β-氨基丙腈饮水联合血管紧张素Ⅱ埋泵建立小鼠主动脉夹层模型 被引量：8

1

作者 刘瑜婷 高艳香 +4 位作者 王姗姗 任卫 孙维梁 于长安 郑金刚 《中国实验动物学报》 CSCD 北大核心 2017年第4期399-403,共5页

目的应用β-氨基丙腈(β-aminopropionitrile,BAPN)饮水联合血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)皮下埋泵建立小鼠主动脉夹层模型。方法 40只3周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分为两组,均每日给予0.1 g/(kg·bw)BAPN饮水,BAPN饮水后第28... 目的应用β-氨基丙腈(β-aminopropionitrile,BAPN)饮水联合血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)皮下埋泵建立小鼠主动脉夹层模型。方法 40只3周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分为两组,均每日给予0.1 g/(kg·bw)BAPN饮水,BAPN饮水后第28天给予皮下埋泵,BAPN饮水+生理盐水埋泵组持续泵入生理盐水,BAPN饮水+Ang II埋泵组持续泵入Ang II,每分钟1000 ng/(kg·bw)。采用小鼠无创血压测量计尾套法检测小鼠血压和心率。实验中死亡小鼠立即解剖,分离主动脉。埋泵72 h后,未死亡小鼠注射过量戊巴比妥钠处死,留取主动脉。苏木素-伊红染色显微镜下观察主动脉壁假腔形成情况。结果 BAPN饮水+Ang II埋泵组小鼠总的夹层发生率为95%,死亡率为24%(夹层动脉瘤破裂死亡),BAPN饮水+生理盐水埋泵组夹层发生率为5%,死亡率为0;镜下主动脉病理切片显示夹层主动脉有假腔形成。结论成功建立高主动脉夹层发生率的小鼠模型。 展开更多

关键词 主动脉夹层 血管紧张素II β-氨基丙腈 动物模型 C57B1/6J小鼠

下载PDF 职称材料

BAPN联合Ang-Ⅱ腹腔注射建立小鼠主动脉夹层模型 被引量：5

2

作者 张立魁 王文豪 +2 位作者 马希 杨灵波 王学宁 《中西医结合心脑血管病杂志》 2020年第4期579-582,共4页

目的应用β-氨基丙腈(BAPN)联合血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)腹腔注射建立小鼠主动脉夹层模型。方法将40只6~8周龄雄性C57BL/6大鼠随机分为4组,BAPN组[BAPN 0.1 g/(kg·d)]、Ang-Ⅱ组[Ang-Ⅱ12 mg/(kg·d)]、BAPN+Ang-Ⅱ组[BAPN 0.1 g/... 目的应用β-氨基丙腈(BAPN)联合血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)腹腔注射建立小鼠主动脉夹层模型。方法将40只6~8周龄雄性C57BL/6大鼠随机分为4组,BAPN组[BAPN 0.1 g/(kg·d)]、Ang-Ⅱ组[Ang-Ⅱ12 mg/(kg·d)]、BAPN+Ang-Ⅱ组[BAPN 0.1 g/(kg·d)+Ang-Ⅱ12 mg/(kg·d)]和对照组(生理盐水),均采用腹腔注射。实验中死亡小鼠立即解剖,分离主动脉。药物干预2周后,未死亡大鼠注射过量戊巴比妥钠处死,留取主动脉。苏木素-伊红(HE)染色后镜下观察主动脉壁假腔形成情况。结果BAPN组夹层发生率为20.0%,死亡率为0.0%;Ang-Ⅱ组夹层发生率为70.0%,死亡率为20.0%;BAPN+Ang-Ⅱ组夹层发生率为80.0%,死亡率为10.0%。镜下主动脉病理切片显示,夹层主动脉有假腔形成。结论给予C57BL/6小鼠Ang-Ⅱ及BAPN联合腹腔注射建立小鼠主动脉夹层模型是一种可模拟主动脉夹层发生病理变化的、可靠的、重复性好的新方法。 展开更多

关键词 主动脉夹层 血管紧张素Ⅱ β-氨基丙腈 动物模型 C57BL/6小鼠 腹腔注射

下载PDF 职称材料

β-氨基丙腈通过抑制赖氨酰氧化酶减弱低氧诱导的非小细胞肺癌转移侵袭

3

作者 王楷 王聪剑 +2 位作者 鞠雪涛 焦振华 喻钧 《疑难病杂志》 CAS 2024年第10期1159-1164,1170,共7页

目的探讨β-氨基丙腈(β-APN)通过抑制赖氨酰氧化酶(LOX)减弱低氧诱导的非小细胞肺癌(NSCLC)转移侵袭的作用及其机制。方法低氧状态对NSCLC细胞LOX表达及催化活性的实验:将A549、SPCA1细胞系各分为常氧组、低氧12 h组、低氧24 h组;β-AP... 目的探讨β-氨基丙腈(β-APN)通过抑制赖氨酰氧化酶(LOX)减弱低氧诱导的非小细胞肺癌(NSCLC)转移侵袭的作用及其机制。方法低氧状态对NSCLC细胞LOX表达及催化活性的实验:将A549、SPCA1细胞系各分为常氧组、低氧12 h组、低氧24 h组;β-APN介导LOX失活导致NSCLC细胞迁移侵袭能力及上皮—间质转化(EMT)相关分子表达变化的实验:将A549、SPCA1细胞系分常氧组、低氧组、低氧+β-APN组。运用荧光法检测2种细胞LOX活性,采用逆转录及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、LOX、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9基因表达情况,运用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白水平。利用Transwell试验检测NSCLC细胞的转移侵袭能力。结果与常氧组比较,低氧12 h组和低氧24 h组A549及SPCA1细胞HIF-1α、LOX mRNA表达水平显著上调(P<0.01),HIF-1α、LOX蛋白水平显著上调(P<0.01),LOX酶活性显著增强(P<0.01)。与常氧组比较,低氧组A549及SPCA1细胞系的迁移能力和侵袭能力增强;与低氧组比较,低氧+β-APN组均显著减弱(P<0.01)。与常氧组比较,低氧组中E-cadherin mRNA的表达水平下降,N-cadherin、MMP-2及MMP-9 mRNA的表达水平上升;与低氧组比较,低氧+β-APN组E-cadherin mRNA的表达水平上升,N-cadherin、MMP-2及MMP-9 mRNA的表达水平下降(P<0.01)。与常氧组比较,低氧组E-cadherin蛋白水平下降及N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白水平上升;与低氧组比较,低氧+β-APN组E-cadherin的蛋白水平上升,N-cadherin、MMP-2、MMP-9蛋白水平下降(P<0.01)。结论β-APN可通过抑制LOX酶减弱低氧诱导的NSCLC转移侵袭。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 β-氨基丙腈 赖氨酰氧化酶 侵袭 迁移 作用机制

下载PDF 职称材料

β-氨基丙腈联合血管紧张素Ⅱ诱导大鼠主动脉夹层模型的建立

4

作者 张毅 刘新梅 +3 位作者 周广起 乔衍礼 胡海洋 刘宏生 《中国胸心血管外科临床杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期127-134,共8页

目的探讨β-氨基丙腈(β-aminopropionitrile,BAPN)联合血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,Ang-Ⅱ诱导建立SD大鼠主动脉夹层(aortic dissection,AD)模型的最佳给药组合及其并发症。方法选取3周龄雄性SD大鼠42只,使用完全随机法将其分为7组,即A... 目的探讨β-氨基丙腈(β-aminopropionitrile,BAPN)联合血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,Ang-Ⅱ诱导建立SD大鼠主动脉夹层(aortic dissection,AD)模型的最佳给药组合及其并发症。方法选取3周龄雄性SD大鼠42只,使用完全随机法将其分为7组,即A组(0.25%BAPN组)、B组(0.40%BAPN组)、C组(0.80%BAPN组)、D组[1 g/(kg·d)BAPN组]、E组[1 g/(kg·d)BAPN+1μg/(kg·min)生理盐水组]、F组[1 g/(kg·d)BAPN+1μg/(kg·min)Ang-Ⅱ组]、G组(对照组),每组6只。干预周期为4周(E、F组为4周+5 d),实验过程中如有大鼠死亡则立即解剖,干预结束后,存活大鼠通过给予戊巴比妥钠处死,分离、留取全程主动脉。通过苏木精-伊红染色从病理形态学特征上观察主动脉变化。结果BAPN干预4周后各干预组生存率差异无统计学意义(P>0.05);植入微渗泵5 d后,E组大鼠生存率高于F组(P=0.008),AD发生率低于F组(P=0.001);BAPN可影响大鼠的饮食量和饮水量;BAPN干预4周后G组大鼠体重大于各干预组(P<0.05);BAPN联合Ang-Ⅱ可使大鼠主动脉中膜增厚、弹性纤维断裂、排列紊乱,伴炎症细胞浸润,符合AD病理形态学改变;BAPN还可对精神状态和胃肠道造成影响。结论通过1g/(kg·d)BAPN联合1μg/(kg·min)Ang-Ⅱ的给药组合可稳定地建立大鼠AD模型,这将对深入研究AD发病机制和治疗靶点提供一种稳定的载体,但该过程中出现的并发症是一种不稳定因素,如何平衡AD模型建立过程中BAPN对其他组织器官的影响还有待进一步研究。 展开更多

关键词 氨基丙腈 血管紧张素Ⅱ 主动脉夹层 大鼠 模型 并发症

原文传递

血管紧张素-Ⅱ联合β-氨基丙腈腹腔注射建立主动脉夹层小鼠模型 被引量：3

5

作者 王学宁 张立魁 +4 位作者 王春艳 燕子 何金玲 杨灵波 戎建荣 《中国药物与临床》 CAS 2019年第15期2523-2526,共4页

目的血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)联合β-氨基丙腈(BAPN)腹腔注射建立小鼠主动脉夹层模型。方法 80只C57BL/6J小鼠(3周龄,雄性)分为对照组和7个实验组,分别为:Ang-Ⅱ组、BAPN 0.1 g/kg组、BAPN 0.33 g/kg组、BAPN 0.67 g/kg组、Ang-Ⅱ+BAPN 0.... 目的血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)联合β-氨基丙腈(BAPN)腹腔注射建立小鼠主动脉夹层模型。方法 80只C57BL/6J小鼠(3周龄,雄性)分为对照组和7个实验组,分别为:Ang-Ⅱ组、BAPN 0.1 g/kg组、BAPN 0.33 g/kg组、BAPN 0.67 g/kg组、Ang-Ⅱ+BAPN 0.1 g/kg组、Ang-Ⅱ+BAPN 0.33 g/kg组、Ang-Ⅱ+BAPN0.67 g/kg组。对照组每8 h给予腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.1 ml,Ang-Ⅱ组每8 h腹腔注射4.0 mg/kg Ang-Ⅱ,3种不同剂量的BAPN组每日分别给予腹腔注射0.1、0.33、0.67 g/kg BAPN, 3个联合用药组分别在每8 h腹腔注射4.0 mg/kg Ang-Ⅱ的基础上,分别给予腹腔注射0.1、0.33、0.67 g/kg BAPN。每组均于相同时间点应用鼠尾测压器检测并记录小鼠血压,持续14 d,中途死亡小鼠直接解剖,取出主动脉。14 d后处死小鼠,取出主动脉行病理观察。结果未注射Ang-Ⅱ的3个BAPN组小鼠血压与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);注射Ang-Ⅱ的4个组血压与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组无主动脉夹层形成,HE染色显示血管壁结构完整;7个实验组HE染色显示部分小鼠血管壁弹力纤维破坏,假腔形成,炎性细胞浸润,提示主动脉夹层形成。BAPN 0.1 g/kg组、BAPN 0.33 g/kg组、BAPN 0.67 g/kg组,随着BAPN注入剂量的增加,主动脉夹层的发生率逐渐上升,分别为10%、30%、50%,部分小鼠因主动脉破裂死亡,3组分别为0、1、4只;Ang-Ⅱ组和Ang-Ⅱ+BAPN0.1 g/kg组主动脉夹层发生率较低(均为30%),死亡分别为1、0只;Ang-Ⅱ+BAPN 0.33 g/kg组和Ang-Ⅱ+BAPN0.67 g/kg组主动脉夹层发生率分别为70%和80%,Ang-Ⅱ+BAPN 0.33 g/kg组死亡2只,而Ang-Ⅱ+BAPN 0.67g/kg组8只形成主动脉夹层的小鼠均死亡。Ang-Ⅱ+BAPN 0.33 g/kg组主动脉夹层发生率高,死亡率不高,符合小鼠主动脉夹层模型的要求。结论 Ang-Ⅱ联合BAPN腹腔注射能成功诱导小鼠主动脉夹层模型。 展开更多

关键词 动脉瘤 夹层 血管紧张素Ⅱ β-氨基丙腈 动物模型 小鼠

下载PDF 职称材料

GDF11通过减轻炎症反应缓解主动脉瘤形成 被引量：2

6

作者 薛超 李步潆 +4 位作者 江丽青 王伟光 金振晓 段维勋 任恺 《空军军医大学学报》 CAS 2023年第8期712-716,共5页

目的探讨生长分化因子(GDF11)缓解主动脉瘤形成的保护作用及其对炎症反应的影响。方法雄性3周龄C57BL/6小鼠60只,体质量10~13 g,随机分成3组:正常对照组20只、动脉瘤组20只、动脉瘤与GDF11共处理组20只。利用β氨基丙腈(BAPN)饮水法构... 目的探讨生长分化因子(GDF11)缓解主动脉瘤形成的保护作用及其对炎症反应的影响。方法雄性3周龄C57BL/6小鼠60只,体质量10~13 g,随机分成3组:正常对照组20只、动脉瘤组20只、动脉瘤与GDF11共处理组20只。利用β氨基丙腈(BAPN)饮水法构建小鼠动脉瘤模型,剂量为1 g·kg^(-1)·d^(-1),4周后检测主动脉血管直径,GDF11、MMP9蛋白表达和炎症因子表达水平。结果给予BAPN喂养后,小鼠主动脉血管直径扩大,GDF11蛋白表达下降,而MMP9蛋白表达和炎症因子表达水平升高。给予GDF11蛋白可显著缓解主动脉血管直径扩大,下调MMP9蛋白表达和炎症因子表达水平(P<0.01)。结论GDF11共处理可显著缓解主动脉血管扩张,减轻主动脉血管炎症反应。 展开更多

关键词 主动脉瘤 GDF11 β氨基丙腈 炎症反应

下载PDF 职称材料

前列地尔注射液对β-氨基丙腈诱导的小鼠主动脉夹层的作用及其机制探讨 被引量：3

7

作者 赵剑桥 高艳香 +7 位作者 吴超 孙维梁 胡义 王智琪 陈西霞 于长安 孔炜 郑金刚 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期682-688,共7页

目的探讨前列地尔注射液对β-氨基丙腈(BAPN)诱导的主动脉夹层的作用及其机制。方法选取3周龄雄性C57BL/6小鼠26只随机分成对照组(普通饮水,n=13)和模型组(1 g·kg^-1·d^-1 BAPN饮水,n=13),14 d时提取主动脉组织RNA和总蛋白,... 目的探讨前列地尔注射液对β-氨基丙腈(BAPN)诱导的主动脉夹层的作用及其机制。方法选取3周龄雄性C57BL/6小鼠26只随机分成对照组(普通饮水,n=13)和模型组(1 g·kg^-1·d^-1 BAPN饮水,n=13),14 d时提取主动脉组织RNA和总蛋白,采用实时定量聚合酶链式反应和蛋白质免疫印迹检测对照组和模型组主动脉炎症相关基因、EP基因mRNA(每组各6只)和前列地尔受体4(EP4)蛋白(每组各7只)表达。选取3周龄雄性C57BL/6小鼠88只,按随机区组设计法分为3组:对照组(普通饮水+生理盐水80μg·kg^-1·d^-1,n=22)、模型组(1 g·kg^-1·d^-1 BAPN饮水+生理盐水80μg·kg-1·d-1,n=33)和治疗组(1 g·kg^-1·d^-1 BAPN饮水+80μg·kg^-1·d^-1前列地尔注射液,n=33)。BAPN饮水前1 d开始每日腹腔注射给药,连续给药28 d。记录每组小鼠体重、血压变化及因主动脉夹层破裂死亡情况。28 d时,大体解剖观察主动脉夹层发生情况;取主动脉组织进行固定、包埋和切片,苏木素-伊红和维多利亚蓝-核固红染色观察主动脉的形态结构变化,同时,免疫组化染色观察对照组(6只)和模型组(6只)EP4蛋白的表达分布情况。并对模型组(3只)和治疗组(4只)血浆PGE1进行ELISA检测。选取3周龄雄性C57BL/6小鼠13只,随机分为模型组(1 g·kg^-1·d^-1 BAPN饮水+生理盐水,n=7)和治疗组(1 g·kg^-1·d^-1 BAPN饮水+80μg·kg^-1·d^-1前列地尔注射液,n=6),14 d时对主动脉EP4蛋白表达进行定量分析。结果模型组小鼠BAPN诱导14 d时主动脉单核细胞趋化因子1[(2.74±1.55)比(1.00±0.49)]和基质金属蛋白酶2[(1.38±0.42)比(1.00±0.27)]的mRNA表达及EP4蛋白(1.48±0.51比1.00±0.19)表达高于对照组(P均<0.05)。免疫组化结果显示EP4可在模型组的内皮细胞、炎症细胞中表达。小鼠主动脉解剖观察可见模型组和治疗组均有明显的夹层,苏木素-伊红和维多利亚蓝-核固红染色显示模型组和治疗组主动脉夹层血管可见弹力板断裂� 展开更多

关键词 受体 前列腺素E EP4亚型 前列地尔 主动脉夹层 β-氨基丙腈

原文传递

2-甲基-4-氨基-5-甲酰胺甲基嘧啶的合成 被引量：2

8

作者 姬明理 刘鸿 《应用化工》 CAS CSCD 2005年第8期513-514,共2页

以β-氨基丙腈为原料,合成2-甲基-4-氨基-5-甲酰胺甲基嘧啶(MD),并进行了结构鉴定。总收率74%,产品纯度97%以上。

关键词 β-氨基丙腈 2-甲基-4-氨基-5-甲酰胺甲基嘧啶 合成 结构鉴定

下载PDF 职称材料

超声评价血管紧张素Ⅱ联合β-氨基丙腈诱导小鼠主动脉夹层模型主动脉形态与血流动力学变化特点 被引量：2

9

作者 黄冠男 牛会平 +6 位作者 武天娇 李亚楠 赵艳琴 薛丽丽 谢迎新 马冬 赵雅培 《中华超声影像学杂志》 CSCD 北大核心 2022年第12期1084-1091,共8页

目的:应用彩色多普勒超声(CDUS)观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合β-氨基丙腈(BAPN)诱导小鼠主动脉夹层模型主动脉各段形态及血流动力学指标的变化特点。方法:选取20只健康状况良好的6~8周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为2组:模型组(n=10),Ang... 目的:应用彩色多普勒超声(CDUS)观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)联合β-氨基丙腈(BAPN)诱导小鼠主动脉夹层模型主动脉各段形态及血流动力学指标的变化特点。方法:选取20只健康状况良好的6~8周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为2组:模型组(n=10),AngⅡ联合BAPN腹腔注射建立小鼠主动脉夹层模型;对照组(n=10),腹腔注射生理盐水。常规记录小鼠体重、收缩压和舒张压,第42 d应用CDUS测量2组小鼠升主动脉、胸降主动脉和肾上主动脉的横截面内径,以及收缩期最高流速(PSV)、舒张期末期流速(EDV)、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)、时间平均流速(TAMV)、心率、血流最大剪切率(SR)等。将主动脉自根部至肾动脉分叉部分取出,行HE染色观察主动脉壁病理变化。结果:①模型组与对照组体重、收缩压、舒张压、心率差异有统计学意义(均P<0.05);与对照组比较(0/10),模型组升主动脉夹层发生率(8/10)明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);而胸降主动脉夹层发生率(4/10)、肾上主动脉夹层发生率(3/10)略增高,差异无统计学意义(均P>0.05)。②模型组升主动脉内径、PSV、EDV、TAMV、PI、SR明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);两组间RI差异无统计学意义(P>0.05)。模型组胸降主动脉PSV、EDV、TAMV、PI、SR明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);两组间内径、RI差异无统计学意义(均P>0.05)。模型组肾上主动脉PSV、TAMV、RI、PI、SR明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);两组间内径、EDV差异无统计学意义(均P>0.05)。③模型组主动脉组织HE染色显示,主动脉明显扩张、不规则,管壁不均匀增厚;内皮细胞核染浅淡,部分内膜及中层断裂向外凸出形成夹层动脉瘤;外膜炎症细胞明显浸润。结论:超声可初步评价高血压合并主动脉夹层血流动力学改变,主动脉PSV、TAMV、PI和SR可能是早期预测高血压发生主动脉夹层的重要指标� 展开更多

关键词 超声检查 血管紧张素Ⅱ β-氨基丙腈 主动脉夹层 血流动力学

原文传递

β-氨基丙晴对人皮肤瘢痕组织成纤维细胞增殖的影响 被引量：1

10

作者 金玉丹 罗少军 +3 位作者 郝新光 汤少明 王绥江 江黎明 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期174-176,共3页

目的　观察 β 氨基丙晴 (BAPN)对人皮肤瘢痕组织成纤维细胞增殖的影响。 方法　利用MTT比色分析法及流式细胞术检测BAPN不同浓度 (mg/ml)不同时间对体外培养的人皮肤成纤维细胞增殖的影响。结果　BAPN2 4 ,48,72h对瘢痕组织成纤维细胞... 目的　观察 β 氨基丙晴 (BAPN)对人皮肤瘢痕组织成纤维细胞增殖的影响。 方法　利用MTT比色分析法及流式细胞术检测BAPN不同浓度 (mg/ml)不同时间对体外培养的人皮肤成纤维细胞增殖的影响。结果　BAPN2 4 ,48,72h对瘢痕组织成纤维细胞均有抑制作用 ,且抑制率随浓度的增加和时间的延长而增强 ,而对正常皮肤组织的成纤维细胞无作用。其ID50 为 2 53mg/ml。结论　BAPN可抑制体外瘢痕组织成纤维细胞的增殖 。 展开更多

关键词 瘢痕 成纤维细胞 β-氨基丙晴

原文传递

β-氨基丙腈抑制赖氨酰氧化酶对小鼠免疫功能的影响 被引量：1

11

作者 侯晓丽 韩梅 马丽娟 《宁夏医学院学报》 2008年第2期137-139,共3页

目的观察β-氨基丙腈（β—Aminopropionitrile，BAPN）抑制赖氨酰氧化酶（lysyloxidase，LOX）后小鼠免疫功能的变化。方法选用18～22g的正常ICR小鼠，以β-氨基丙腈100mg／ks连续灌胃10d。处死后检测小鼠胸腺重、脾重、巨噬细胞吞噬... 目的观察β-氨基丙腈（β—Aminopropionitrile，BAPN）抑制赖氨酰氧化酶（lysyloxidase，LOX）后小鼠免疫功能的变化。方法选用18～22g的正常ICR小鼠，以β-氨基丙腈100mg／ks连续灌胃10d。处死后检测小鼠胸腺重、脾重、巨噬细胞吞噬功能；采用绵羊红细胞作为抗原，检测小鼠抗体生成细胞功能；采用MTT法检测小鼠脾淋巴细胞对ConA刺激的转化能力。结果以β-氨基丙腈抑制LOX活性，明显降低小鼠胸腺／体重比值；巨噬细胞吞噬率及吞噬指数均下降；小鼠抗体生成细胞数减少；ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖能力减弱。结论β-氨基丙腈抑制赖氨酰氧化酶可减弱小鼠免疫功能。 展开更多

关键词 赖氨酰氧化酶 β-氨基丙腈 免疫功能 小鼠

下载PDF 职称材料

β-氨基丙腈对SGC-7901细胞增殖、迁移和黏附功能的影响 被引量：1

12

作者 崔雪萍 郭阳阳 +2 位作者 史琳 张宁 韩梅 《宁夏医学杂志》 CAS 2017年第12期1060-1062,共3页

目的研究β-氨基丙腈(BAPN)抑制赖氨酰氧化酶(LOX)后,对胃癌细胞SGC-7901体外增殖、迁移和黏附功能的影响。方法培养SGC-7901细胞,分别加入不同浓度的LOX抑制剂BAPN,通过MTT比色法检测对SGC-7901细胞增殖的影响,以同质黏附实验和异质黏... 目的研究β-氨基丙腈(BAPN)抑制赖氨酰氧化酶(LOX)后,对胃癌细胞SGC-7901体外增殖、迁移和黏附功能的影响。方法培养SGC-7901细胞,分别加入不同浓度的LOX抑制剂BAPN,通过MTT比色法检测对SGC-7901细胞增殖的影响,以同质黏附实验和异质黏附实验检测SGC-7901黏附能力的改变,用体外划痕实验检测SGC-7901迁移能力的变化。结果 0.1 mM、0.2 mM和0.3 mM的BAPN对SGC-7901的增殖无明显影响,0.4 mM和0.8 mM的BAPN抑制SGC-7901的增殖。0.1 mM BAPN对SGC-7901同质黏附、异质黏附和迁移能力无明显作用;0.2 mM和0.3 mM BAPN增强SGC-7901同质黏附,减弱其异质黏附,抑制其体外迁移。结论抑制赖氨酰氧化酶可通过抑制胃癌细胞的异质黏附和迁移能力,增强同质黏附,进而抑制其转移能力。 展开更多

关键词 赖氨酰氧化酶 β-氨基丙腈 胃腺癌 黏附 迁移

下载PDF 职称材料

高脂饮食联合血管紧张素-Ⅱ和β-氨基丙腈构建小鼠主动脉夹层模型

13

作者 耿平美惠 钟萍 +3 位作者 何志凯 胡长清 黄龙 张璟璇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第10期1657-1661,共5页

目的探索应用高脂饮食联合血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)和β-氨基丙腈(BAPN)构建小鼠主动脉夹层模型的方法。方法24只C57BL/6J小鼠(4周龄,雄性)分为对照组[腹腔注射0.9%氯化钠注射液10 ml/(kg·d)]、Ang-Ⅱ4 mg/(kg·d)组和Ang-Ⅱ4 mg... 目的探索应用高脂饮食联合血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)和β-氨基丙腈(BAPN)构建小鼠主动脉夹层模型的方法。方法24只C57BL/6J小鼠(4周龄,雄性)分为对照组[腹腔注射0.9%氯化钠注射液10 ml/(kg·d)]、Ang-Ⅱ4 mg/(kg·d)组和Ang-Ⅱ4 mg/(kg·d)+BAPN 0.33 g/(kg·d)组,每组8只;每只小鼠均给予高脂饮食,同一时间点测量小鼠体质量并按体质量标准给药,实验过程中死亡小鼠立即解剖,取出主动脉行病理切片并在显微镜下观察。给药期间采用小动物超声观察主动脉形态,对有明显夹层形成的小鼠直接处死并解剖。结果给药后,高脂饮食联合Ang-Ⅱ+BAPN组小鼠活动量、食欲下降最为明显,且比高脂饮食联合Ang-Ⅱ组小鼠主动脉夹层破裂病死率和建模成功率高,对照组小鼠未见明显变化。在小动物超声下,高脂饮食联合Ang-Ⅱ+BAPN组对比其他两组小鼠可见腹主动脉血管假腔形成,血管膨大。将实验组小鼠给药过程中死亡的小鼠立即解剖,可见腹腔及血管周围大量的血凝块;小动物超声下见主动脉夹层或主动脉瘤形成的小鼠,解剖可见血管壁与周围组织粘连严重,而对照组小鼠血管未见明显异常。HE染色结果显示,高脂饮食联合Ang-Ⅱ+BAPN组小鼠有血管壁假腔形成,弹力蛋白和胶原蛋白排列紊乱。统计每组血管壁厚度,分析发现两个实验组均比对照组的血管增厚,差异有统计学意义(P<0.001)。Ang-Ⅱ+BAPN联合高脂饮食组小鼠的血管壁出现了严重的弹性蛋白分解。结论通过高脂饮食联合Ang-Ⅱ4 mg/(kg·d)+BAPN 0.33 g/(kg·d)可以建立高效的小鼠主动脉夹层模型。 展开更多

关键词 高脂饮食 血管紧张素Ⅱ β-氨基丙腈 小鼠主动脉夹层模型

下载PDF 职称材料

hsa_circ_0091894/FLNA轴在β-氨基丙腈致小鼠主动脉损伤中的作用及机制研究

14

作者 薛伍洋 师天元 田丰 《毒理学杂志》 CAS 2023年第1期37-42,共6页

目的 探究hsa_circ_0091894/细丝蛋白A(filamin A, FLNA)轴在β-氨基丙腈(β-aminopropionitrile, BAPN)致小鼠主动脉损伤中的作用及机制。方法 将小鼠随机分为对照组、BAPN组、pcDNA3.1组和pcDNA3.1-hsa_circ_0091894组,对小鼠饲喂BAPN... 目的 探究hsa_circ_0091894/细丝蛋白A(filamin A, FLNA)轴在β-氨基丙腈(β-aminopropionitrile, BAPN)致小鼠主动脉损伤中的作用及机制。方法 将小鼠随机分为对照组、BAPN组、pcDNA3.1组和pcDNA3.1-hsa_circ_0091894组,对小鼠饲喂BAPN,尾静脉注射hsa_circ_0091894过表达的慢病毒载体。采用苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠主动脉组织形态,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测主动脉组织hsa_circ_0091894、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-6(IL-6)表达水平,采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测主动脉组织FLNA、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和α-1抗胰蛋白酶(α1-AT)蛋白表达水平,采用免疫荧光染色检测主动脉组织FLNA蛋白表达,采用原位末端标记法(TUNEL)染色检测主动脉组织细胞凋亡水平。结果 对照组、BAPN组、pcDNA3.1组和pcDNA3.1-hsa_circ_0091894组主动脉组织hsa_circ_0091894水平依次为1.00±0.00、0.29±0.05、0.34±0.07和0.83±0.11,FLNA蛋白水平依次为0.71±0.12、0.27±0.05、0.23±0.04和0.52±0.09。与对照组比较,BAPN组小鼠主动脉组织TUNEL阳性率,Bax/Bcl-2比值,cleaved Caspase-3、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,TNF-α、IFN-γ和IL-6表达水平明显增加(F=138.073,F=294.376,F=56.247,F=80.415,F=71.782,F=57.438,F=84.94,F=51.028,P<0.05);hsa_circ_0091894表达水平,FLNA和α1-AT蛋白表达水平明显降低(F=231.2,F=68.605,F=69.386,P<0.05)。与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-hsa_circ_0091894组小鼠主动脉组织TUNEL阳性率,Bax/Bcl-2比值,cleaved Caspase-3、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,TNF-α、IFN-γ和IL-6表达水平明显降低;hsa_circ_0091894表达水平、FLNA和α1-AT蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。结论 hsa_circ_0091894可减轻主动脉损伤,其机制可能与hsa_circ_0091894促进FLNA表达、降低细胞凋亡、炎症 展开更多

关键词 hsa_circ_0091894 细丝蛋白A β-氨基丙腈 主动脉损伤 凋亡 基质金属蛋白酶

原文传递

β-氨基丙腈联合血管紧张素Ⅱ构建胸主动脉瘤小鼠模型的研究

15

作者 徐佳 梁荣鑫 +4 位作者 蒋林慧 朱烁基 于长江 孙图成 朱平 《岭南心血管病杂志》 CAS 2023年第6期654-659,共6页

目的 探讨通过β-氨基丙腈(beta-aminopropionitrile,BAPN)饮水联合Alzet微孔渗透泵皮下连续释放血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)构建胸主动脉瘤小鼠动物模型的方法。方法 60只3周龄雄性C57BL/6小鼠随机平均分为对照组(20只)、实验... 目的 探讨通过β-氨基丙腈(beta-aminopropionitrile,BAPN)饮水联合Alzet微孔渗透泵皮下连续释放血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)构建胸主动脉瘤小鼠动物模型的方法。方法 60只3周龄雄性C57BL/6小鼠随机平均分为对照组(20只)、实验A组(20只)及实验B组(20只)。对照组、实验A组和实验B组分别采用普通饮水、0.5 g·kg^(-1)·d^(-1)BAPN饮水和1 g·kg^(-1)·d^(-1)BAPN饮水联合微孔渗透泵(Alzet)皮下连续释放Ang Ⅱ(1μg·kg-1·min-1)。监测各组小鼠饮水量及体质量。分别于第30天和第3天采用超声心动图测量小鼠胸主动脉血管内径并计算直径差,取胸主动脉血管组织行病理学检测,评估胸主动脉瘤小鼠动物模型的构建情况。结果 在建模过程中,实验B组中小鼠体质量增长缓慢甚至不增长;实验B组小鼠胸主动脉血管内径差值(d)为(0.519±0.054)mm,相比于对照组(0.135±0.021)mm和实验A组(0.201±0.043)mm,差异有统计学意义(P<0.05);实验A组和实验B组成瘤率分别为5%和40%。结论 本研究成功构建了胸主动脉瘤小鼠动物模型,操作简便、成本低及成功率高,为胸主动脉瘤机制及诊疗靶点的研究奠定了基础。 展开更多

关键词 胸主动脉瘤 β-氨基丙腈 血管紧张素Ⅱ 动物模型

下载PDF 职称材料

β-氨基丙腈对兔胆管良性狭窄的作用 被引量：1

16

作者 鲁俊 李良 +3 位作者 刘衍民 柳小刚 张云峰 包文中 《中华全科医学》 2011年第9期1335-1336,1372,F0003,共4页

目的观察β-氨基丙腈(BAPN)对兔胆管良性狭窄形成的影响。方法通过钳夹法建立兔胆管狭窄模型,并给予BAPN腹腔内注射处理,半月后行胆管造影,测量胆管直径;行血清总胆红素和直接胆红素含量测定;取钳夹段胆总管组织进行病理学检查,测量胆... 目的观察β-氨基丙腈(BAPN)对兔胆管良性狭窄形成的影响。方法通过钳夹法建立兔胆管狭窄模型,并给予BAPN腹腔内注射处理,半月后行胆管造影,测量胆管直径;行血清总胆红素和直接胆红素含量测定;取钳夹段胆总管组织进行病理学检查,测量胆管壁厚度、镜下观察病理改变及高倍镜下成纤维细胞单位面积密度计数。结果造影显示对照组钳夹部位见狭窄环,以上胆管明显扩张,实验组胆管扩张不明显。实验组血清总胆红素和直接胆红素无明显升高。病理示对照组成纤维细胞增生活跃,胆管壁显著纤维化增厚,炎性细胞广泛浸润,VanGieson染色见胆管黏膜下大量胶原纤维增生,排列致密紊乱,实验组胆管壁增厚不明显,成纤维细胞增生少,VanGieson染色见胆管黏膜下胶原纤维增生不明显,排列较为整齐。结论良性胆管狭窄主要病理变化是胆管壁成纤维细胞增殖旺盛并胶原纤维过度增生;BAPN可以抑制胆管成纤维细胞的过度增殖和胶原纤维的交联,对胆管良性狭窄起到一定预防作用。 展开更多

关键词 良性胆管狭窄 β-氨基丙腈 成纤维细胞 胶原纤维

原文传递

β-氨基丙腈诱导鼠夹层动脉瘤动物模型的建立 被引量：1

17

作者 马晓中 张韶鹏 +2 位作者 王菁 姜楠 陈庆良 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期644-650,共7页

目的探索β-氨基丙腈(β-Aminopropionitrile,BAPN)对鼠大动脉壁的影响,并对比人类夹层动脉瘤发病特点,以期进一步探索符合人类疾病特征的夹层动脉瘤动物模型。方法在实验动物饮用水中混入BAPN,配成浓度为0.2%、0.4%、0.6%的BAPN溶液,4~... 目的探索β-氨基丙腈(β-Aminopropionitrile,BAPN)对鼠大动脉壁的影响,并对比人类夹层动脉瘤发病特点,以期进一步探索符合人类疾病特征的夹层动脉瘤动物模型。方法在实验动物饮用水中混入BAPN,配成浓度为0.2%、0.4%、0.6%的BAPN溶液,4~5周龄SPF级SD大鼠和3周龄SPF级C57BL/6小鼠饲养7周。实验结束或动物死亡后将其解剖,分离其大动脉,观察大体变化。将大动脉分为升主动脉、降主动脉、腹主动脉肾动脉上段和腹主动脉肾动脉下段4部分,截取每段血管横断面进行HE染色,并测量其血管内径、中膜面积等各项指标。同时,留取行开胸手术的A型夹层动脉瘤患者大动脉进行HE染色,观察其病理改变,与发生夹层动脉瘤的鼠大动脉进行比较。结果1)BAPN可显著影响大鼠或小鼠采水量及体重增长。2)BAPN可致大鼠或小鼠大动脉扩张,中膜增厚,弹性蛋白减少、排列紊乱,其病理改变符合人类夹层动脉瘤病理改变特征。3)浓度为0.4%的BAPN溶液模型成功率最高。结论:C57BL/6小鼠夹层动脉瘤动物模型可作为一种简便、经济、有效的动物模型进行下一步研究;SD大鼠发生肠破裂、脊柱侧弯等系统病理改变的比例高于夹层动脉瘤发生率,其作为夹层动脉瘤动物模型尚需进一步探索。 展开更多

关键词 动脉瘤 β-氨基丙腈 小鼠

下载PDF 职称材料

β-氨基丙腈诱导构建大鼠主动脉夹层模型

18

作者 赵伟 张昊 +5 位作者 张雷 廖明芳 李志勇 宋书伟 景在平 张甦明 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期837-839,共3页

目的:构建β-氨基丙腈(BAPN)诱导的大鼠主动脉夹层模型,并探索最佳剂量和给药方式。方法:选用75只3周龄幼年SD大鼠,均购自中国科学院上海动物中心。采用随机数字表法将其平均分为A^E 5组进行实验,A组给予正常饲料,饮食量不限;B组正常饮... 目的:构建β-氨基丙腈(BAPN)诱导的大鼠主动脉夹层模型,并探索最佳剂量和给药方式。方法:选用75只3周龄幼年SD大鼠,均购自中国科学院上海动物中心。采用随机数字表法将其平均分为A^E 5组进行实验,A组给予正常饲料,饮食量不限;B组正常饮食,给予生理盐水皮下注射;C组和D组分别给予混合了浓度分别为0.25%和0.40%的BAPN饲料喂养;E组正常饲料喂养,给予BAPN+生理盐水混合液皮下注射。实验为期6周,通过尸检的方法获取各组大鼠的主动脉标本,针对其中主动脉夹层标本进行形态学分析和病理学检测,并使用材料拉力仪分析标本的应力、应变及弹性模量等力学参数,采用 t检验比较各组间差异。 结果:C组中共11例出现主动脉夹层;D组中共3例出现主动脉夹层;E组中仅1例出现主动脉夹层。对照组(A组和B组)未发现主动脉夹层形成。E组大鼠的胸主动脉中膜厚度[(0.054±0.004) mm比(0.048±0.008) mm, t=2.598, P<0.05]和管壁面积[(0.620±0.074) mm 2比(0.557±0.030) mm 2, t=3.056, P<0.05]均明显高于对照组。 结论:口服低浓度(0.25%)BAPN能够高效构建大鼠AD模型,有助于主动脉夹层形成的力学机制研究。 展开更多

关键词 β-氨基丙腈 主动脉夹层 生物力学 模型 动物 大鼠

原文传递

β-氨基丙腈抑制机械刮宫后大鼠子宫内膜纤维化的研究

19

作者 倪冬冬 徐祥波 +1 位作者 贺斌 王蔼明 《生殖医学杂志》 CAS 2018年第5期437-443,共7页

目的研究β-氨基丙腈在抑制大鼠子宫内膜损伤后纤维化中的作用及最佳使用剂量。方法将54只8周龄Wistar大鼠随机分为正常组(6只)、对照组(12只)和实验组(36只);对照组大鼠刮宫后自然愈合,实验组大鼠刮宫后立即开始每天注射β-氨基丙腈并... 目的研究β-氨基丙腈在抑制大鼠子宫内膜损伤后纤维化中的作用及最佳使用剂量。方法将54只8周龄Wistar大鼠随机分为正常组(6只)、对照组(12只)和实验组(36只);对照组大鼠刮宫后自然愈合,实验组大鼠刮宫后立即开始每天注射β-氨基丙腈并根据注射剂量分为100mg/kg/d、200mg/kg/d、300mg/kg/d三个剂量组;对照组和实验组的各剂量组分别于刮宫后72h和7d各处死6只大鼠。获取的大鼠子宫标本进行形态学、病理学、组织化学及胶原检测。结果实验组大鼠子宫大体形态学接近正常组;HE染色和Masson染色观察结果显示,与相同时间点对照组相比,实验组三个剂量组子宫内膜增厚且腺体数量增多,内膜基质纤维化程度低,但7d时300mg/kg/d剂量组内膜腺体数量减少,腺腔狭小。子宫搔刮损伤后72h和7d时,不可溶胶原纤维含量在对照组中均显著高于正常组(P<0.01),实验组均显著低于对照组(P<0.01),且200mg/kg/d剂量组低于100mg/kg/d剂量组(P<0.05),但与300mg/kg/d剂量组无显著差异(P>0.05);可溶性胶原含量在对照组和300mg/kg剂量组中均高于正常组(P<0.05),其他各组间无统计学差异(P>0.05)。结论β-氨基丙腈可以有效抑制Wistar大鼠子宫内膜纤维化,200mg/kg/d给药量对机械刮宫后大鼠子宫内膜纤维化的抑制效果最佳,该研究为子宫内膜纤维化的发生机制和治疗方法研究奠定基础。 展开更多

关键词 子宫内膜纤维化 宫腔粘连 β-氨基丙腈 WISTAR大鼠

下载PDF 职称材料

1-磷酸鞘氨醇预防小鼠主动脉夹层形成的研究

20

作者 王恩慈 原野 +9 位作者 谢新胜 舒晓龙 赵雨菲 李哲昀 张宇翀 林朋 莫凡迪 郭大乔 符伟国 王利新 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2022年第5期826-829,共4页

目的观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)对小鼠主动脉夹层(AD)形成的影响。方法利用BAPN诱导3周龄C57/BL6J小鼠AD的形成,建立AD模型。同时予以S1P作为处理进行分组,分为Control(正常对照)组、BAPN组、BAPN+S1P组、S1P+Methanol(溶剂对照)等4组,观察... 目的观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)对小鼠主动脉夹层(AD)形成的影响。方法利用BAPN诱导3周龄C57/BL6J小鼠AD的形成,建立AD模型。同时予以S1P作为处理进行分组,分为Control(正常对照)组、BAPN组、BAPN+S1P组、S1P+Methanol(溶剂对照)等4组,观察各组小鼠AD形成情况,记录死亡率,结合苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉结构变化。结果给药4周后,BAPN+S1P组的小鼠死亡率低于BAPN组[30%(6/20)比55%(11/20),χ^(2)=4.355,P<0.05],AD形成率亦低于BAPN组[30%(6/20)比60%(12/20),χ^(2)=4.043,P<0.05],差异均有统计学意义;同时病理显示S1P处理可缓解主动脉破坏,抑制AD形成。添加甲醇溶剂对照的BAPN+Methanol组和BAPN组一样具有较高的死亡率[70%(14/20)比55%(11/20),χ^(2)=0.175,P>0.05]和AD形成率[65%(13/20)比60%(12/20),χ^(2)=0.152,P>0.05],两组的死亡率和AD形成率差异均无统计学意义;且病理显示两组主动脉血管壁均出现异常改变。结论S1P能够对抗BAPN对小鼠主动脉壁的破坏作用,有助于缓解AD的进展。 展开更多

关键词 1-磷酸鞘氨醇 主动脉夹层 β-氨基丙腈 主动脉

原文传递