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3种不同脑区定点注射6-OHDA单侧损伤大鼠帕金森病模型的比较研究 被引量:10
1
作者 李进 孙杰 +3 位作者 赵楠 吴钧 刘俊 马钢 《河北医科大学学报》 CAS 2016年第6期667-671,共5页
目的从神经行为学、组织病理和生化方面对3种不同脑区单侧定点注射6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤大鼠帕金森病(Parkinson disease,PD)模型进行比较研究。方法健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):纹状体组、黑质组、黑质+中... 目的从神经行为学、组织病理和生化方面对3种不同脑区单侧定点注射6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤大鼠帕金森病(Parkinson disease,PD)模型进行比较研究。方法健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):纹状体组、黑质组、黑质+中脑腹侧被盖区组。根据脑立体定位图谱,将微量6-OHDA单点定位注入大鼠中脑黑质区、纹状体区和双点定位注入黑质区与中脑腹侧被盖区。观察阿朴吗啡诱发大鼠旋转行为,免疫组织化学检测大鼠黑质区酪氨酸(tyrosinehydroxy-lase,TH+)阳性神经元数目,电化学高效液相色谱法检测纹状体中多巴胺(dopamine,DA)及其代谢产物3,4-二羟苯乙酸(dihydroxy-phenyl acetic acid,DOPAC)和高香草酸(homovanillic acid,HVA)含量。结果纹状体组3周后模型稳定,黑质组与黑质+中脑腹侧被盖区组大鼠2周后稳定,3组30min内向健侧转圈数均呈升高趋势,黑质+中脑腹侧被盖区组高于纹状体组和黑质组,组间·时点间交互作用差异有统计学意义(P<0.05)。纹状体组和黑质+中脑腹侧被盖区组造模成功率高于黑质组(P<0.05)。3组大鼠注射6-OHDA损伤侧纹状体中DA、DOPAC、HVA含量和TH+神经元数目均明显低于非损伤侧(P<0.05)。结论纹状体单点注射6-OHDA损伤建立PD模型成功率高,可作为研究PD的一种稳定可靠的动物模型。 展开更多
关键词 帕金森病 羟基多巴胺类 大鼠
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人参皂苷Rg1对6-OHDA所致MES23.5神经细胞损伤的保护作用 被引量:8
2
作者 王明波 陈文芳 谢俊霞 《青岛大学医学院学报》 CAS 2008年第5期377-378,381,共3页
目的探讨人参皂苷Rg1对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致MES23.5神经细胞损伤的保护作用。方法MES23.5细胞常规培养,观察人参皂苷Rg1预处理对6-OHDA毒性作用的影响,MTT法观察细胞存活率,实时荧光半定量反转录聚合酶链反应(real time RT-PCR)观... 目的探讨人参皂苷Rg1对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致MES23.5神经细胞损伤的保护作用。方法MES23.5细胞常规培养,观察人参皂苷Rg1预处理对6-OHDA毒性作用的影响,MTT法观察细胞存活率,实时荧光半定量反转录聚合酶链反应(real time RT-PCR)观察酪氨酸羟化酶(TH)和Bcl-2基因的表达情况。结果6-OHDA可剂量依赖性地损伤MES23.5细胞(F=71.24,P<0.01),人参皂苷Rg1预处理可对抗6-OHDA的毒性作用(F=14.63,P<0.01);6-OHDA可明显降低TH和Bcl-2基因的表达,人参皂苷Rg1预处理可明显逆转上述改变(F=9.80、15.34,P<0.01)。结论人参皂苷Rg1可明显对抗6-OHDA对MES23.5神经细胞的损伤,其作用机制可能与抗凋亡有关。 展开更多
关键词 人参皂甙类 羟基多巴胺类 神经元 细胞保护
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IGF-1对6-OHDA诱导神经元氧化损伤的保护作用 被引量:7
3
作者 董晓光 许孝飞 +4 位作者 马江波 瞿宝明 扈燕来 张静 李涛 《天津医药》 CAS 北大核心 2018年第9期905-910,1033,共7页
目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法以25、50、100、150、200μmol/L的6-OHDA处理PC12细胞,在12、24、48 h用MTT法检测6-OHDA对PC12细胞活性的影响,筛选最佳的实验浓度和... 目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法以25、50、100、150、200μmol/L的6-OHDA处理PC12细胞,在12、24、48 h用MTT法检测6-OHDA对PC12细胞活性的影响,筛选最佳的实验浓度和观察时间。实验分为3组:对照组、6-OHDA组(150μmol/L处理24 h)和IGF-1+6-OHDA组(IGF-1 100 nmol/L预处理2 h,后加入150μmol/L 6-OHDA处理24 h),MTT法检测各组细胞活性;免疫荧光染色法检测细胞活性氧(ROS)水平;Hoechst33342/PI双染法检测细胞凋亡。结果随6-OHDA浓度的增加和作用时间的延长,PC12细胞的活性呈梯度降低,150μmol/L 6-OHDA浓度和处理后24 h作为本研究的最佳的实验浓度和观察时间。与6-OHDA组比较,IGF-1+6-OHDA组PC12细胞活力增强、ROS水平下降、细胞凋亡减少。结论 IGF-1预处理能减少6-OHDA引起的PC12细胞氧化损伤及凋亡,增加细胞活性,为防治帕金森病提供了潜在的治疗策略。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子Ⅰ 羟基多巴胺类 PC12细胞 氧化性应激 细胞凋亡 帕金森病 6-羟基多巴胺
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不同中医治法对帕金森病大鼠氧化应激反应的影响 被引量:5
4
作者 冉秋 李亚明 何建成 《老年医学与保健》 CAS 2009年第2期119-122,共4页
目的研究不同中医治法对帕金森病大鼠氧化应激反应的影响。方法采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作PD模型,并应用活血化瘀(代表方桃红四物汤)、涤痰熄风(代表方涤痰汤)、滋阴熄风(代表方天麻钩藤饮)和复合治法(代表方复方地... 目的研究不同中医治法对帕金森病大鼠氧化应激反应的影响。方法采用经典的6-羟基多巴胺损毁注射法制作PD模型,并应用活血化瘀(代表方桃红四物汤)、涤痰熄风(代表方涤痰汤)、滋阴熄风(代表方天麻钩藤饮)和复合治法(代表方复方地黄方)等不同治法的方剂进行治疗,同时设立正常对照组、假手术组作对照。测定大鼠中脑黑质纹状体部位丙二醛、谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。结果模型组SOD、GSH、GSH—Px下降,MDA升高。各中药组均可以改善模型组的异常变化,差异均有统计学意义(P〈0.05,或P〈0.01)。桃红四物汤组与涤痰汤组比较,各指标差异均无统计学意义(P〈0.05)。天麻钩藤饮组与桃红四物汤组比较,在SOD、MDA、GSH指标上差异均有统计学意义(P〈0.05,或P〈0.01);与涤痰汤组比较,在SOD、MDA指标上差异均有统计学意义(p〈0.05)。复方地黄方与桃红四物汤比较,在SOD、MDA和GSH—Px指标上差异均有统计学意义(P〈0.05,或P〈0.01);与涤痰汤比较,在SOD、MDA和GSH指标上,差异均有统计学意义(P〈0.01);与天麻钩藤饮比较,在GSH指标上,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论各种治法均有明显的抗氧化应激损伤的作用,但以复合治法为好。 展开更多
关键词 中医疗法 羟基多巴胺类 帕金森病 氧化性应激 大鼠
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一氧化氮合酶抑制剂对帕金森病模型大鼠神经损伤的影响 被引量:2
5
作者 赵永波 王乔树 +1 位作者 郭春妮 马爱梅 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期414-417,共4页
目的 探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对帕金森病 (PD)模型大鼠所起的作用 ,旨在为帕金森病的发病机制及治疗提供有价值的理论依据。 方法 应用立体定向技术建立大鼠PD模型 ,并给予NOS抑制剂L 硝基 精氨酸 (L NNA) ,通过测试大鼠旋转行... 目的 探讨一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对帕金森病 (PD)模型大鼠所起的作用 ,旨在为帕金森病的发病机制及治疗提供有价值的理论依据。 方法 应用立体定向技术建立大鼠PD模型 ,并给予NOS抑制剂L 硝基 精氨酸 (L NNA) ,通过测试大鼠旋转行为 ,免疫组织化学方法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性神经元和纹状体神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化。 结果  (1)L NNA明显减少大鼠旋转行为 ;(2 )L NNA使黑质损毁侧TH阳性神经元〔(5 9 9±9 0 )个〕较对照组明显增多〔(2 4 0± 6 8)个〕 ,差异有显著性 ;(3)双侧纹状体nNOS阳性神经元数目差异无显著性。 结论 NO可能介导 6 羟基多巴胺 (6 OHDA)的多巴胺能神经元神经毒性作用 ,nNOS阳性神经元可能对其具有抵抗作用 ,NOS抑制剂对多巴胺能神经元可能有保护作用。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶抑制剂 帕金森病 大鼠 神经损伤 PD NOS 神经变性
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脐血间充质干细胞移植治疗帕金森病的可行性 被引量:4
6
作者 刘磊 冯德朋 +5 位作者 陈燕 赵修敏 冯肖亚 葛汝村 郇英 吕涌涛 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第28期4567-4571,共5页
背景:研究证实干细胞在体内体外均可被诱导分化成多巴胺能神经元,这为干细胞移植治疗帕金森病提供了理论基础。目的:探讨脑内移植脐血间充质干细胞治疗帕金森病模型大鼠的可行性及作用机制。方法:SD大鼠脑内注射6-羟基多巴建立帕金森病... 背景:研究证实干细胞在体内体外均可被诱导分化成多巴胺能神经元,这为干细胞移植治疗帕金森病提供了理论基础。目的:探讨脑内移植脐血间充质干细胞治疗帕金森病模型大鼠的可行性及作用机制。方法:SD大鼠脑内注射6-羟基多巴建立帕金森病模型,将22只造模成功大鼠随机分为脐血间充质干细胞移植组12只和对照组10只,脑内分别注射脐血间充质干细胞悬液和磷酸盐缓冲液。细胞移植后第1-8周,每周腹内注射阿朴吗啡观察大鼠旋转行为,并于第2,8周取大鼠纹状体和黑质部分行免疫组织化学染色。结果与结论:1脐血间充质干细胞移植组大鼠转圈次数随着时间延长逐渐下降,而对照组大鼠转圈次数没有明显改变,且移植后3-8周两组旋转圈数差异有显著性意义(P<0.05)。2移植后2周时,脐血间充质干细胞移植组大鼠纹状体针道内及附近有酪氨酸羟化酶阳性细胞存在;对照组大鼠的纹状体针道处无外源性细胞存在。移植后8周时,脐血间充质干细胞移植组鼠纹状体针道内仍有细胞存活,并有酪氨酸羟化酶阳性细胞存在,对照组大鼠纹状体处无酪氨酸羟化酶阳性细胞表达。结果表明脐血间充质干细胞移植后可在脑内存活并且表达酪氨酸羟化酶蛋白,且能改善帕金森病模型大鼠的行为学异常。 展开更多
关键词 干细胞 移植 脐血间充质干细胞 帕金森病 大鼠 6-羟基多巴 阿朴吗啡 旋转行为
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尼古丁对6-羟多巴胺诱导PC12细胞凋亡的拮抗作用 被引量:3
7
作者 朱小南 汪雪兰 +3 位作者 何进 余剑平 王琴 陈汝筑 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期6-10,共5页
目的 探讨尼古丁对 6 羟多巴胺 (6 OHDA)诱导PC1 2细胞凋亡的拮抗作用及其与烟碱受体的关系。方法 用 6 OHDA诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC1 2细胞凋亡的细胞模型 ;用MTT、二乙酸荧光素活细胞染色、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电... 目的 探讨尼古丁对 6 羟多巴胺 (6 OHDA)诱导PC1 2细胞凋亡的拮抗作用及其与烟碱受体的关系。方法 用 6 OHDA诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC1 2细胞凋亡的细胞模型 ;用MTT、二乙酸荧光素活细胞染色、流式细胞仪和DNA琼脂糖凝胶电泳等方法检测PC1 2细胞的凋亡 ;用尼古丁及N型和M型受体拮抗剂预处理 ,观察尼古丁的拮抗作用及其与受体的关系。结果 尼古丁可明显拮抗 6 OHDA(50 μmol·L-1 )诱导PC1 2细胞凋亡 ,呈钟型浓度效应关系 ,1 0 μmol·L-1 尼古丁的拮抗作用最强。用 1 0 μmol·L-1 尼古丁预处理PC1 2细胞 2h可明显降低 6 OHDA诱导的细胞凋亡。用 1 0 μmol·L-1 六甲溴胺阻断烟碱受体 ,可取消尼古丁对 6 OHDA诱导细胞凋亡的拮抗作用 ;但用阿托品阻断M型胆碱受体 ,对尼古丁的拮抗作用则无明显影响。结论 尼古丁对 6 OHDA诱导的PC1 2细胞凋亡有明显的拮抗作用 ,这种作用由烟碱受体所介导。 展开更多
关键词 尼古丁 烟碱受体 羟基多巴胺类 细胞凋亡 PC12 6-羟多巴胺 拮抗作用
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6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用 被引量:2
8
作者 马敬红 胡国华 +4 位作者 董丽华 雄鹰 王为 宋月平 李淑娟 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期355-357,F002,共4页
目的:探讨神经毒素6 -羟基多巴(6 - OHDA)在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法:采用立体定向术将神经毒素6 - OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察... 目的:探讨神经毒素6 -羟基多巴(6 - OHDA)在帕金森病(PD)发病机制中的作用。方法:采用立体定向术将神经毒素6 - OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察黑质的病理改变。结果:帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量[(36 .85±8.6 4 μg·m g- 1 prot) ]明显下降,活性氧含量[(5 8.6 9±9.84 ) U·m g- 1 prot]明显增高,与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性(P<0 .0 5 )。光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少,与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性(P<0 .0 5 )。结论:6 - OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢,并逆行性损毁神经元胞体,导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡。 展开更多
关键词 羟基多巴类 帕金森病/病因学 谷胱甘肽 自由基
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7,8-二羟基黄酮对6-羟基多巴胺诱导PC12细胞损伤的保护作用 被引量:3
9
作者 祝绍磊 曲志强 +3 位作者 牛雅文 宋丹羽 成梦南 韩晓华 《青岛大学医学院学报》 CAS 2014年第1期4-6,共3页
目的 探讨7,8-二羟基黄酮(D HF)对6-羟基多巴胺(6-O HD A)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法 将6-OHDA(25~200 Lmol/L)和PC12细胞混合后孵育24 h,观察6-O HD A的毒性作用;以D HF(1~25Lmol/L)预处理细胞1 h,再加入100 ... 目的 探讨7,8-二羟基黄酮(D HF)对6-羟基多巴胺(6-O HD A)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法 将6-OHDA(25~200 Lmol/L)和PC12细胞混合后孵育24 h,观察6-O HD A的毒性作用;以D HF(1~25Lmol/L)预处理细胞1 h,再加入100 Lmol/L 6-O HDA继续培养24 h,观察D HF对6-O HD A诱导PC12细胞损伤的保护作用;25 Lmol/L D HF预处理前30 min加入10 n mol/L L Y294002,观察D HF的保护作用是否可被磷酸肌醇3激酶(PI3K)抑制剂所阻断。采用MTT法测定细胞存活率。结果 与对照组相比,50~200 Lmol/L 6-O HDA作用24 h可明显降低细胞存活率,其中100 Lmol/L 6-O HD A可导致半数细胞死亡。D HF预处理剂量依赖性抑制了6-OHDA诱导的细胞损伤,该作用部分被PI3K抑制剂所阻断。结论 DHF对6-OHDA诱导PC12细胞损伤具有明显的保护作用,该作用可能与PI3K信号通路有关。 展开更多
关键词 黄酮类 羟基多巴胺类 PC12细胞 细胞保护
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帕金森病大鼠行为学评价体系的创建在电生理学中的应用 被引量:3
10
作者 曲庆洋 何婷婷 +5 位作者 向冬生 李敏 类成东 侯亚兵 马硕 王敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第9期972-976,共5页
目的创建适宜Plexon信号采集系统的帕金森病(PD)大鼠行为学评价体系,对PD大鼠运动缺陷症状进行量化评测。方法选取成年雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组8只,实验组10只,实验组大鼠建立PD模型,有8只大鼠PD模型鉴定成功,2组大... 目的创建适宜Plexon信号采集系统的帕金森病(PD)大鼠行为学评价体系,对PD大鼠运动缺陷症状进行量化评测。方法选取成年雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照组8只,实验组10只,实验组大鼠建立PD模型,有8只大鼠PD模型鉴定成功,2组大鼠手术置入脑内电极。2组大鼠使用自制跑步机、多通道在体记录系统分别进行最长运动时间、步频、失误次数和不连续运动频率量化评测,对9~30r/min旋转速度(转速)筛选,并组织学鉴定。结果与对照组大鼠比较,在20和30r/min转速评测中,实验组最长运动时间显著变短[(18.03±2.74)minus(26.98±0.91)min;(3.33±1.45)minus(26.67±0.71)min],失误次数显著增多[(7.50±0.76)次VS(1.50±0.43)次;(10.00±0.00)次Vs(2.00±0.58)次],步频显著降低[(73.33±7.00)步/minWS(95.50±4.94)步/min;(76.33±7.41)步/minvs(110.33±7.58)步/min,P〈0.05,P〈0.01];在9和15r/mln转速评测中,实验组最长运动时间、步频均无明显变化,差异无统计学意义(P〉0.05);在9和30r/min转速评测中,实验组不连续运动频率显著降低,在15和20r/min转速评测中,实验组不连续运动频率显著升高[(2.00±0.31)次/minus(0.70±0.21)次/min;(7.00±0.37)次/rainVS(1.00±0.33)次/min,P〈0.05,P〈0.01]。结论行为学评价体系有效地评价了PD大鼠对高转速控制能力差,运动协调性差的运动缺陷症状,筛选出了12r/min为适宜的转速。 展开更多
关键词 帕金森病 运动障碍 运动活动 震颤 羟基多巴胺类
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加压素对大鼠穿梭箱被动回避行为的影响 被引量:3
11
作者 周毓生 张长城 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1991年第6期551-554,共4页
海马注射精氨酸加压素(AVP)既可延缓大鼠穿梭箱被动回避行为的消退,又可促进这种行为的获得。海马注射6-羟多巴胺(6-OHDA)可阻断AVP的促记忆效应。用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)观察到,AVP可加速海马内儿茶酚胺的降解。结果提... 海马注射精氨酸加压素(AVP)既可延缓大鼠穿梭箱被动回避行为的消退,又可促进这种行为的获得。海马注射6-羟多巴胺(6-OHDA)可阻断AVP的促记忆效应。用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)观察到,AVP可加速海马内儿茶酚胺的降解。结果提示:(1)AVP可易化大鼠穿梭箱被动回避行为;(2)AVP对动物的长时记忆和短时记忆均有增强作用;(3)AVP对记忆的影响很可能通过加强海马内去甲肾上腺素和/或多巴胺的降解代谢来实现。 展开更多
关键词 海马 加压素类 记忆 行为
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尼古丁抑制6-羟基多巴胺损伤诱导的纹状体炎症反应 被引量:2
12
作者 丁晖 徐胜利 +1 位作者 周明 陈彪 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期605-609,共5页
目的 探讨尼古丁对6羟丛多巴胺(6OHDA)损伤诱导的纹状体炎症反应的抑制作用。方法雄性SD大鼠分别接受尼古丁(0.2mg/kg或2.0mg/kg)或生理盐水腹膜腔内注射。注射7d后,尼古丁高剂量治疗组、低剂量治疗组和模型对照组大鼠右侧纹... 目的 探讨尼古丁对6羟丛多巴胺(6OHDA)损伤诱导的纹状体炎症反应的抑制作用。方法雄性SD大鼠分别接受尼古丁(0.2mg/kg或2.0mg/kg)或生理盐水腹膜腔内注射。注射7d后,尼古丁高剂量治疗组、低剂量治疗组和模型对照组大鼠右侧纹状体内分别接受6-OHDA 20ug注射。免疫组织化学定量分析黑质多巴胺能神经元和纹状体CD3、CD4、CD8阳性淋巴细胞数。免疫荧光定量分析纹状体小胶质细胞对6-OHDA损伤的反应。结果6-OHDA注射4周后,模型对照组注射侧黑质酪氨酸羟化酶免疫阳性细胞为相应对照侧的25.27%;而在尼古丁低剂量和高剂带组注射侧分别为相应对照侧的64.97%和67.24%。各组各时间点6-OHDA注射侧纹状体有明显的T淋巴细胞浸润,其中约80%为CD8阳性T淋巴细胞。尼古丁治疗组浸润的T淋巴细胞数较模型对照组明显减少,而CD3和CD4阳性细胞占总T淋巴细胞的比例在各组和各时间点基本一致,尼古丁治疗组和模型对照组比较,差异无统计学意义。纹状体小胶质细胞特异标记物IBA1免疫荧光定带结果显示,尼古丁处理可显著抑制6OHDA损伤诱导的小胶质细胞激活。结论尼古丁可抑制6OHDA损伤诱导的炎症反应,而尼古丁对炎症反应的抑制作用可能是其保护多巴胺能神经元的机制之一。 展开更多
关键词 尼古丁 羟基多巴胺类 帕金森病 炎症
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损毁大鼠中枢去甲肾上腺素能系统对海马CA3区突触形态的影响 被引量:1
13
作者 王跃春 孙黎明 +4 位作者 王子栋 何斯纯 郑辉 柏志全 周卓妍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期994-997,共4页
目的 :观察中枢去甲肾上腺素 (NE)与海马突触形态之间的关系。方法 :通过 6 -OHDA损毁大鼠双侧背去甲肾上腺素束来建立海马内去甲肾上腺素能系统损伤大鼠模型 ,于建模前后对其进行迷宫检查及类P3测定 ,然后对大鼠海马CA3区多形层突触界... 目的 :观察中枢去甲肾上腺素 (NE)与海马突触形态之间的关系。方法 :通过 6 -OHDA损毁大鼠双侧背去甲肾上腺素束来建立海马内去甲肾上腺素能系统损伤大鼠模型 ,于建模前后对其进行迷宫检查及类P3测定 ,然后对大鼠海马CA3区多形层突触界面的结构参数进行定量分析。结果 :突触后膜致密物质厚度明显变薄 ,突出界面曲率减小、穿孔性突触的比例也有不同程度降低 ,突触间隙宽度加大。结论 :海马内NE的正常水平对维持突触界面超微结构是必要的。 展开更多
关键词 海马 去甲肾上腺索 羟基多巴胺类 突触
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纹状体内注射6-羟基多巴胺制作帕金森病大鼠模型
14
作者 孙超 尹寿玉 《延边大学医学学报》 CAS 2010年第2期83-85,共3页
[目的]研究帕金森病(PD)大鼠模型的制作方法.[方法]采用单点双注法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注入到大鼠右侧纹状体,观察大鼠的行为变化和中脑黑质区的形态学变化.[结果]注药后2周,大鼠经阿扑吗啡诱导出现向健侧旋转行为,在2个月... [目的]研究帕金森病(PD)大鼠模型的制作方法.[方法]采用单点双注法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注入到大鼠右侧纹状体,观察大鼠的行为变化和中脑黑质区的形态学变化.[结果]注药后2周,大鼠经阿扑吗啡诱导出现向健侧旋转行为,在2个月的观察中见旋转行为稳定.形态学观察结果示,损伤侧黑质区致密部和中脑被盖腹侧区内酪氨酸羟化酶阳性神经元数量明显减少.[结论]6-OHDA单针道双点法是制作大鼠PD模型的可行方法. 展开更多
关键词 帕金森病 羟基多巴胺类 纹状体 大鼠
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6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响
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作者 王雪楠 耿希文 +3 位作者 向冬生 韩红玉 姚晓萌 王敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2016年第9期971-975,共5页
目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记... 目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hz vs(7.35±0.98)Hz,P<0.05;(4.09±0.34)Hz vs(2.87±0.26)Hz,P<0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P<0.05)。结论 6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。 展开更多
关键词 羟基多巴胺类 黑质 脑桥脚被盖核 帕金森病 神经元
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nNOS在6-OHDA诱导MES23.5细胞铁调节蛋白上调中作用
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作者 刘晓东 徐华敏 +1 位作者 姜宏 谢俊霞 《青岛大学医学院学报》 CAS 2016年第2期127-129,共3页
目的观察经6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的MES23.5细胞神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化,以及其在6-OHDA诱导的铁调节蛋白(IPR1)mRNA上调中的作用。方法应用10μmol/L的6-OHDA处理MES23.5细胞24h,制备帕金森病(PD)细胞模型,采用Wester... 目的观察经6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的MES23.5细胞神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的变化,以及其在6-OHDA诱导的铁调节蛋白(IPR1)mRNA上调中的作用。方法应用10μmol/L的6-OHDA处理MES23.5细胞24h,制备帕金森病(PD)细胞模型,采用Western blots方法检测细胞中nNOS蛋白的表达,采用实时荧光定量PCR方法检测细胞中IRP1 mRNA的表达。结果 10μmol/L 6-OHDA处理的MES23.5细胞nNOS蛋白的表达水平较对照组明显增高,差异有显著性(t=16.72,P<0.001);6-OHDA处理组IRP1mRNA的表达水平较对照组明显增高,差异有显著性(F=6.07,q=4.84,P<0.0),而100μmol/L的nNOS抑制剂盐酸亚精胺预处理组IRP1表达较6-OHDA组明显降低,差异有显著性(q=4.02,P<0.05);盐酸亚精胺单独作用不影响IRP1mRNA的表达。结论 nNOS在6-OHDA制备的PD细胞模型中表达增高,且nNOS抑制剂盐酸亚精胺能明显抑制6-OHDA引起的IRP1上调。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 羟基多巴胺类 铁调节蛋白质1 帕金森病
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化学损毁外周交感神经对皮肤电导及表皮缝隙连接的影响 被引量:3
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作者 董志忠 樊景禹 +1 位作者 刘智 卫之湄 《北京医科大学学报》 CSCD 1996年第3期180-182,共3页
目的:研究化学损毁外周交感神经对皮肤电导及表皮缝隙连接的影响。方法:给大鼠、小鼠腹腔注射6-羟多巴胺,测定皮肤电导并用电镜形态计量学方法研究表皮缝隙连接的改变。结果:经6-羟多巴胺处理后,大鼠膀胱经与对照皮肤电导差异... 目的:研究化学损毁外周交感神经对皮肤电导及表皮缝隙连接的影响。方法:给大鼠、小鼠腹腔注射6-羟多巴胺,测定皮肤电导并用电镜形态计量学方法研究表皮缝隙连接的改变。结果:经6-羟多巴胺处理后,大鼠膀胱经与对照皮肤电导差异减小;小鼠皮肤电导下降,其表皮缝隙连接的面数密度、平均外径及数密度均低于对照组。结论:儿茶酚胺类物质与表皮缝隙连接及皮肤电导之间存在密切联系。 展开更多
关键词 电皮肤反应 缝隙连接 外交感神经
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6-羟基多巴胺单侧两点注射法构建的帕金森病模型鼠 被引量:9
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作者 王玉玲 高华 杨新玲 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2013年第46期8030-8035,共6页
背景:帕金森病动物模型的建立对帕金森病的临床、基础实验研究中有重要作用,同时其稳定性也直接影响到研究的结果。目的:评价6-羟基多巴胺单侧两点注射法构建的帕金森病模型大鼠行为及病理变化。方法:SD大鼠62只随机分为实验组50只,正常... 背景:帕金森病动物模型的建立对帕金森病的临床、基础实验研究中有重要作用,同时其稳定性也直接影响到研究的结果。目的:评价6-羟基多巴胺单侧两点注射法构建的帕金森病模型大鼠行为及病理变化。方法:SD大鼠62只随机分为实验组50只,正常组12只,采用脑内立体定向,将6-羟基多巴胺注入实验组大鼠右侧黑质致密部和中脑腹侧被盖区以建立帕金森病模型,观察大鼠行为变化、酪氨酸羟化酶及脑内多巴胺含量改变。结果与结论:2周后实验组经阿朴吗啡诱导后,有22只向左侧旋转速度>7 r/min,2周与4周之间大鼠的旋转圈数差异无显著性意义(P>0.05)。模型组中酪氨酸羟化酶及脑内多巴胺含量明显减少。说明应用6-羟基多巴胺单侧两点注射可成功建立行为及病理相似的帕金森病大鼠模型。 展开更多
关键词 组织构建 组织构建实验造模 帕金森病 6-羟基多巴胺 酪氨酸羟化酶 旋转 阿朴吗啡 多巴胺 省级基金
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帕金森病模型大鼠中脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶免疫阳性神经元的改变 被引量:7
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作者 肖春苟 沈伟哉 +3 位作者 郭国庆 周星平 胡日明 邹锦慧 《解剖学研究》 CAS 2009年第5期321-324,329,共5页
目的探讨帕金森病(PD)模型大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元的改变。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)分别注入实验组大鼠左侧黑质致密部和中脑被盖腹侧区以建立帕金森病模型,于术后4d、7d、14d、21d、28d腹腔注射阿... 目的探讨帕金森病(PD)模型大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)酪氨酸羟化酶(TH)免疫阳性神经元的改变。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)分别注入实验组大鼠左侧黑质致密部和中脑被盖腹侧区以建立帕金森病模型,于术后4d、7d、14d、21d、28d腹腔注射阿扑吗啡(apomorphine,APO),观察并记录大鼠行为学变化情况,利用Nissl染色、酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色观察大鼠中脑腹侧被盖区神经组织及TH免疫阳性神经元的改变。结果APO诱发实验组PD大鼠均向健侧(右侧)旋转,旋转启动时间逐渐缩短,持续时间逐渐延长,旋转速度逐渐加快,至术后2周旋转行为趋于稳定;Nissl染色见实验组PD大鼠损毁侧(左侧)中脑VTA区神经元数目显著减少,尼氏体模糊,颗粒及密度均降低,伴有大量胶质细胞增生,术后2周、4周注射侧神经元数目较术后1周明显减少(P<0.05);实验组PD大鼠损毁侧(左侧)中脑VTA的TH阳性神经元明显减少,神经元胞体轮廓及突起不清晰,TH阳性纤维也明显减少,分布稀疏,术后2周、4周注射侧阳性神经元数目较术后1周明显减少(P<0.05)。结论PD大鼠损毁侧中脑VTA神经组织有明显破坏,TH阳性神经元显著减少,提示中脑腹侧被盖区TH免疫阳性神经元的改变参与了PD模型大鼠的病理学变化。 展开更多
关键词 帕金森病 中脑腹侧被盖区 羟基多巴胺 酪氨酸羟化酶 大鼠
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黑质与纹状体毁损所致大鼠帕金森氏病模型的行为学比较 被引量:6
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作者 陈学东 蒋立新 +2 位作者 周长满 刘大庸 钟世镇 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期281-284,共4页
用QL1 智能实验动物旋转监察仪对纹状体毁损法、黑质毁损法二种方法制备的帕金森氏病大鼠模型的行为学进行了对比研究。通过对两种模型鼠的阿普吗啡诱导的旋转分析表明:黑质内注射6羟基多巴后1 周,阿普吗啡诱导的旋转行为即... 用QL1 智能实验动物旋转监察仪对纹状体毁损法、黑质毁损法二种方法制备的帕金森氏病大鼠模型的行为学进行了对比研究。通过对两种模型鼠的阿普吗啡诱导的旋转分析表明:黑质内注射6羟基多巴后1 周,阿普吗啡诱导的旋转行为即处于较高水平,即9.0 转/m in, 并基本保持在此水平;纹状体内注射6羟基多巴后,术后1 周动物基本没有旋转,至术后第2 周才开始出现明显的旋转,随后缓慢上升,至术后4 周才升至较高的水平并保持平稳。旋转测试的适当时间应为阿普吗啡给药后40m in。 展开更多
关键词 6羟基多巴胺 动物模型 行为学 帕金森病
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