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葛根对地塞米松诱导的胰岛素抵抗的影响 被引量：32
1
作者 白红艳 邹文俊 高小平 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期356-358,共3页
目的 :探讨葛根提取物对地塞米松造成的胰岛素抵抗的影响及其作用机理。方法 :采用地塞米松诱导 3T3 L1脂肪细胞胰岛素抵抗 ,检测药物对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响 ;采用肌肉注射地塞米松 ( 1mg·kg-1,隔日 1次 )的方法建立胰岛... 目的 :探讨葛根提取物对地塞米松造成的胰岛素抵抗的影响及其作用机理。方法 :采用地塞米松诱导 3T3 L1脂肪细胞胰岛素抵抗 ,检测药物对细胞培养基中葡萄糖浓度的影响 ;采用肌肉注射地塞米松 ( 1mg·kg-1,隔日 1次 )的方法建立胰岛素抵抗动物模型 ,测定空腹血糖 (FBG)、血清胰岛素 (FINS) ,并计算胰岛素抵抗指数 (IRI)与胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 :葛根提取物能够明显降低胰岛素抵抗 3T3 L1脂肪细胞培养基中的葡萄糖水平 ,增强细胞对胰岛素的敏感性 ;葛根提取物显著降低胰岛素抵抗大鼠空腹血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数 ,有效改善了大鼠的胰岛素抵抗状态。结论 展开更多
关键词 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 葛根提取物 地塞米松 作用机理 糖尿病
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葛根芩连汤激活PPARγ上调脂联素和GLUT4表达改善脂肪胰岛素抵抗 被引量：43
2
作者 罗新新 朱水兰 +2 位作者 李冰涛 史秀明 涂珺 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第23期4641-4648,共8页
该实验研究复方葛根芩连汤体内外改善脂肪胰岛素抵抗(IR)的药效及相关分子机制。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,葛根芩连汤给药干预3个月,检测糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白,计算胰岛素抵抗指数。... 该实验研究复方葛根芩连汤体内外改善脂肪胰岛素抵抗(IR)的药效及相关分子机制。采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,葛根芩连汤给药干预3个月,检测糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白,计算胰岛素抵抗指数。提取大鼠脂肪组织总RNA,q PCR检测糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、脂联素(ADPN)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、乙酰辅酶A羧化酶α基因(ACACA)和乙酰辅酶A羧化酶β(ACACB)基因mRNA表达水平。1μmol·L^(-1)地塞米松诱导建立稳定IR-3T3-L1脂肪细胞模型,CCK-8法检测葛根芩连汤含药血清对细胞活力的影响,采用5%,10%,15%葛根芩连汤含药血清干预24 h检测细胞培养液葡萄糖含量、游离脂肪酸(NEFA)含量和外泌脂联素含量,测定细胞内甘油三酯(TG)含量。荧光定量q PCR和Western blot分别检测IR-3T3-L1细胞PPARγ,ADPN和GLUT4 mRNA和蛋白质表达水平。结果显示葛根芩连汤给药3个月可明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖、胰岛素和糖化血清蛋白(P<0.01),下调胰岛素抵抗指数(P<0.05),具有较好的降糖效果。葛根芩连汤可显著升高糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ,ADPN,GLUT4,GLUT2,ACACA和ACACB基因mRNA表达水平。5%,10%,15%葛根芩连汤含药血清均可显著性上调IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.01);降低IR-3T3-L1细胞TG含量(P<0.01);一定程度下调NEFA含量但并不显著。此外,葛根芩连汤含药血清剂量依赖上调外泌ADPN,15%含药血清上调ADPN非常显著(P<0.01);各剂量含药血清显著上GLUT4表达(P<0.01)。该研究显示葛根芩连汤激活PPARγ上调ADPN和GLUT4调节糖代谢改善脂肪IR。 展开更多
关键词 葛根芩连汤 脂肪胰岛素抵抗 3T3-l1脂肪细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 脂联素 葡萄糖转运蛋白4
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黄连改善胰岛素抵抗药效物质基础研究 被引量：42
3
作者 李佳川 孟宪丽 +3 位作者 范昕建 赖先荣 张艺 曾勇 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第14期1855-1858,共4页
目的:从细胞途径多方面观察黄连药材、部位及其成分等对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化及脂肪细胞胰岛素抵抗的影响,探索黄连改善胰岛素抵抗的药效物质基础。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,采用地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤和胰岛素共同诱导... 目的:从细胞途径多方面观察黄连药材、部位及其成分等对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化及脂肪细胞胰岛素抵抗的影响,探索黄连改善胰岛素抵抗的药效物质基础。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,采用地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤和胰岛素共同诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞,并建立胰岛素抵抗模型。依据黄连传统用药经验,观察黄连"药材-部位-生物碱成分"对脂肪细胞分化的影响,对胰岛素抵抗模型细胞培养液中葡萄糖消耗的影响。结果:除非生物碱部位在6.0μg.L-1具有明显促进分化作用外,其余各组无论黄连水提物、不同提取部位还是不同生物碱成分均能明显抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化,其中单体成分盐酸黄连碱在浓度16.5μmol.L-1时抑制作用最为明显;同时,各组也均能降低培养液中葡萄糖的含量,提高葡萄糖的利用率,改善胰岛素抵抗,作用与马来酸罗格列酮相似,其中单体成分盐酸药根碱在浓度10.5μmol.L-1时改善作用明显优于其余各成分。结论:黄连具有明显改善胰岛素抵抗,抑制前脂肪细胞分化的作用,其疗效可能是各成分协同作用的结果;同时其抑制分化作用也提示黄连在增加细胞对葡萄糖摄取的同时不会引起脂肪的聚集而造成体重增加,这对防治与胰岛素抵抗相关的代谢综合征或并发症具有一定临床意义。 展开更多
关键词 黄连 3T3-l1前脂肪细胞 药效物质基础 胰岛素抵抗
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六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响 被引量：28
4
作者 滕翠琴 刘仲华 +2 位作者 龚受基 彭雨轩 马蕊 《茶叶科学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期230-238,共9页
采用软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗后,给予不同剂量的六堡茶水提物治疗,探讨六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的糖脂代谢的影响。结果表明,1 mmol·L-1的软脂酸对3T3-L1脂肪细胞作用24 h后,葡萄糖摄取量减少,建立胰岛素抵抗... 采用软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗后,给予不同剂量的六堡茶水提物治疗,探讨六堡茶对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的糖脂代谢的影响。结果表明,1 mmol·L-1的软脂酸对3T3-L1脂肪细胞作用24 h后,葡萄糖摄取量减少,建立胰岛素抵抗模型。六堡茶对模型细胞干预24 h后,与模型组比较,细胞培养基的残留液中葡萄糖和游离脂肪酸的含量降低;对糖脂代谢相关关键酶(己糖激酶、6-磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶、甘油-3-磷酸酰基转移酶)和葡萄糖转运子基因表达都有上调作用,并下调乙酰辅酶A羧化酶、蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B基因表达。低剂量的六堡茶下调肉碱脂酰转移酶-I基因的表达,但是高剂量能显著上调肉碱脂酰转移酶-I基因表达。实验证明了六堡茶能够提高胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞对葡萄糖的摄取能力,同时促进细胞内糖脂代谢,六堡茶有改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用。 展开更多
关键词 六堡茶 糖脂代谢 胰岛素抵抗 3T3-l1脂肪细胞
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西洋参茎叶总皂苷对胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖转运、GLUT-4转位和CAP基因表达的影响 被引量：19
5
作者 殷惠军 张颖 +3 位作者 杨领海 白桂荣 史大卓 陈可冀 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1332-1337,共6页
目的观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对脂肪细胞胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运、葡萄糖转运子-4(GLUT-4)转位和c-cb1结合蛋白(CAP)基因表达的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用游离脂肪酸(FFA)制备脂肪细胞胰岛素抵抗(IR... 目的观察西洋参茎叶总皂苷(PQS)对脂肪细胞胰岛素抵抗状态下葡萄糖转运、葡萄糖转运子-4(GLUT-4)转位和c-cb1结合蛋白(CAP)基因表达的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用游离脂肪酸(FFA)制备脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型,液闪仪测定3H标记的葡萄糖的摄取率,免疫荧光法检测GLUT-4转位,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测培养细胞中CAPmRNA的表达。结果模型组胰岛素刺激下的葡萄糖转运率明显低于正常对照组(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组、PQS大/中剂量组葡萄糖转运率明显增加(P<0.01、P<0.01、P<0.05),但PQS小剂量组作用不明显。正常对照组在胰岛素刺激前,GLUT-4大部分位于胞质内,胰岛素刺激30min后,胞质内的分布较刺激前明显减少,胞膜周围的分布相对增加;而模型组在胰岛素刺激前后,GLUT-4在细胞内的分布无变化;但在二甲双胍组和PQS3个剂量组的结果显示,胰岛素刺激后,胞质内GLUT-4分布减少,胞膜周围的分布相对增加。模型组CAPmRNA水平较正常组明显下降(P<0.05);与模型组相比,二甲双胍和PQS大、中剂量组CAPmRNA水平明显上升(P<0.01),PQS小剂量未见明显效果。结论PQS可改善脂肪细胞IR,这可能与其促进脂肪细胞CAP基因转录、GLUT-4转位和葡萄糖转运有关。 展开更多
关键词 西洋参茎叶总皂苷 313-l1脂肪细胞 葡萄糖转运子4转位 c-cbl结合蛋白基因表达
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IR-3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞的建立 被引量：23
6
作者 聂绪强 杨建文 +3 位作者 史海霞 张玉金 张建永 卞卡 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期103-108,共6页
目的探讨3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞（insulin resistant 3T3-L1 adipocytes cell,IR-3T3-L1）最佳的建立条件。方法采用地塞米松（Dexamethason,DEX）、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤（3-isobutyl-methylxanthine,IBMX）和不同浓度的胰岛素（10... 目的探讨3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞（insulin resistant 3T3-L1 adipocytes cell,IR-3T3-L1）最佳的建立条件。方法采用地塞米松（Dexamethason,DEX）、1-甲基-3-异丁基黄嘌呤（3-isobutyl-methylxanthine,IBMX）和不同浓度的胰岛素（10^-8、10^-7、10^-6mol·L-1）诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,Oil red O染色确定最佳胰岛素诱导浓度,继而用1μmol·L-1DEX诱导建立IR-3T3-L1脂肪胰岛素抵抗细胞。采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（Glucose oxidase-peroxidase,GOD-POD）法对IR-3T3-L1细胞的最佳诱导时间（24~120 h）及其稳定时间（24~48 h）进行了考察。结果 Oil red O染色发现3T3-L1前脂肪细胞用DEX、IBMX和10-6mol·L-1胰岛素诱导9 d,〉90%的前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;用1μmol·L-1DEX培养96 h后,脂肪细胞葡萄糖消耗率达到最大（P=0.0003）;稳定时间考察发现,在36 h内葡萄糖消耗与对照组比较有统计学意义（P〈0.001）。结论3T3-L1前脂肪细胞在1μmol·L-1DEX、0.5 mmol·L-1IBMX和10-6mol·L-1最佳胰岛素浓度作用下诱导分化为成熟的脂肪细胞后,用1μmol·L-1DEX培养96 h即可成功诱导成IR-3T3-L1-IR脂肪胰岛素抵抗细胞,且在36 h内稳定。 展开更多
关键词 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 地塞米松 葡萄糖消耗 胰岛素
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西洋参茎叶总皂苷对脂肪细胞糖脂代谢及胰岛素抵抗信号转导的影响 被引量：19
7
作者 张颖 陈可冀 +2 位作者 杨领海 白桂荣 殷惠军 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期748-751,共4页
目的观察西洋参茎叶总皂苷(panax quinquefolius saponin,PQS)对脂肪细胞糖脂代谢及胰岛素抵抗信号转导的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用游离脂肪酸(FFA)制备脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型,再加入相应药物作用,... 目的观察西洋参茎叶总皂苷(panax quinquefolius saponin,PQS)对脂肪细胞糖脂代谢及胰岛素抵抗信号转导的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,用游离脂肪酸(FFA)制备脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型,再加入相应药物作用,最后用葡萄糖氧化酶法检测药物作用后脂肪细胞培养液中葡萄糖消耗量,用比色法检测药物对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的脂解作用的影响,用Western-blot法检测胰岛素刺激后信号蛋白磷酸化水平。结果模型组葡萄糖消耗量(mmol/L)为5.250±2.671,显著低于对照组14.133±1.305(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组(1 mmol/L及PQS大、中、小剂量组(0.08、0.04、0.02 mg/mL)葡萄糖消耗量均显著增加(P<0.01),分别为11.807±1.358、10.784±2.373、10.217±1.237、9.984±2.006,且随着PQS用药剂量的增加,葡萄糖消耗量也逐渐增加。TNF-α组培养液中FFA浓度(nmol/μg)(2.479±0.597)显著高于对照组(1.320±0.538)(P<0.01);与TNF-α组相比,二甲双胍及PQS大、中、小剂量组培养液中FFA浓度均显著降低(P<0.01),分别为1.210±0.566、1.105±0.631、1.108±0.260、1.201±0.593,且随着PQS用药剂量的加大,其抗脂解作用逐渐增强。模型组胰岛素受体β亚单位、IRS-1酪氨酸磷酸化水平及PKB的Ser473磷酸化水平均较对照组减低;与模型组比较,PQS小剂量组信号蛋白磷酸化水平无明显变化,但PQS中、大剂量和二甲双胍组信号蛋白磷酸化水平均有不同程度增高的趋势。结论PQS能够促进脂肪细胞利用葡萄糖、抑制TNF-α的促脂解作用,从而调节糖脂代谢。PQS调节糖脂代谢的作用可能与其促进脂肪细胞胰岛素信号转导、改善胰岛素抵抗有关。 展开更多
关键词 西洋参茎叶总皂苷 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素信号转导 糖脂代谢
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3′-羟基葛根素对脂肪细胞3T3-L1胰岛素抵抗的影响及其机制研究 被引量：20
8
作者 王小康 刘清霞 +3 位作者 叶开和 魏崧丞 马锦锦 叶春玲 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第16期2352-2357,共6页
目的探讨3′-羟基葛根素改善胰岛素抵抗的作用及其机制。方法采用MTT法检测3′-羟基葛根素对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响;油红O染色法检测其对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。以地塞米松诱导分化成熟的脂肪细胞,建立胰岛素抵抗模型,分别... 目的探讨3′-羟基葛根素改善胰岛素抵抗的作用及其机制。方法采用MTT法检测3′-羟基葛根素对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响;油红O染色法检测其对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。以地塞米松诱导分化成熟的脂肪细胞,建立胰岛素抵抗模型,分别采用葡萄糖氧化酶法和比色法检测细胞培养上清液中葡萄糖消耗量和游离脂肪酸（FFA）生成量;实时荧光定量PCR法分析脂肪细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxysome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ）和蛋白酪氨酸磷酸酶1B（protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B）的基因表达。采用嵌合蛋白基因试验检测3′-羟基葛根素的PPARγ配体结合活性和比色法检测其对PTP1B酶活性的影响。结果与溶媒对照组相比,1～10μmol/L 3′-羟基葛根素显著促进3T3-L1前脂肪细胞增殖及细胞分化（P〈0.05、0.01）。与模型组相比,无论在基础状态还是胰岛素刺激状态,3′-羟基葛根素均能显著增加胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖利用率、减少FFA的产生（P〈0.05、0.01）;同时显著上调胰岛素抵抗脂肪细胞PPARγ基因的表达,但对PTP1B基因表达无明显影响（P〉0.05）。与溶媒对照组相比,3′-羟基葛根素在0.1、10.0μmol/L时能对PPARγ产生激活作用（P〈0.05、0.01）,但对PTP1B酶活性没有明显抑制作用（P〉0.05）。结论 3′-羟基葛根素能促进胰岛素抵抗脂肪细胞葡萄糖利用、抑制FFA产生,从而改善胰岛素抵抗,其机制可能与上调PPARγ基因表达有关。 展开更多
关键词 3′-羟基葛根素 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 蛋白酪氨酸磷酸酶1B
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葛根素改善3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取和胰岛素抵抗 被引量：17
9
作者 杨维波 韩福祥 +2 位作者 刘振明 董红昌 张建华 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2019年第4期603-609,共7页
目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)模型葡萄糖利用和IR的影响及其作用机制。方法:诱导分化3T3-L1前脂肪细胞为成熟脂肪细胞;用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型。成功建立模型后,将实验分... 目的:探讨葛根素对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)模型葡萄糖利用和IR的影响及其作用机制。方法:诱导分化3T3-L1前脂肪细胞为成熟脂肪细胞;用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型。成功建立模型后,将实验分为5组进行,分别为空白组、模型组、葛根素10 mg·L^-1组、葛根素100 mg·L^-1组、葛根素200 mg·L^-1组;其中,空白组不建模,模型组建模但不用药物干预,各葛根素组为在建立模型后,给予不同浓度的葛根素干预。用葛根素干预24小时后,以葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定细胞培养基中葡萄糖浓度,四甲基偶氮唑蓝[3-(4,5-dimehyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazoliumbromide, MTT]比色法检测细胞增值活力;然后分别用Real time PCR、Western Blot方法检测细胞葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4, GLUT4)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase, AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)mRNA基因和蛋白表达。结果:葛根素干预后,细胞培养基中葡萄糖浓度均较模型组降低(P <0.01);GLUT4、PI3K、AKT、AMPK、PPARγmRNA水平及蛋白表达较模型组均增加(P <0.05)。结论:葛根素能增加3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖利用、改善IR,其作用机制可能与上调P13K、AKT、AMPK、PPARγ基因和蛋白表达,进而增加葡萄糖运转有关。 展开更多
关键词 葛根素 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 葡萄糖转运蛋白4
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茶多酚和槲皮素对炎性脂肪细胞信号通路和炎性因子的影响 被引量：15
10
作者 檀昕 程安玮 +3 位作者 孙金月 谷春梅 刘超 郭溆 《中国农学通报》 2018年第5期25-30,共6页
旨在研究茶多酚(TP)、槲皮素(Que)及两者协同作用时的抗炎作用机理。以TNF-α诱导的炎性3T3-L1脂肪细胞为模型,分别添加50μg/m L茶多酚(TP)、50μg/m L槲皮素(Que)及50μg/m L的茶多酚和槲皮素(TP+Que)共同处理,以空白组作为对照组。... 旨在研究茶多酚(TP)、槲皮素(Que)及两者协同作用时的抗炎作用机理。以TNF-α诱导的炎性3T3-L1脂肪细胞为模型,分别添加50μg/m L茶多酚(TP)、50μg/m L槲皮素(Que)及50μg/m L的茶多酚和槲皮素(TP+Que)共同处理,以空白组作为对照组。研究脂肪细胞中炎性因子白介素12(IL-12)、一氧化氮合酶(i NOS)的基因表达,并采用Western blot研究其对Sirt1和AMPK的磷酸化水平的影响。结果表明:在TNF-α刺激条件下,茶多酚和槲皮素对炎性因子的基因表达和炎症信号通路都有着明显的抑制作用,但槲皮素的抑制作用则不如茶多酚显著。在脂肪细胞中,活性物质可通过AMPK/Sirt1途径,调节IL-12和i NOS的基因表达发挥抗炎作用。 展开更多
关键词 茶多酚 槲皮素 3T3-l1脂肪细胞 SIRT1 AMPK
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黄连素对胰岛素抵抗3T3- L1脂肪细胞脂联素、瘦素、TNF-α和IL-6的影响 被引量：14
11
作者 郭亚莉 岳志远 +5 位作者 邱贵娟 遆红燕 康芳芳 高江琴 郝露芳 张韶君 《中西医结合心脑血管病杂志》 2019年第4期525-527,共3页
目的探讨黄连素对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)蛋白表达的影响,分析黄连素改善IR的分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为对照组、IR组、黄连素组,应用地塞米松诱导细胞IR... 目的探讨黄连素对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)蛋白表达的影响,分析黄连素改善IR的分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为对照组、IR组、黄连素组,应用地塞米松诱导细胞IR,黄连素组同时加入黄连素。采用葡萄糖氧化酶法测定3组细胞上清液葡萄糖消耗量,观察黄连素对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用免疫印迹试验测定脂肪细胞脂联素、瘦素蛋白水平变化;应用酶联免疫吸附实验检测脂肪细胞TNF-α和IL-6蛋白水平变化。结果与对照组比较,IR组脂联素蛋白表达水平明显下降(P<0.05),瘦素、TNF-α和IL-6蛋白表达水平升高;经黄连素干预后,脂联素蛋白表达水平有一定升高,瘦素、TNF-α和IL-6蛋白表达水平降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄连素可能通过增加脂联素蛋白分泌,减少瘦素、TNF-α和IL-6蛋白水平而改善IR。 展开更多
关键词 糖尿病 黄连素 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 脂联素 瘦素 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素6
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胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型的建立及鉴定 被引量：13
12
作者 郭晓农 杨具田 +2 位作者 牛峰 张汝学 贾正平 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期258-261,共4页
目的:建立胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,采用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,检测不同时间段细胞培养基中葡萄糖浓度的变化,同时运用RT-PCR技术检测抵抗素(Resistin)基... 目的:建立胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞模型。方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,采用地塞米松诱导建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,检测不同时间段细胞培养基中葡萄糖浓度的变化,同时运用RT-PCR技术检测抵抗素(Resistin)基因的表达。结果:随着时间的变化培养基中的葡萄糖浓度逐渐降低,在96h达到胰岛素抵抗的最高峰,此时模型组的Resistin基因表达较空白组升高了约3倍。结论:将3T3-L1脂肪细胞置于1μmol/L地塞米松环境中24 h,该细胞对胰岛素的作用产生抵抗,此胰岛素抵抗状态可以维持216 h。 展开更多
关键词 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素抵抗 地塞米松 抵抗素
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梓醇对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响及其机制研究 被引量：12
13
作者 陈立 程瑾 +1 位作者 杨明炜 库宝庆 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期111-114,共4页
目的观察梓醇对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢及过氧化物酶体增长因子活化受体(PPAR-γ)蛋白表达的影响。方法采用3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,以葡萄糖氧化酶法检测细胞的葡萄糖消耗,以油红O染色法检测梓醇、罗格列酮对前脂肪细... 目的观察梓醇对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢及过氧化物酶体增长因子活化受体(PPAR-γ)蛋白表达的影响。方法采用3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,以葡萄糖氧化酶法检测细胞的葡萄糖消耗,以油红O染色法检测梓醇、罗格列酮对前脂肪细胞分化的影响,以Western Blot法检测各组PPAR-γ蛋白的表达。结果与空白对照组比较,梓醇组、罗格列酮组3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量均明显增高(P<0.01),梓醇组与罗格列酮组比较差异无统计学意义(P>0.05);罗格列酮组OD值及PPAR-γ蛋白的表达较空白对照组明显升高(P<0.05);梓醇组OD值及PPAR-γ蛋白的表达较空白对照组明显降低(P<0.05)。结论梓醇在抑制PPAR-γ蛋白表达的同时能够促进葡萄糖的消耗,初步表明其具有体外调节脂肪细胞糖脂代谢的作用。 展开更多
关键词 梓醇 生地黄 3T3-l1脂肪细胞 糖脂代谢
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药根碱多重调控脂肪胰岛素抵抗细胞葡萄糖转运蛋白的降糖效应研究 被引量：12
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作者 朱水兰 雷婷 +1 位作者 高旭 涂珺 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1215-1220,共6页
该实验采用3T3-LI前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞，1μmol·L^-1地塞米松诱导建立稳定胰岛素抵抗（IR）模型，在此基础上研究药根碱对脂肪IR细胞降糖效应，重点研究其对葡萄糖转运体系的多重调控。细胞给药分组如下：正常组、IR模... 该实验采用3T3-LI前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞，1μmol·L^-1地塞米松诱导建立稳定胰岛素抵抗（IR）模型，在此基础上研究药根碱对脂肪IR细胞降糖效应，重点研究其对葡萄糖转运体系的多重调控。细胞给药分组如下：正常组、IR模型组、10）xmol·L^-1罗格列酮阳性组、药根碱组（0．5，1，5，10，20p,mol·L^-1）。以葡萄糖氧化酶法检测不同时间点（12，24，30，36，48h）3T3-LI细胞培养液葡萄糖含量，甘油磷酸氧化酶法测定细胞内甘油三酯含量，CCK-8法检测细胞活力；Westernblot法检测胰岛素受体底物2（IRS2）、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1（P13KRl）、磷酸化蛋白激酶B[p-AKT（Ser473）]、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶[p-AMPK（Thrl72）]、葡萄糖转运蛋白（GLUT4／1／2）等蛋白的表达水平。结果表明，与正常组相比，IR模型组葡萄糖消耗量显著降低（P〈0．01）；与IR组比较，0．5，1，5，10，20）μmol·L^-1药根碱及罗格列酮组给药36，48h显著升高IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量（P〈0．01），药根碱最佳作用时间为48h。1，5，10，20μmol·L^-1药根碱作用48h后，3T3-LI脂肪细胞内甘油三酯含量降低（P〈0．05）。各浓度药根碱和罗格列酮组不同程度显著上调IRS2，P13KRI，p-AKT，p-AMPK，GLUT4／1／2等蛋白表达水平（P〈0．01）。药根碱对IR-3T3-L1脂肪细胞降糖降脂药效推测，激活胰岛素降糖通路IRS2／P13KRI／p—AKT／GLUT4，增加P-AMPK表达激活GLUT4／I／2来减轻脂肪IR。 展开更多
关键词 药根碱 葡萄糖转运蛋白 降糖效应 胰岛素抵抗 3T3-l1脂肪细胞
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小檗碱抑制核因子NF-κB p65表达及转位改善游离脂肪酸诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制 被引量：8
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作者 易屏 陆付耳 +2 位作者 陈广 徐丽君 王开富 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期1099-1104,共6页
目的 观察小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子（nucleartran-scriptionfactorkappaB，NF-κBp65）表达及转位的影响，探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法以0．5mmol／L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰... 目的 观察小檗碱对游离脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型核因子（nucleartran-scriptionfactorkappaB，NF-κBp65）表达及转位的影响，探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的分子机制。方法以0．5mmol／L软脂酸诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗，予以小檗碱进行干预，同时以阿司匹林作为阳性对照，用葡萄糖氧化酶法检测培液中的葡萄糖消耗量，以2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率，用Westernblot检测3T3-L1脂肪细胞总NF-κBp65蛋白及核NF-κBp65蛋白的表达，用激光扫描共聚焦显微镜（CLSM）对NF．．cBp65进行定位显示。结果0．5mmol／L软脂酸作用24h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗降低41％，胰岛素刺激的葡萄糖转运抑制67％，NF-κBp65蛋白表达明显增加，CLSM显示NF-κBp65核转位增加；同时加入小檗碱或阿司匹林则可逆转上述效应。但软脂酸、小檗碱、阿司匹林对3T3-L1脂肪细胞总NF-κBp65蛋白的表达无明显影响。结论小檗碱可以改善游离脂肪酸诱导的胰岛素抵抗，其分子机制可能是小檗碱通过抑制NF-κB的活化转位调节相关基因的表达而起作用。 展开更多
关键词 小檗碱 NF-κB p65 胰岛素抵抗 3T3-l1脂肪细胞 游离脂肪酸
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NYGGF4基因过表达对成熟脂肪细胞线粒体形态及动力学的影响 被引量：11
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作者 朱冠忠 张春梅 +5 位作者 朱春 朱金改 赵亚萍 秦大妮 寇春兆 郭锡熔 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期480-482,共3页
目的探讨NYGGF4基因过表达对成熟3T3-L1脂肪细胞线粒体形态及动力学的影响。方法以3T3-L1前体脂肪细胞为载体,建立NYGGF4基因稳定过表达细胞株,以空载质粒转染的细胞为对照,将前体脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞。采用透射电镜观察成... 目的探讨NYGGF4基因过表达对成熟3T3-L1脂肪细胞线粒体形态及动力学的影响。方法以3T3-L1前体脂肪细胞为载体,建立NYGGF4基因稳定过表达细胞株,以空载质粒转染的细胞为对照,将前体脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞。采用透射电镜观察成熟脂肪细胞的线粒体形态,采用荧光定量PCR技术检测成熟脂肪细胞中线粒体融合基因(Mfn)1 mRNA、Mfn2 mRNA、线粒体动态相关基因(Drp)1 mRNA的表达水平。采用Western blot方法检测Mfn1蛋白、Mfn2蛋白、Drp1蛋白的表达水平。结果 1.电镜观察发现NYGGF4基因过表达的成熟脂肪细胞线粒体体积变小、数量明显减少,线粒体嵴断裂、减少、消失,部分线粒体肿胀,甚至呈空泡状;对照组成熟脂肪细胞的线粒体形态基本正常,线粒体嵴清晰可见,线粒体无明显肿胀、皱缩。2.NYGGF4基因过表达成熟脂肪细胞Mfn1 mRNA及Mfn1蛋白表达水平均显著高于对照组。3.NYGGF4基因过表达成熟脂肪细胞的Mfn2 mRNA、Drp1mRNA及相应蛋白表达水平与对照组比较差异均无统计学意义。结论在3T3-L1成熟脂肪细胞中,NYGGF4基因过表达可导致线粒体形态发生变化、数量减少,同时上调Mfn1 mRNA和Mfn1蛋白表达水平,提示NYGGF4基因在成熟脂肪细胞中过表达能影响细胞线粒体形态及动力学。 展开更多
关键词 NYGGF4基因 线粒体 线粒体融合蛋白 3T3-l1脂肪细胞
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3T3-L1脂肪细胞中高糖诱导胰岛素抵抗的分子机制 被引量：5
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作者 刘慧霞 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第4期294-296,共3页
观察 3T3-L1脂肪细胞长期暴露到高浓度葡萄糖对糖的转运活动和胰岛素信号蛋白的表达及磷酸化的影响。结果表明 ,在 3T3 -L1脂肪细胞中高浓度葡萄糖 (10 ,15和 2 5mmol·L-1)培养 2 4h ,以一种剂量依赖的方式诱导基础的和胰岛素刺激... 观察 3T3-L1脂肪细胞长期暴露到高浓度葡萄糖对糖的转运活动和胰岛素信号蛋白的表达及磷酸化的影响。结果表明 ,在 3T3 -L1脂肪细胞中高浓度葡萄糖 (10 ,15和 2 5mmol·L-1)培养 2 4h ,以一种剂量依赖的方式诱导基础的和胰岛素刺激的糖转运活动的减少。高糖降低了细胞内胰岛素受体底物 1(IRS1)的蛋白表达和它的酪氨酸磷酸化 ,而胰岛素受体底物 2 (IRS2 )蛋白表达呈明显的上调 ;对p85和PKB量无影响。 3T3 -L1脂肪细胞长期暴露到高浓度葡萄糖可以抑制糖的转运活动 ,诱导胰岛素抵抗。其作用机制与影响胰岛素信号肽的表达和酪氨酸磷酸化有关。 展开更多
关键词 3T3-l1脂肪细胞 胰岛素信号蛋白 胰岛素抵抗 胰岛素受体
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大叶紫薇叶中降血糖活性成分的筛选 被引量：9
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作者 纵伟 夏文水 +1 位作者 崔宝良 万金志 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期67-71,共5页
为筛选大叶紫薇叶中具有降血糖活性的成分,采用3T3-L1细胞葡萄糖消耗模型作为检测手段,对大叶紫薇叶提取物采用HP-20树脂吸附、溶剂萃取、制备薄层分离和制备高效液相分离,导向筛选具有降血糖作用的各分离组分。结果发现,大叶紫薇叶中co... 为筛选大叶紫薇叶中具有降血糖活性的成分,采用3T3-L1细胞葡萄糖消耗模型作为检测手段,对大叶紫薇叶提取物采用HP-20树脂吸附、溶剂萃取、制备薄层分离和制备高效液相分离,导向筛选具有降血糖作用的各分离组分。结果发现,大叶紫薇叶中corosolic acid、熊果酸和总三萜具有降血糖活性。 展开更多
关键词 大叶紫薇 3T3-l1细胞 降血糖 结构
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青钱柳叶总三萜刺激3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗（英文） 被引量：10
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作者 付晓 尹忠平 +3 位作者 上官新晨 彭大勇 陈继光 蒋艳 《现代食品科技》 EI CAS 北大核心 2014年第8期31-37,共7页
青钱柳为我国特有植物,以其叶制成的茶叶具有较好的降血糖效果。为了进一步研究其降糖作用,以超声辅助法提取青钱柳叶总三萜,经萃取、大孔树脂吸附、脱色等纯化后纯度达86.3%,其中熊果酸、齐墩果酸、山楂酸、科罗索酸和白桦脂酸的含量... 青钱柳为我国特有植物,以其叶制成的茶叶具有较好的降血糖效果。为了进一步研究其降糖作用,以超声辅助法提取青钱柳叶总三萜,经萃取、大孔树脂吸附、脱色等纯化后纯度达86.3%,其中熊果酸、齐墩果酸、山楂酸、科罗索酸和白桦脂酸的含量分别为19.35%、17.38%、7.53%、4.59%和1.42%。对于3T3-L1前脂肪细胞,纯化后的青钱柳叶总三萜(CPTT)在基础状态下对葡萄糖消耗没有明显的影响,但在同时添加10 nM胰岛素进行刺激时能显著提高葡萄糖消耗;对于成熟的脂肪细胞,无论是在基础状态下还是胰岛素刺激状态下,CPTT均能显著促进其葡萄糖消耗;对于由地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞,CPTT能有效地改善其胰岛素敏感性,提高葡萄糖消耗,且呈剂量-效应关系,以25μg/mL的效果最佳。以上研究结果表明,CPTT能促进脂肪细胞的葡萄糖消耗,在食品和药品领域有很好的应用前景。 展开更多
关键词 青钱柳 葡萄糖消耗 胰岛素抵抗 三萜化合物 3T3-l1脂肪细胞
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小檗碱对3T3-L1脂肪细胞内脂素表达的影响 被引量：9
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作者 刘毅 王文健 +5 位作者 李佑生 马宇滢 何燕铭 何春燕 陈伟华 应健 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期351-354,共4页
目的观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞内脂素(visfatin)表达的影响和探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的机制。方法采用RT-PCR法检测不同浓度小檗碱和不同作用时间后,3T3-L1脂肪细胞内脂素mRNA的表达,并以Western印迹方法检测其蛋白水平的表达。结果... 目的观察小檗碱对3T3-L1脂肪细胞内脂素(visfatin)表达的影响和探讨小檗碱改善胰岛素抵抗的机制。方法采用RT-PCR法检测不同浓度小檗碱和不同作用时间后,3T3-L1脂肪细胞内脂素mRNA的表达,并以Western印迹方法检测其蛋白水平的表达。结果0～10μmol/L小檗碱剂量依赖性地增加内脂素mRNA的表达,其中10μmol/L时最明显,是空白对照组的4.96倍,其后随着小檗碱浓度的进一步增加,内脂素mRNA的表达反而降低;10μmol/L的小檗碱作用3 h后内脂素mRNA的表达开始明显增强,至作用12 h时表达增强最明显,是基础组的4.57倍,随着作用时间的延长内脂素mRNA的表达虽然有所下降,但到48 h时内脂素mRNA的表达仍比空白对照组明显增高;5、10、20μmol/L的小檗碱均可使内脂素蛋白的表达增加1.13、2.46、2.34倍,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论在一定浓度范围内小檗碱可剂量和时间依赖性地促进离体脂肪细胞内脂素mRNA及蛋白表达。小檗碱对内脂素表达的调节作用可能是其改善机体胰岛素抵抗、降低血糖的机制之一。 展开更多
关键词 小檗碱 内脂素 3T3-l1脂肪细胞 基因表达
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