTH浓度逐渐升高 ,D组与A组相比 ,有显著性差别 (P <0 .0 0 1) ;AngⅡ、NPY、iPTH与Ccr呈负相关 ,NT与Ccr呈正相关 ;AngⅡ与NT呈负相关。结论　增高的AngⅡ、NPY、iPTH和降低的NT在CRF进展中起重要作用 ,为CRF的预防和治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 慢性肾功能不全 血浆 血管紧张素ⅱ 神经肽Y 神经降压素 甲状旁腺激素
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消渴丸对2型糖尿病db/db小鼠降压降脂的拆方研究 被引量：2
4
作者 党蕾 宁娜 +2 位作者 黄秋凌 陈健钊 刘珊珊 《广州中医药大学学报》 CAS 2023年第5期1228-1234,共7页
【目的】探讨消渴丸对2型糖尿病db/db小鼠的降压降脂作用。【方法】通过拆方方法,比较消渴丸低剂量组(1.0 g/kg)、消渴丸高剂量组(4.0 g/kg)、消渴丸纯中药组(3.996 g/kg)和格列本脲组(4.0 mg/kg)自发性糖尿病db/db小鼠给药前后收缩压... 【目的】探讨消渴丸对2型糖尿病db/db小鼠的降压降脂作用。【方法】通过拆方方法,比较消渴丸低剂量组(1.0 g/kg)、消渴丸高剂量组(4.0 g/kg)、消渴丸纯中药组(3.996 g/kg)和格列本脲组(4.0 mg/kg)自发性糖尿病db/db小鼠给药前后收缩压和舒张压、空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化。比较给药处理后,各组间血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的含量。【结果】与正常对照组比较,模型组小鼠具有2型糖尿病特征,并伴有收缩压和血脂异常升高(P<0.05或P<0.01)。在血压调控方面,消渴丸低、高剂量组和消渴丸纯中药组在给药4周后收缩压低于模型组(P<0.05),而格列本脲组收缩压无显著变化(P>0.05);在调节空腹血糖、胰岛素和HOMA-IR方面,给药4周后消渴丸高剂量组与格列本脲组疗效相当(P>0.05),且其调控空腹血糖和HOMA-IR作用均优于消渴丸低剂量组和消渴丸纯中药组(P<0.05);在血脂调控方面,消渴丸低、高剂量组和消渴丸纯中药组TC和LDL-C水平的降低效果与格列本脲组相当(P>0.05)。AngⅡ、PPARα指标结果显示:与模型组比较,消渴丸低、高剂量组和消渴丸纯中药组血清AngⅡ水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),而格列本脲组无显著性差异(P>0.05);与模型组比较,消渴丸低、高剂量组,消渴丸纯中药组和格列本脲组肝脏PPARα水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),其中,消渴丸高剂量组肝组织PPARα水平最高。【结论】消渴丸对2型糖尿病db/db小鼠不仅具有调控血糖,也有降压和降血脂效果,其疗效是消渴丸纯中药部分和西药格列本脲部分协同作用的结果。消渴丸主要通过格列本脲调控HOMA-IR起到降低血糖的作用,通过消渴丸纯中药部分抑制AngⅡ降低收缩压而实现调控血压,而中药部分与西药部分协同升高肝组织PPARα表 展开更多
关键词 消渴丸 糖尿病 血压 血脂 血管紧张素ⅱ(angⅱ) 过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) DB/DB小鼠
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海洋硫酸多糖AHD的降压作用及其机制的初步探讨 被引量：4
5
作者 王礼春 耿美玉 +1 位作者 曲新颜 管华诗 《中国海洋药物》 CAS CSCD 2001年第2期23-26,共4页
采用肾血管性高血压大鼠（两肾一夹）（简称ＲＨＲ），分别以１２．５、２５、５０ｍｇ·ｋｇ～－１预防口服给药５周，每日１次，观察海洋硫酸多糖 ＡＨＤ的降压作用及对 ＲＨＲ血清一氧化氮（ＮＯ）、血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧... 采用肾血管性高血压大鼠（两肾一夹）（简称ＲＨＲ），分别以１２．５、２５、５０ｍｇ·ｋｇ～－１预防口服给药５周，每日１次，观察海洋硫酸多糖 ＡＨＤ的降压作用及对 ＲＨＲ血清一氧化氮（ＮＯ）、血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量的影响。结果表明：ＡＨＤ明显降低ＲＨＲ大鼠的收缩压和舒张压，降压强度在给药剂量范围内是剂量依赖性；显著增加血清ＮＯ含量；明显降低血浆ＥＴ、ＡｎｇⅡ含量。揭示ＡＨＲ对ＲＨＲ具有良好的降压作用，可能与促进体内 ＮＯ生成，降低ＥＴ和 ＡｎｇⅡ释放有关。 展开更多
关键词 肾血管性高血压 大鼠 海洋硫酸多糖AHD 降压作用 一氧化氮 血管紧张素ⅱ 内皮素
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联合降压治疗对高血压病患者外周血中血管活性物质的影响及意义 被引量：2
6
作者 熊盛梅 李军 +3 位作者 党书毅 王俊峰 董晓 龚蕾 《职业与健康》 CAS 2014年第14期2043-2045,共3页
目的观察非洛地平联合坎地沙坦对高血压患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、脂联素(ADI)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响。方法将88例入选患者作为治疗组,24例健康人群作为对照组,治疗组给予非洛地平及坎地沙坦治疗,测定治疗组患者药物治疗前后的... 目的观察非洛地平联合坎地沙坦对高血压患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、脂联素(ADI)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响。方法将88例入选患者作为治疗组,24例健康人群作为对照组,治疗组给予非洛地平及坎地沙坦治疗,测定治疗组患者药物治疗前后的外周血和对照组外周血中UⅡ、ADI、AngⅡ变化。结果治疗组UⅡ和AngⅡ水平高于对照组(t=3.961和t=2.816,均P<0.01),ADI低于对照组(t=16.243,P<0.01)。治疗组治疗后较治疗前血压下降明显(P<0.01);UⅡ降低(t=2.024,P<0.05),ADI升高(t=5.589,P<0.01)。结论非洛地平联合坎地沙坦可降低高血压患者外周血UⅡ水平,升高ADI、Ang Ⅱ水平。降低血压后,减轻了对ADI的抑制,减少了对UⅡ释放的诱导,提示联合降压治疗对高血压患者具有血管保护作用。 展开更多
关键词 非洛地平 坎地沙坦 脂联素 尾加压素ⅱ 血管紧张素ⅱ
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曲格列酮对血管内皮细胞凋亡的影响
7
作者 马锋 王晓明 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第17期1644-1647,共4页
目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体（peroxisome proliferators-activated receptor γ,PPARγ）配体曲格列酮（Troglitazone,TGZ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的内皮细胞凋亡的作用。方法观察AngⅡ和（或）TGZ处理后,... 目的探讨过氧化物酶增殖物激活受体（peroxisome proliferators-activated receptor γ,PPARγ）配体曲格列酮（Troglitazone,TGZ）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的内皮细胞凋亡的作用。方法观察AngⅡ和（或）TGZ处理后,内皮细胞的形态学改变、Annexin Ⅴ/PI法检测内皮细胞凋亡及流式细胞仪检测凋亡相关蛋白Bax的表达。结果TGZ可引起内皮细胞发生凋亡性形态改变;不同浓度1×10^-6～1×10^-5mol/L的TGZ均可以引起内皮细胞凋亡率明显增加,且呈浓度依赖性。TGZ和AngⅡ合用,内皮细胞凋亡率明显增加,二者有一定协同作用。TGZ、TGZ和AngⅡ合用均能引起Bax表达水平提高。结论TGZ在1×10^-6～1×10^-5mol/L浓度时可以引起内皮细胞凋亡并有Bax表达升高,TGZ可以加强由AngⅡ引起的凋亡。 展开更多
关键词 PPARΓ 血管紧张素ⅱ 凋亡 内皮细胞
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强心冲剂对充血性心力哀竭家兔模型心钠素、血管紧张素Ⅱ的影响 被引量：2
8
作者 杜武勋 朱林平 +3 位作者 张建平 刘长玉 刘梅 曹旭焱 《世界中西医结合杂志》 2007年第11期631-632,645,共3页
目的:观察强心冲剂干预后充血性心力衰竭(CHF)家兔模型心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探讨强心冲剂对神经内分泌活性的影响。方法:将40只家兔随机分为4组,假手术组、模型组、地高辛组、强心冲剂组,每组10只。采用腹主动脉缩... 目的:观察强心冲剂干预后充血性心力衰竭(CHF)家兔模型心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探讨强心冲剂对神经内分泌活性的影响。方法:将40只家兔随机分为4组,假手术组、模型组、地高辛组、强心冲剂组,每组10只。采用腹主动脉缩窄术建立家兔CHF模型,予强心冲剂和地高辛灌胃,检测并比较ANP、AngⅡ的活性。结果:CHF家兔模型ANP、AngⅡ活性显著升高,神经内分泌激素释放失衡,强心冲剂干预后,可以纠正其失衡状态,明显降低ANP、AngⅡ水平。结论:强心冲剂能显著纠正神经内分泌激素释放失衡状态,改善神经内分泌激素的激活,可以防止CHF的进一步恶化。 展开更多
关键词 充血性心力衰竭 心钠素 血管紧张素ⅱ 强心冲剂
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丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞功能损伤的保护机制 被引量：36
9
作者 李永胜 王进 +3 位作者 王照华 冯俊 梁黔生 郑智 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期720-723,共4页
目的通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)作用后,丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白、mRNA表达和细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的变化,探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法... 目的通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)作用后,丹参酮ⅡA对血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白、mRNA表达和细胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的变化,探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法采用硝酸还原法、免疫组织化学法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和激光共聚焦扫描显像系统,分别检测NO水平、eNOS蛋白和mRNA表达,以及细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)水平的变化。结果①随着AngⅡ浓度的增加、作用时间的延长,内皮细胞NO的产生及eNOS的基因表达呈顺序下降(P<0.01),表现出剂量、时间依赖性的负性作用。②丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS表达的负性作用(P<0.01),但尚不能恢复到空白对照组水平(P<0.05)。在丹参酮ⅡA作用1、6h,A组的抑制效应明显强于B组(P<0.05);随着作用时间延长至24h,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。③AngⅡ可引起主动脉内皮细胞[Ca2+]i显著升高(P<0.01),丹参酮ⅡA可部分抑制AngⅡ诱导的内皮细胞[Ca2+]i升高(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过增加血管内皮细胞eNOS基因表达及细胞分泌NO水平和降低内皮细胞[Ca2+]i水平来发挥对血管内皮细胞的保护作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅱA 血管紧张肽ⅱ 内皮型一氧化氮合酶 内皮细胞 细胞内钙离子
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复方决明提取物的降压作用机制研究 被引量：18
10
作者 陈素红 吕圭源 +2 位作者 施斌 李万里 张丽英 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期180-182,共3页
目的　探讨复方决明提取物抗高血压的作用机制。方法　放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠 (SHR)血浆中血管紧张素 (ANG )和肾素活性 (RA)、内皮素 (ET)、心钠素 (ANP)、醛固酮 (AL D)等血压相关物质的含量 ,利尿实验测定尿量。结果... 目的　探讨复方决明提取物抗高血压的作用机制。方法　放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠 (SHR)血浆中血管紧张素 (ANG )和肾素活性 (RA)、内皮素 (ET)、心钠素 (ANP)、醛固酮 (AL D)等血压相关物质的含量 ,利尿实验测定尿量。结果　不同剂量的复方决明提取物均能降低 SHR大鼠血浆的 ANG 含量和 RA,但对 AL D,ET,ANP及尿量均无影响。结论　复方决明提取物的降压作用与降低肾素 -血管紧张素有关 ,而与 AL D,ET。 展开更多
关键词 复方决明提取物 高血压 血管紧张素ⅱ 肾素活性 醛固酮 心钠素 内皮素
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苦参碱诱导血管紧张素Ⅱ作用的心肌成纤维细胞凋亡 被引量：13
11
作者 周成慧 欧阳静萍 +3 位作者 周艳芳 胡迎春 杨海鹭 徐怡 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2004年第4期375-379,T002,共6页
目的 :研究苦参碱 (matrine,Mat)诱导血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )作用的小鼠心肌成纤维细胞 (cardiacfi broblast,CFB)凋亡及相关调控蛋白表达的影响。方法 :不同浓度苦参碱作用于体外培养AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞 ,利用倒置显微镜、PI... 目的 :研究苦参碱 (matrine,Mat)诱导血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )作用的小鼠心肌成纤维细胞 (cardiacfi broblast,CFB)凋亡及相关调控蛋白表达的影响。方法 :不同浓度苦参碱作用于体外培养AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞 ,利用倒置显微镜、PI/Hoechst 33342双染结合荧光显微镜技术观察细胞形态 ;流式细胞术检测其凋亡率、细胞周期及凋亡相关基因Bcl 2、Bax蛋白表达的改变 ;采用WesternBlotting检测Caspase 3蛋白的表达。 结果 :不同浓度Mat处理AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞 2 4h ,可见到染色质浓缩、边集、碎裂 ;凋亡率随浓度的升高而升高 ;细胞周期分析显示G1升高 ,S期下降 ,G2 /M期无明显变化 ;,Bcl 2的表达量减少 ;Bax的表达量增加且呈剂量效应 ;WesternBlotting检测显示Caspase 3活化。结论 :Mat诱导AngⅡ作用的小鼠心肌成纤维细胞凋亡且呈剂量效应 ,其机制可能与降低Bcl 2、升高Bax、增强Caspas 3活性有关。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 苦参碱 心肌成纤维细胞 细胞凋亡 细胞周期 Bcl-2 BAX CASPASE-3
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牛磺酸对肾血管性高血压大鼠左室肥厚的保护作用 被引量：13
12
作者 郑敏 吴基良 +2 位作者 李立中 尹时华 鲍翠玉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期536-539,共4页
目的　观察牛磺酸 (Tau)对肾血管性高血压大鼠左室肥厚的影响 ,并探讨其机制。方法　建立二肾一夹 (2K1C)肾动脉狭窄性高血压模型。羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量 (MCC) ;放免法测定心肌AngⅡ (MAC)及Ald(MDC) ;原位杂交方法检测c fos... 目的　观察牛磺酸 (Tau)对肾血管性高血压大鼠左室肥厚的影响 ,并探讨其机制。方法　建立二肾一夹 (2K1C)肾动脉狭窄性高血压模型。羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量 (MCC) ;放免法测定心肌AngⅡ (MAC)及Ald(MDC) ;原位杂交方法检测c fosmRNA表达 ;显微镜观察心肌组织结构改变并测量心肌纤维直径 (MFD) ,并进行线性相关分析。结果　 2K1C组大鼠MCC、MAC、MDC含量及MFD较Sham组增加 (P <0 0 1) ,c fosmRNA表达高于Sham组 (P<0 0 1) ;心肌冠状动脉周围胶原纤维大量增生并向周围间质延伸 ;相关分析显示MCC及MFD皆与MAC、MDC正相关 (P <0 0 1)。牛磺酸 (5 0mg·kg-1·d-1)治疗 8wk降低2K1C大鼠尾动脉收缩压 (SBP)、MAC、MDF及MCC(P <0 0 1) ,左心室 /体重比 (LVWI)、MDC及心室肌c fosmRNA表达量亦明显下降 (P <0 0 1) ,并抑制心肌冠脉周围胶原纤维增生。结论　牛磺酸可通过降低心肌局部RAAS活性及c fosmRNA表达 ,从而抑制心肌细胞肥大及胶原纤维增生 ,有效防治肾血管性高血压左室肥厚。 展开更多
关键词 牛磺酸 左室肥厚 血管紧张素ⅱ 醛固酮 原癌基因c—fos 心肌胶原
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丹蒌片对动脉内皮损伤大鼠ET、AngⅡ、NOS的影响 被引量：18
13
作者 刘玉梅 杨振 +1 位作者 洪铁 韩强 《世界中西医结合杂志》 2010年第5期403-405,共3页
目的观察丹蒌片对动脉内皮损伤大鼠血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法健康wistar 60只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、辛伐他汀组、丹蒌片组,除正常对照组和假手术组外,其余各组应... 目的观察丹蒌片对动脉内皮损伤大鼠血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法健康wistar 60只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、辛伐他汀组、丹蒌片组,除正常对照组和假手术组外,其余各组应用导管拉伤加高渗液损伤的方法建立大鼠主动脉内皮损伤模型,研究丹蒌片对大鼠动脉内皮损伤后血浆ET、AngⅡ、血清NOS水平的影响。结果与正常对照组比较,模型对照组ET明显升高,丹蒌片组可抑制ET的升高;与正常对照组比较,各组的NOS均有升高,丹蒌片组与模型组比较,NOS明显降低,差异有统计学意义;与正常对照组比较,模型对照组ET/NOS明显升高,与模型对照组比较,丹蒌片组可抑制ET/NOS的升高;与正常对照组相比较,模型对照组的AngⅡ有升高趋势,与模型对照组比较,丹蒌片组可降低AngⅡ含量。结论丹蒌片能调整ET/NOS比值及AngⅡ水平,对血管内皮损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 丹蒌片 动脉内皮损伤 内皮素 一氧化氮合酶 血管紧张素ⅱ
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苯那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠心室重构过程中AngⅡ受体及ACE2的影响 被引量：13
14
作者 任亚丽 徐济良 +3 位作者 虞珏 孟国梁 赵喜 吴锋 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期1582-1586,共5页
目的探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心室重构过程中心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)及ACE2蛋白表达的影响。方法采用大鼠腹主动脉缩窄法造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭模型。苯那普利或(和)厄贝沙坦... 目的探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心室重构过程中心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)及ACE2蛋白表达的影响。方法采用大鼠腹主动脉缩窄法造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭模型。苯那普利或(和)厄贝沙坦连续给药8wk,检测血流动力学参数、心脏指数、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达情况。结果模型组心脏指数、LVEDP、血浆和心肌AngⅡ的含量及心肌AT1R、AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高;各治疗组心脏指数、LVEDP明显下降;苯那普利组血浆和心肌AngⅡ的含量降低,厄贝沙坦组心肌AT1R蛋白的表达明显下降而AT2R和ACE2蛋白的表达明显升高,联合应用具有协同作用。结论联合应用苯那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠心室重构具有协同作用,可能与AngⅡ和AT1R的下调而AT2R和ACE2的上调有关。 展开更多
关键词 心力衰竭 苯那普利 厄贝沙坦 血管紧张素ⅱ 血管 紧张素ⅱ1型受体 血管紧张素ⅱ2型受体 ACE2
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麦冬和黄连组分配伍对糖尿病大鼠心肌组织的保护作用 被引量：16
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作者 蒋可 高普 +1 位作者 刘剑刚 杨斌 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2011年第2期144-146,150,共4页
目的探讨麦冬多糖和黄连生物碱组分配伍(简称冬连组分)保护糖尿病大鼠心肌组织的机制。方法采用SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素缓冲液诱导糖尿病模型。造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.188g/kg)、冬连组分小剂量组(1.35g/kg... 目的探讨麦冬多糖和黄连生物碱组分配伍(简称冬连组分)保护糖尿病大鼠心肌组织的机制。方法采用SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素缓冲液诱导糖尿病模型。造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.188g/kg)、冬连组分小剂量组(1.35g/kg)、冬连组分大剂量组(6.75g/kg),每组10只,另选正常SD大鼠10只为正常组。第2天灌胃给药,二甲双胍和中药组分配成相应浓度、同等体积的溶液,正常组和模型组灌胃等量蒸馏水。连续灌胃4周后测定各组大鼠心脏重量、左心室/体重指数、心肌血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)、内皮素(ET)含量及血管紧张素转化酶(ACE)受体在心肌组织的表达。结果与模型组比较,冬连组分大剂量组可显著降低大鼠心脏重量、左心室/体重指数、心肌组织A ngⅡ、ET含量(P<0.05或P<0.01),并抑制心肌ACE受体表达。结论冬连组分通过抑制糖尿病大鼠的心肌组织ACE受体表达,降低心肌组织A ngⅡ、ET含量,保护糖尿病大鼠心肌组织。 展开更多
关键词 冬连组分 麦冬多糖 黄连生物碱 血管紧张素ⅱ 内皮素 血管紧张素转化酶
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统在原发性高血压病中的表达 被引量：16
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作者 王朝晖 吴国 +4 位作者 李滢 朱梅 周晓莉 古春艳 阮书平 《放射免疫学杂志》 CAS 2013年第2期144-146,共3页
目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法:采用放射免疫分析卧位血浆肾素活性(PRA),卧位血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及卧立位醛固酮(ALD)浓度。使用病例-正常对照研究方案,筛选100例原发性高血压患者和我院35例血压... 目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法:采用放射免疫分析卧位血浆肾素活性(PRA),卧位血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度及卧立位醛固酮(ALD)浓度。使用病例-正常对照研究方案,筛选100例原发性高血压患者和我院35例血压正常者为对照组。结果:原发性高血压患者血浆卧位PRA低于正常对照组(P<0.05),而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度均高于正常对照组(P<0.05)。根据高血压病1级、2级、3级分组,卧位血浆PRA呈阶梯型下降(P<0.05);而卧、立位ALD浓度及卧位AngⅡ浓度则呈阶梯型上升(P<0.05)。结论:肾素-血管紧张素-醛固酮系统与原发性高血压病的病因关系密切,血浆PRA水平、AngⅡ及卧、立位ALD浓度可能成为原发性高血压病分级和疗效的有效指标之一;降低原发性高血压患者AngⅡ及ALD浓度是治疗高血压病的关键。 展开更多
关键词 高血压病 血浆肾素活性 血管紧张素ⅱ 醛固酮
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多囊卵巢综合征患者外周血Ang-(1-7)、AngⅡ/Ang-(1-7)比值与胰岛素抵抗及脂代谢的相关性研究 被引量：13
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作者 左宏玲 李晓冬 +6 位作者 杜彦芳 姚玉洁 赵金钗 王宇 张媛 王慧颖 段晓芬 《中华生殖与避孕杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期366-370,共5页
目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者中肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)与胰岛素抵抗(IR)及脂代谢的关系。方法 PCOS患者根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为IR组(HOMA-IR≥2.69,n=80)与非IR组(NIR组,HOMA-IR<2.69,n=6... 目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者中肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)与胰岛素抵抗(IR)及脂代谢的关系。方法 PCOS患者根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为IR组(HOMA-IR≥2.69,n=80)与非IR组(NIR组,HOMA-IR<2.69,n=67),另以25例正常月经周期女性作为对照组。采用酶联免疫法(ELISA)测定外周血血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]的水平,化学发光法测定血清性激素、空腹胰岛素(FINS)、血脂水平。结果 (1)IR组与NIR组外周血中AngⅡ和Ang-(1-7)水平均高于对照组(P<0.05),IR组与NIR组间AngⅡ水平无统计学差异(P>0.05),但Ang-(1-7)水平IR组低于NIR组(P<0.05);(2)IR组外周血中AngⅡ/Ang-(1-7)比值高于NIR组及对照组(P<0.05),NIR组AngⅡ/Ang-(1-7)比值较对照组无统计学差异(P>0.05);(3)Pearson相关分析显示,IR组外周血中Ang-(1-7)与FINS、HOMA-IR、体质量指数(BMI)呈负相关,与卵泡刺激素(FSH)呈正相关(P<0.05);NIR组外周血中Ang-(1-7)与甘油三酯(TG)呈负相关,与高密度脂蛋白(HDL)呈正相关(P<0.05)。结论 PCOS患者外周血存在AngⅡ、Ang-(1-7)亢进现象;AngⅡ/Ang-(1-7)比值失衡与PCOS患者的IR及代谢紊乱有关,Ang-(1-7)水平的提高可能改善IR及代谢紊乱。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征(PCOS) 血管紧张素II(ang II) 血管紧张素1-7[ang-(1-7)] 胰岛素抵抗(IR) 肥胖
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苦参碱对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖及超微结构变化的作用 被引量：9
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作者 何立人 李燕 +1 位作者 仰礼真 朱依纯 《上海中医药大学学报》 CAS 1999年第4期47-50,共4页
为研究筛选抗高血压血管重构药物，在建立兔主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）体外培养方法的基础上.运用结晶紫染色法、3H-TdR掺入法及透射电镜，观察苦参碱（Mat）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的VSMC增殖及超微结构变化的作用。结果显示：... 为研究筛选抗高血压血管重构药物，在建立兔主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）体外培养方法的基础上.运用结晶紫染色法、3H-TdR掺入法及透射电镜，观察苦参碱（Mat）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的VSMC增殖及超微结构变化的作用。结果显示：AngⅡ能明显刺激VSMC增殖，引超VSMC肥大、高尔基体等细胞器增多。Mat低、中、高剂量组都能对抗AngⅡ的病理作用，且呈良好的量效关系.与雷米普利（Rap）组相比无明显差异。 展开更多
关键词 VSMC angⅱ 苦参碱 血管平滑肌细胞增殖 诱导 结晶紫染色法 抗高血压 对抗 差异 基础
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前荷叶碱对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响 被引量：12
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作者 陈爱华 肖华 +2 位作者 李志梁 吴金家 季爱民 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期1045-1048,共4页
目的 观察前荷叶碱对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响，探讨其对HUVECs的保护作用机制。方法 体外培养HUVECs细胞系ECV304，以10μmol／L卡托普利或10、1、0．1、0．01μmol／L前荷叶碱作用于HUVECs，30... 目的 观察前荷叶碱对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡的影响，探讨其对HUVECs的保护作用机制。方法 体外培养HUVECs细胞系ECV304，以10μmol／L卡托普利或10、1、0．1、0．01μmol／L前荷叶碱作用于HUVECs，30min后再加入AngⅡ1μmol／L，光镜下观察细胞形态，MTT法观察前荷叶碱对HUVECs活性的影响，比色法测定NO、总一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平，流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果 与对照组比较，AngⅡ能明显诱导HUVECs的凋亡（P〈0．01），10μmol／L卡托普利及0．01～10μmol／L前荷叶碱可明显改善内皮细胞形态，组织活性明显升高（P〈0．05），能增加HUVECs释放NO及生成tNOS（P〈0．05），但对iNOS影响不大，使AngⅡ诱导的HUVECs凋亡细胞数明显减少（P〈0．05）。结论 前荷叶碱通过增加NO生成而抑制AngⅡ诱导的HUVECs凋亡，从而发挥可能的内皮保护功能。 展开更多
关键词 前荷叶碱 人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 血管紧张素ⅱ(angⅱ) 细胞凋亡
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基于AngⅡ/TRPC6通路探讨当归芍药散对肾病综合征大鼠足细胞的保护机制 被引量：11
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作者 李曼曼 许钒 +6 位作者 付士平 侯静 冯烨 许在平 倪良厚 王运来 宣自华 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第19期9-18,共10页
目的:探究当归芍药散(DSS)对肾病综合征(NS)大鼠血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)和瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)通路的影响和保护作用。方法:动物实验,160只SD大鼠通过2次尾静脉注射阿霉素(第1周4 mg·kg^(-1),第2周2 mg·kg^(-1))诱... 目的:探究当归芍药散(DSS)对肾病综合征(NS)大鼠血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)和瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)通路的影响和保护作用。方法:动物实验,160只SD大鼠通过2次尾静脉注射阿霉素(第1周4 mg·kg^(-1),第2周2 mg·kg^(-1))诱导NS模型,分为模型组(给予生理盐水),氯沙坦组(30 mg·kg^(-1)·d^(-1)),DSS低、中、高剂量组(4.3,8.6,17.2 g·kg^(-1)·d^(-1)),同时设置正常组。给药4周干预后,透射电镜观察肾脏超微病理改变,试剂盒检测24 h尿蛋白;同时用放射免疫法检测血浆中AngⅡ,钙调神经磷酸酶(CaN)含量的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾皮质中TRPC6,血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R),足细胞裂孔隔膜特异蛋白(Nephrin),天冬氨酸半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白表达,免疫组化检测狭缝隔膜中TRPC6,AT1R的表达分布情况。细胞实验,通过AngⅡ刺激MPC5足细胞,随机分为正常组,AngⅡ组,AngⅡ+TRPC6 特异性抑制剂 SAR7334 组,Ang Ⅱ+5%DSS 组,Ang Ⅱ+10%DSS 组,Ang Ⅱ+15%DSS 组,Western blot 检测细胞TRPC6,AT1R,Nephrin,Caspase-3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠24h尿蛋白含量显著升高(P<0.01),血浆AngⅡ,CaN含量显著升高(P<0.01),肾小球结构不完整,足突广泛融合,足突融合率显著增加(P<0.01),肾皮质中AT1R,TRPC6表达分布增多,肾组织中AT1R,TRPC6,Caspase-3蛋白水平显著增高(P<0.01),Nephrin蛋白水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,氯沙坦组和DSS高剂量组24h尿蛋白含量显著降低(P<0.01),血浆AngⅡ,CaN含量显著降低(P<0.01),肾小球结构改善,足突融合率显著降低(P<0.01),TRPC6,AT1R在肾皮质中的表达分布减少,肾组织AT1R,TRPC6,Caspase-3蛋白水平显著降低(P<0.01),Nephrin蛋白水平显著升高(P<0.01);同时与正常足细胞比较,AngⅡ刺激后足细胞AT1R,TRPC6,Caspase-3的蛋白表达水平显著增加(P<0.01),Nephrin表达水平下降(P<0.01);而与AngⅡ组足细胞比较,SAR7334组足细胞AT1R,TRPC6 展开更多
关键词 肾病综合征 当归芍药散 足细胞 血管紧张素ⅱ(angⅱ) 瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6
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