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半枝莲黄酮对β-淀粉样蛋白所致星形胶质细胞损伤的影响 被引量:7
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作者 范悦 吴晓光 +2 位作者 缪红 程建军 商亚珍 《医药导报》 CAS 2015年第2期141-145,共5页
目的探讨半枝莲黄酮(SBF)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)损伤星形胶质细胞的干预作用。方法培养第3代星形胶质细胞分为空白对照组,模型对照组和半枝莲黄酮小、中、大剂量组。半枝莲黄酮小、中、大剂量组细胞分别给予17.5,35.0和70.0μg... 目的探讨半枝莲黄酮(SBF)对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)损伤星形胶质细胞的干预作用。方法培养第3代星形胶质细胞分为空白对照组,模型对照组和半枝莲黄酮小、中、大剂量组。半枝莲黄酮小、中、大剂量组细胞分别给予17.5,35.0和70.0μg·m L-1半枝莲黄酮作用24 h后,模型对照组和半枝莲黄酮小、中、大剂量组细胞再分别加入终浓度Aβ25-35100μmol·L-1继续作用24 h。噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞存活率,分光光度法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,免疫组织化学方法测定细胞内LDH的合成量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定培养液中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果与空白对照组比较,模型对照组细胞存活率降低49.94%(P<0.01)。与模型对照组比较,半枝莲黄酮小、中和大剂量组细胞存活率分别提高12.50%(P<0.05),16.67%(P<0.01)和2.08%(P>0.05)。与空白对照组比较,模型对照组细胞培养上清液中LDH减少36.65%(P<0.01)。与模型对照组比较,半枝莲黄酮小、中和大剂量组LDH分别增加11.35%(P>0.05),26.40%(P<0.01)和32.44%(P<0.01)。与空白对照组比较,模型对照组星形胶质细胞LDH蛋白表达的阳性面积比例降低24.92%(P<0.05)。与模型对照组比较,半枝莲黄酮中和大剂量组LDH蛋白表达的阳性面积比例分别提高31.20%和53.60%。与空白对照组比较,模型对照组细胞培养液中IL-1β和IL-6水平分别降低23.60%和15.47%(P<0.01)。与模型对照组比较,半枝莲黄酮小、中和大剂量组IL-1β释放量分别增加5.74%(P>0.05),24.82%(P<0.01)和6.86%(P>0.05);IL-6释放量分别增加11.30%(P<0.05),17.39%(P<0.01)和3.87%(P>0.05)。结论半枝莲黄酮对Aβ25-35引起的星形胶质细胞损伤具有保护作用,这可能有利于阐述半枝莲黄酮治疗阿尔茨海默病的作用机制。 展开更多
关键词 半枝莲黄酮 阿尔茨海默病 星形胶质细胞 Β-淀粉样蛋白
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阿尔茨海默病生物标志物的研究进展 被引量:5
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作者 衣磊 于慧 崔维珍 《医学综述》 2016年第2期227-230,共4页
前人关于阿尔茨海默病已进行了大量的研究。近年来,阿尔茨海默病的发病率正逐年攀升,其病理改变出现早,家属识别率、就诊率低,目前临床确诊仍主要依靠症状学诊断,故寻找一种可用于早期阿尔茨海默病诊断的生物学标志物便显得尤为重要。... 前人关于阿尔茨海默病已进行了大量的研究。近年来,阿尔茨海默病的发病率正逐年攀升,其病理改变出现早,家属识别率、就诊率低,目前临床确诊仍主要依靠症状学诊断,故寻找一种可用于早期阿尔茨海默病诊断的生物学标志物便显得尤为重要。时下有关阿尔茨海默病的生物学标志物已逐渐成为研究的热点,在阿尔茨海默病的诊断中可能具有广阔的前景。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白 TAU蛋白 同型半胱氨酸 阿尔茨海默病相关神经丝蛋白
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Aβ蛋白和tau蛋白与阿尔茨海默病的相关性研究进展 被引量:4
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作者 王琦 王文安 《医学综述》 2013年第11期1921-1923,共3页
β淀粉样蛋白(Aβ)沉积可引起突触结构及功能的一系列改变,在阿尔茨海默病(AD)的发生及发展过程中起着关键性作用,而过磷酸化的tau蛋白在AD神经退行性变中也扮演着重要的角色。学界对Aβ和tau的相互关系以及两者与其他相关因素(如PI3K、... β淀粉样蛋白(Aβ)沉积可引起突触结构及功能的一系列改变,在阿尔茨海默病(AD)的发生及发展过程中起着关键性作用,而过磷酸化的tau蛋白在AD神经退行性变中也扮演着重要的角色。学界对Aβ和tau的相互关系以及两者与其他相关因素(如PI3K、GSK等酶类)的研究也日趋增多。研究两者在AD发病中的作用及相关性,对AD的治疗及病情评估有重要意义。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 TAU蛋白 相关性
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光疗法治疗阿尔茨海默病的基础和临床研究进展 被引量:3
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作者 张静楠 安民 +2 位作者 赫荣乔 吕继辉 童志前 《中国激光医学杂志》 CAS 2017年第3期157-163,共7页
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发现至今已有百年,而现有临床药物并不能逆转其病情恶化,亟待研发新的药物和治疗方式。大量基础研究表明:弱激光治疗(Low-level laser therapy,LLLT)可通过多种途径调控神经元功能,减少老年斑(... 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发现至今已有百年,而现有临床药物并不能逆转其病情恶化,亟待研发新的药物和治疗方式。大量基础研究表明:弱激光治疗(Low-level laser therapy,LLLT)可通过多种途径调控神经元功能,减少老年斑(Senile plaques,SP),挽救AD小鼠受损的记忆。此外,临床研究表明LLLT能提高AD患者的记忆与生活自理能力。国外学者研发了远红外(1 072 nm)激光治疗仪,并逐步应用于AD的治疗。笔者发现630 nm高能红光(High-energy red light,HERL)对APP/PSI-转基因小鼠损伤的记忆有显著的挽救作用,这为临床研发HERL的护脑仪及治疗AD提供了理论基础。 展开更多
关键词 弱激光治疗 高能红光 Β-淀粉样蛋白 痴呆 阿尔茨海默病 老年斑
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大鼠双侧杏仁核注射Aβ25-35对学习记忆与皮质区Bax、Bcl-2表达的影响及清心开窍方皂苷的干预作用 被引量:3
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作者 朱未名 胡海燕 +1 位作者 陈翔 王文花 《中华中医药学刊》 CAS 2012年第6期1208-1210,I0003,I0004,共5页
目的:探讨大鼠双侧杏仁核注射Aβ25-35对大鼠学习记忆与皮质区Bax、Bcl-2、Aβ、GFAP表达的影响及清心开窍方皂苷的干预作用。方法:动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组、皂苷组,每... 目的:探讨大鼠双侧杏仁核注射Aβ25-35对大鼠学习记忆与皮质区Bax、Bcl-2、Aβ、GFAP表达的影响及清心开窍方皂苷的干预作用。方法:动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组、皂苷组,每组8只。采用双侧杏仁核注射Aβ25-35制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药及双蒸水2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化法研究大鼠皮质区Bax、Bcl-2、Aβ及GFAP的表达。结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠皮质区Bax、Aβ、GFAP表达水平降低,Bcl-2表达水平提高,与对照组比较差异显著(P<0.01~P<0.05)。结论:清心开窍方能改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质区Bax、Aβ、GFAP表达及升高Bcl-2表达发挥作用。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 清心开窍方 细胞凋亡 β-淀粉样蛋白 胶质纤维酸性蛋白
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APP转基因小鼠脑组织中4.1B蛋白的表达研究
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作者 段萍 李月美 +4 位作者 韩雪飞 刘俊玲 王若愚 鄢文海 邢莹 《河南职工医学院学报》 2012年第2期129-131,共3页
目的检测4.1B蛋白在阿尔茨海默病模型APP转基因小鼠脑组织中的表达。方法 PCR鉴定APP转基因阳性[APP(+)]小鼠和APP转基因阴性[APP(﹣)]小鼠,分别取不同脑区用免疫组织化学法和免疫印迹法检测4.1B蛋白的表达。结果免疫组织化学法显示在AP... 目的检测4.1B蛋白在阿尔茨海默病模型APP转基因小鼠脑组织中的表达。方法 PCR鉴定APP转基因阳性[APP(+)]小鼠和APP转基因阴性[APP(﹣)]小鼠,分别取不同脑区用免疫组织化学法和免疫印迹法检测4.1B蛋白的表达。结果免疫组织化学法显示在APP(+)鼠和APP(-)鼠的大脑皮层和海马均可见4.1B阳性细胞,APP(+)组小鼠的4.1B蛋白表达明显高于APP(-)组小鼠。免疫印迹法检测APP(+)组和APP(-)组小鼠脑组织海马、皮层和小脑中均有4.1B蛋白的表达,APP(+)组各脑区4.1B蛋白表达均明显高于APP(-)组。结论 APP高表达引起脑组织内4.1B蛋白的表达增高。 展开更多
关键词 4.1B蛋白 淀粉样前体蛋白 转基因鼠 阿尔茨海默病
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碱性成纤维细胞生长因子对AD细胞模型ERK1/2活性的影响 被引量:2
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作者 吴哲 赵艳华 +1 位作者 彭博 罗晓光 《解剖科学进展》 CAS 2011年第3期300-303,共4页
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)表达影响。方法经体外培养的大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12细胞)分正常对照组(常规培养液)、Aβ损伤组(即AD细胞模型,加入Aβ)、bFGF... 目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对阿尔茨海默病(AD)细胞模型中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)表达影响。方法经体外培养的大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12细胞)分正常对照组(常规培养液)、Aβ损伤组(即AD细胞模型,加入Aβ)、bFGF组(加入bFGF及Aβ)和抑制剂组(加25-3525-35入MEK抑制剂PD98059、bFGF和老化Aβ)。MTT法检测不同处理组PC12细胞存活率,WesternBlot免疫印迹25-35法分析p-ERK1/2蛋白表达变化。结果 Aβ损伤组PC12细胞存活率低于正常对照组(P<0.05),bFGF组细胞存活率高于Aβ损伤组(P<0.01)。WesternBlot结果显示,Aβ损伤组p-ERK1/2相对表达值较对照组显著下降,Aβ损伤组在加入不同浓度的bFGF后p-ERK1/2的相对表达值较Aβ损伤组显著增强,抑制剂组在加入不同浓度的PD98059后p-ERK1/2的相对表达值较bFGF组p-ERK1/2显著下降。结论 bFGF对Aβ诱导的PC12细胞损伤具有一定保护作用,可能与增强PC12细胞ERK1/2活性有关。 展开更多
关键词 碱性成纤维细胞生长因子 PC12细胞 Β-淀粉样蛋白 细胞外调节蛋白激酶 阿尔茨海默病
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