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去甲斑蝥素诱导HL60细胞凋亡的研究 被引量：93
1
作者 刘晓兰 陈家旭 +3 位作者 刘燕 王继峰 戴书静 杨美娟 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期35-38,共4页
探讨去甲斑蝥素 (NCTD)对人早幼粒白血病细胞株HL60细胞增殖的抑制作用。用流式细胞仪测定NCTD对HL60细胞体外培养过程中细胞毒性、细胞凋亡及细胞周期的影响。结果显示 :NCTD作用 4 8h对HL60细胞有较强生长抑制作用 ,作用 2 4h后达到... 探讨去甲斑蝥素 (NCTD)对人早幼粒白血病细胞株HL60细胞增殖的抑制作用。用流式细胞仪测定NCTD对HL60细胞体外培养过程中细胞毒性、细胞凋亡及细胞周期的影响。结果显示 :NCTD作用 4 8h对HL60细胞有较强生长抑制作用 ,作用 2 4h后达到凋亡高峰 ;1、5、10、50 μmol L的NCTD作用 2 4h后 ,G1期细胞百分数均减少 ,S期与G2 +M期细胞百分数均增加 ,呈现G2 +M期阻滞现象。说明NCTD可诱导HL60细胞凋亡 ,抑制瘤细胞分裂生长 。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素 hl60 细胞凋亡 流式细胞术 白血病
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柴胡皂甙d上调人急性早幼粒白血病细胞糖皮质激素受体mRNA对细胞生长的影响 被引量：64
2
作者 步世忠 许金廉 +2 位作者 孙继虎 陈宜张 商权 《中国中西医结合杂志》 CSCD 北大核心 2000年第5期350-352,共3页
目的：观察柴胡皂甙d（SSd）对人急性早幼粒白血症细胞（HL60）糖皮质激素受体（GR）mRNA表达的调节作用及对细胞生长的影响。方法：用从柴胡中提取的单体成分SSd，以3H-胸腺嘧啶（3H－TdR）掺入法和流式细胞仪观察细胞生长，用Northern... 目的：观察柴胡皂甙d（SSd）对人急性早幼粒白血症细胞（HL60）糖皮质激素受体（GR）mRNA表达的调节作用及对细胞生长的影响。方法：用从柴胡中提取的单体成分SSd，以3H-胸腺嘧啶（3H－TdR）掺入法和流式细胞仪观察细胞生长，用Northernblot分析SSd对GRmRNA的改变。结果：经SSd作用后，HL60细胞2H－TdR掺入率明显降低，呈时间和剂量依赖关系，SSd10μg／ml处理48h作用最明显；流式细胞仅分析细胞呈现G0／G1期阻滞现象，GRmRNA表达增加。结论：SSd可上调HL60细胞GRmRNA表达并抑制细胞生长。 展开更多
关键词 白血病 hl60 柴胡皂甙D 糖皮质激素受体 MRNA
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灵芝菌丝体多糖对HL-60细胞凋亡的影响 被引量：42
3
作者 胡映辉 林志彬 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期264-268,共5页
目的：研究灵芝菌丝体粗总多糖（ＭＧＬＰ１）、总多糖（ＭＧＬＰ２）对ＨＬ６０细胞凋亡的影响。方法：ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２与ＨＬ６０细胞共培养，ＭＴＴ法检测ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２对ＨＬ６０细胞增殖的抑制作用；琼脂糖... 目的：研究灵芝菌丝体粗总多糖（ＭＧＬＰ１）、总多糖（ＭＧＬＰ２）对ＨＬ６０细胞凋亡的影响。方法：ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２与ＨＬ６０细胞共培养，ＭＴＴ法检测ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２对ＨＬ６０细胞增殖的抑制作用；琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞检测法定性定量检测细胞凋亡。ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２作用于小鼠脾细胞，再将共培养上清液（ＭＧＬＰ１ＳＣＭ，ＭＧＬＰ２ＳＣＭ）作用于ＨＬ６０细胞，同法定性定量检测它们对ＨＬ６０细胞凋亡的诱导作用。结果：ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２在体外对ＨＬ６０细胞的增殖无明显的抑制作用，且不能明显的诱导ＨＬ６０细胞凋亡。但ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２作用于脾细胞的共培养上清液却可以明显的诱导ＨＬ６０细胞凋亡。结论：ＭＧＬＰ１，ＭＧＬＰ２无直接促进ＨＬ６０细胞凋亡作用，但可通过脾细胞间接诱导ＨＬ６０细胞凋亡。 展开更多
关键词 灵芝 多糖 菌丝体 hl-60细胞 脾细胞 细胞凋亡
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白英对人急性早幼粒白血病HL-60细胞生长的影响 被引量：46
4
作者 施文荣 刘艳 《福建中医学院学报》 2002年第1期36-38,共3页
为研究白英的体外抑瘤作用 ,观察白英水提液对人急性早幼粒白血病 HL -60细胞生长的影响 ,结果显示白英水提液对 HL -60细胞的作用 ,既表现为短时间作用后的细胞杀伤 ,也表现为药物持续作用后的增殖抑制 ,说明白英水提液具有较强的体外... 为研究白英的体外抑瘤作用 ,观察白英水提液对人急性早幼粒白血病 HL -60细胞生长的影响 ,结果显示白英水提液对 HL -60细胞的作用 ,既表现为短时间作用后的细胞杀伤 ,也表现为药物持续作用后的增殖抑制 ,说明白英水提液具有较强的体外抑瘤活性 。 展开更多
关键词 白英 hl-60细胞 体外抑瘤作用 急性白血病 中医药疗法
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灵芝菌丝体多糖通过增强小鼠巨噬细胞功能诱导HL-60细胞凋亡 被引量：33
5
作者 胡映辉 林志彬 +1 位作者 何云庆 赵长家 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期27-30,共4页
目的探讨灵芝菌丝体粗总多糖（ＭＧＬＰ１）、总多糖（ＭＧＬＰ２）作用的小鼠腹腔巨噬细胞培养上清对ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。方法ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于小鼠腹腔巨噬细胞，生物法检测培养上清中ＴＮＦ－α的活性；再将共培... 目的探讨灵芝菌丝体粗总多糖（ＭＧＬＰ１）、总多糖（ＭＧＬＰ２）作用的小鼠腹腔巨噬细胞培养上清对ＨＬ－６０细胞凋亡的影响。方法ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于小鼠腹腔巨噬细胞，生物法检测培养上清中ＴＮＦ－α的活性；再将共培养上清（ＭＧＬＰ１－ΜΦ－ＣＭ、ＭＧＬＰ２－ΜΦ－ＣＭ）作用于ＨＬ－６０细胞，ＭＴＴ法检测ＭＧＬＰ１－ΜΦ－ＣＭ、ＭＧＬＰ２－ΜΦ－ＣＭ对ＨＬ－６０细胞增殖的抑制作用；琼脂糖凝胶电泳法和流式细胞检测法定性定量检测它们对ＨＬ－６０细胞凋亡的诱导作用。结果ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２作用于腹腔巨噬细胞后，可以明显增强培养上清中ＴＮＦ－α的活性；其共培养上清可以明显地抑制ＨＬ－６０细胞的增殖并诱导该细胞凋亡（Ｐ＜０．０１）。结论ＭＧＬＰ１、ＭＧＬＰ２可以通过小鼠腹腔巨噬细胞，促进ＴＮＦ－α分泌，诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。 展开更多
关键词 灵芝菌丝体 多糖 hl-60细胞 巨噬细胞 细胞凋亡
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蟾蜍灵对HL-60细胞的生长抑制及凋亡诱导作用 被引量：35
6
作者 徐瑞成 陈小义 +1 位作者 陈莉 钱进 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第7期359-361,共3页
目的　研究中药蟾酥有效成分蟾蜍灵 (bufalin)对人白血病细胞的作用及其机制。方法　应用MTT比色法观察蟾蜍灵对细胞的抑制作用 ,荧光显微镜和透射电镜观察细胞结构的改变 ,DNA凝胶电泳、原位缺口标记法和流式细胞术等分析细胞凋亡。结... 目的　研究中药蟾酥有效成分蟾蜍灵 (bufalin)对人白血病细胞的作用及其机制。方法　应用MTT比色法观察蟾蜍灵对细胞的抑制作用 ,荧光显微镜和透射电镜观察细胞结构的改变 ,DNA凝胶电泳、原位缺口标记法和流式细胞术等分析细胞凋亡。结果　①蟾蜍灵明显抑制HL 6 0细胞的生长 ,半数抑制浓度 (IC5 0 )约为 0 .0 2 5 μmol L ;②典型的细胞形态学改变、DNA片段化和亚G1 峰的检出等证实蟾蜍灵能诱导白血病细胞凋亡 ;③ 0 .0 10 μmol L蟾蜍灵作用 2 4h即可明显诱导白血病细胞凋亡 ,凋亡率呈剂量和时间依赖性 ;④经蟾蜍灵作用后 ,细胞阻滞于S期 ,继而凋亡 ;⑤蟾蜍灵诱导的细胞凋亡能被核酸内切酶抑制剂氯化锌抑制 ,而不受蛋白质合成抑制剂放线菌酮的影响。结论　蟾蜍灵对白血病细胞有极强的诱导凋亡作用 ,主要作用于S期细胞 ,该作用不受蛋白质合成抑制剂的影响。 展开更多
关键词 白血病 hl-60细胞 细胞凋亡 蟾蜍灵 生长抑制
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二烯丙基二硫诱导人白血病细胞系HL-60细胞分化的实验研究 被引量：36
7
作者 武明花 苏琦 +2 位作者 程爱兰 谭晖 宋颖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期319-322,共4页
目的　探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人急性髓性白血病细胞系HL 6 0细胞增殖抑制及诱导分化作用的影响。方法　采用MTT法检测对细胞增殖的影响 ,通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝 (NBT)还原反应、流式细胞仪测定鉴定细胞分化。结果　HL 6 0... 目的　探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人急性髓性白血病细胞系HL 6 0细胞增殖抑制及诱导分化作用的影响。方法　采用MTT法检测对细胞增殖的影响 ,通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝 (NBT)还原反应、流式细胞仪测定鉴定细胞分化。结果　HL 6 0细胞经DADS处理后 ,细胞增殖受抑 ,呈剂量效应关系。 0 6 2 5～ 1 2 5mg·L-1时NBT还原反应增强 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,流式细胞术显示可诱导表面分化抗原CD11b表达升高及细胞周期阻滞于G1期。结论　小剂量DADS长时间作用对HL 6 0细胞具有诱导分化作用 ,其作用相当于全反式维甲酸 。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 hl-60细胞 细胞增殖 细胞分化
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丙烯酰胺诱导人白血病HL-60和NB_4细胞hprt基因的分子突变谱 被引量：21
8
作者 刘胜学 曹佳 +2 位作者 杨梦甦 方志俊 安辉 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期276-281,共6页
为了研究丙烯酰胺的遗传毒理作用 ,采用单细胞克隆培养 ,双向筛选计数 ,多重PCR扩增与电泳分析 ,研究了诱导HL 6 0和NB4 两种细胞hprt基因突变率及分子突变谱 .发现只有丙烯酰胺高剂量组 (70 0mg·L- 1)才对两种细胞有明确的致hprt... 为了研究丙烯酰胺的遗传毒理作用 ,采用单细胞克隆培养 ,双向筛选计数 ,多重PCR扩增与电泳分析 ,研究了诱导HL 6 0和NB4 两种细胞hprt基因突变率及分子突变谱 .发现只有丙烯酰胺高剂量组 (70 0mg·L- 1)才对两种细胞有明确的致hprt基因突变作用 ;丙烯酰胺诱发突变主要由点突变和缺失两部分组成 (40 .0 %～ 6 6 .7% ,33.3%～ 6 0 .0 % ) ,而自发突变几乎全是点突变 (90 .0 %以上 ) ,两种细胞均无全基因缺失型 ;缺失突变可以发生于hprt基因上的每个外显子 (除外显子 7/ 8以外 ) ,较集中于基因的 3′末端 ,且诱发突变中绝大多数是点突变与单个外显子缺失 (93.3% ,86 .1% ) ,两种细胞情况类似 .结果提示 ,丙烯酰胺具有较弱的诱导hprt基因突变的作用 ,且诱发突变与自发突变的分子图谱不一样 。 展开更多
关键词 HPRT基因 丙烯酰胺 诱变 NB4细胞 白血病 hl-60细胞
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聚酯型儿茶素对HL-60细胞的诱导分化作用及其机制研究 被引量：8
9
作者 辛华雯 谢笔均 曾繁典 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期462-466,共5页
目的　研究聚酯型儿茶素对人急性早幼粒白血病HL 6 0细胞的分化作用并探讨其作用机制。方法　应用电镜、NBT还原试验、同位素掺入试验、细胞内cAMP/cGMP浓度测定、原位杂交和免疫细胞化学等方法研究细胞分化及机制。结果　聚酯型儿茶素... 目的　研究聚酯型儿茶素对人急性早幼粒白血病HL 6 0细胞的分化作用并探讨其作用机制。方法　应用电镜、NBT还原试验、同位素掺入试验、细胞内cAMP/cGMP浓度测定、原位杂交和免疫细胞化学等方法研究细胞分化及机制。结果　聚酯型儿茶素作用于HL 6 0细胞后 ,扫描电镜和透射电镜观察显示分化细胞的特征 ;NBT还原能力明显增强 ;[3H] TdR ,[3H] Leu掺入试验证明聚酯型儿茶素可明显抑制细胞DNA和蛋白质合成 ;聚酯型儿茶素作用后 ,细胞内cAMP浓度及cAMP/cGMP比值明显增加 ,HL 6 0细胞的c myc基因mRNA和蛋白产物的表达均明显降低 ,而c fos基因mRNA和蛋白产物的表达均明显升高。结论　聚酯型儿茶素可诱导HL 6 0细胞向成熟细胞分化 ,其分化作用可能与其升高细胞内cAMP/cGMP比值和抑制c myc基因表达、增强c fos基因表达有关。 展开更多
关键词 聚酯型儿茶素 hl-60细胞 分化作用 白血病
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蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导髓系白血病细胞株 HL60凋亡的机制研究 被引量：14
10
作者 扶云碧 孙启鑫 +2 位作者 孟凡义 谢军 周光飚 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第34期2413-2416,共4页
目的探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导髓系白血病细胞 HL60凋亡的机制。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法、Hoechst33342染色形态学观察及流式细胞仪证实细胞凋亡,Western 印迹检测 B 细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Caspase-9、Caspase-3、多聚 ... 目的探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导髓系白血病细胞 HL60凋亡的机制。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法、Hoechst33342染色形态学观察及流式细胞仪证实细胞凋亡,Western 印迹检测 B 细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Caspase-9、Caspase-3、多聚 ADP-核糖聚合酶(PARP)蛋白表达。结果硼替佐米对 HL60细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖关系,30 nmol/L 的硼替佐米作用24 h 能明显抑制 HL60细胞增殖,抑制率为76％,形态学观察可见明显的胞核凝聚、固缩及碎裂;流式细胞仪检测可见明显的凋亡峰凋亡率为62.6％;Western 印迹检测显示 Bcl-2表达下降,Caspase-9、Caspase-3、PARP 蛋白均裂解激活。结论硼替佐米能诱导髓系白血病细胞 HL60凋亡,其机制与Bcl-2蛋白的抑制及 Caspase 凋亡信号途径的激活有关。 展开更多
关键词 脱噬作用 白血病 髓样 硼替佐米 hl60细胞
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昆明山海棠总生物碱诱发HL-60细胞凋亡的观察 被引量：13
11
作者 敖琳 曹佳 +3 位作者 徐颖 杨录军 周紫垣 刘胜学 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第11期1273-1275,共3页
目的　观察昆明山海棠 (TH)总生物碱诱导白血病细胞凋亡的发生情况。方法　应用台盼蓝染色法 ,荧光双重染色法 ,DNA电泳结合流式细胞仪对HL 6 0细胞的凋亡进行观测。结果　HL 6 0细胞在TH总生物碱作用下出现典型的细胞凋亡特征 ,包括细... 目的　观察昆明山海棠 (TH)总生物碱诱导白血病细胞凋亡的发生情况。方法　应用台盼蓝染色法 ,荧光双重染色法 ,DNA电泳结合流式细胞仪对HL 6 0细胞的凋亡进行观测。结果　HL 6 0细胞在TH总生物碱作用下出现典型的细胞凋亡特征 ,包括细胞形态改变、DNA梯状带及亚G1峰 ,且动态变化过程较为一致。结论　TH总生物碱具有较强的诱导白血病HL 6 0细胞凋亡的能力 ,总生物碱是TH诱导凋亡的有效成份之一。 展开更多
关键词 昆明山海棠 总生物碱 细胞凋亡 hl-60细胞 白血病
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人参炔醇对HL-60细胞体外诱导分化作用的研究 被引量：6
12
作者 王泽剑 吴英理 +2 位作者 林琦 陈红专 陆阳 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2003年第8期736-738,共3页
目的　通过细胞形态学和增殖动力学研究人参炔醇对 HL-60细胞诱导分化作用。方法　采用台盼蓝染色及细胞计数器测定细胞存活量 ,流式细胞仪检测人参炔醇对细胞周期和分子标志表达的影响 ,观察信号通路阻断剂对人参炔醇诱导细胞分化的影... 目的　通过细胞形态学和增殖动力学研究人参炔醇对 HL-60细胞诱导分化作用。方法　采用台盼蓝染色及细胞计数器测定细胞存活量 ,流式细胞仪检测人参炔醇对细胞周期和分子标志表达的影响 ,观察信号通路阻断剂对人参炔醇诱导细胞分化的影响。结果　人参炔醇使 HL-60细胞倍增时间延长 ,诱导 HL-60向单核细胞分化 ,细胞集中于 G1 期 ,显著上调细胞表面 CD14分子表达 ,并中度上调 CD11b分子表达 ,Rpc AMPS及 H7均可使人参炔醇诱导的 HL-60细胞 NBT阳性率降低。结论　人参炔醇诱导 HL-60向单核细胞分化 ,与细胞内腺苷酸环化酶(c AMP) ,蛋白激酶 C(PKC)信号通路活化有关。 展开更多
关键词 三七 人参炔醇 hl—60 细胞分化
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微量元素硒对HL-60细胞凋亡的诱导及bcl-2/bax基因的表达调控 被引量：8
13
作者 王坤 迟永春 +1 位作者 王君 贾倞 《中日友好医院学报》 2001年第3期150-154,共5页
目的 :研究微量元素硒诱导人类白血病细胞凋亡的作用及其相关的基因调控。方法 :体外培养人急性早幼粒白血病细胞 (HL 60 ) ,加入硒使其终浓度分别为 0、0 .1 μg/ml、1 μg/ml、2 μg/ml,作用 4 8h后收集细胞 ,分别作形态学观察、DNA... 目的 :研究微量元素硒诱导人类白血病细胞凋亡的作用及其相关的基因调控。方法 :体外培养人急性早幼粒白血病细胞 (HL 60 ) ,加入硒使其终浓度分别为 0、0 .1 μg/ml、1 μg/ml、2 μg/ml,作用 4 8h后收集细胞 ,分别作形态学观察、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞光度计分析、TUNEL及bcl 2 /bax基因蛋白表达的细胞化学检测。结果 :上述多项指标的分析结果均证明元素硒能诱导癌细胞凋亡。通过流式细胞光度计检测到对照组、0 .1 μg/ml、1 μg/ml、2 μg/ml加硒组的凋亡百分率分别为 4 .4 3 %、8.3 6%、3 7.91 %、63 .4 7%。这说明浓度为0 .1 μg/ml的硒没有明显的诱导癌细胞凋亡的作用 ,而浓度为 1 μg/ml、2 μg/ml时凋亡细胞显著增多并呈剂量依赖关系。随着凋亡细胞的增多 ,bcl 2基因表达相应减弱 ,而bax基因表达相应增强。结论 :微量元素硒可诱导HL 60细胞凋亡 ,并且呈剂量依赖关系 ,凋亡的发生受bcl 2 展开更多
关键词 微量元素 硒 抗癌 hl-60细胞 诱导凋亡
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姜黄素对急性髓性白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响 被引量：9
14
作者 吴裕丹 陈燕 +2 位作者 陈文娟 喻东姣 李惠玉 《同济医科大学学报》 CSCD 1999年第4期299-301,共3页
为了探讨姜黄素对白血病细胞的杀灭能力， 运用细胞培养、流式细胞仪和末端ＴｄＴ酶标记技术系统研究其药理作用和方式。结果发现， 姜黄素能选择性抑制急性髓性白血病细胞ＨＬ－６０ 的增殖， 呈时间与剂量依赖曲线， 姜黄素体外抑制... 为了探讨姜黄素对白血病细胞的杀灭能力， 运用细胞培养、流式细胞仪和末端ＴｄＴ酶标记技术系统研究其药理作用和方式。结果发现， 姜黄素能选择性抑制急性髓性白血病细胞ＨＬ－６０ 的增殖， 呈时间与剂量依赖曲线， 姜黄素体外抑制ＨＬ－６０ 细胞２４ ｈ 达到最大峰值。亚Ｇ１ 凋亡峰出现在１２ ｈ 后，并随时间延长而逐步增加，２４ ｈ 可达３４．４％ 。用末端ＴｄＴ酶标记法进一步证实凋亡的细胞数在同一时相可达到４１％ 。结果提示： 姜黄素有明确的抗白血病细胞增殖的能力， 其作用机理是诱导细胞凋亡， 体外浓度和作用时间可作为其进一步临床运用的参考。 展开更多
关键词 姜黄素 hl-60细胞 白血病 细胞增殖 细胞凋亡
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白血病骨髓基质增强HL-60细胞抵抗IDA化疗药物研究 被引量：9
15
作者 张曦 王苹 +8 位作者 陈幸华 刘林 彭贤贵 王庆余 孔佩艳 刘红 张怡 高蕾 钟永明 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第2期163-165,共3页
为了研究造血微环境异常在残留白血病发生中的作用和机制 ,采用Dexter型骨髓培养体系形成白血病骨髓基质细胞贴壁层 ,接种HL 6 0细胞共培养 ,用去甲氧基柔红霉素 (IDA)处理 ,观察HL 6 0细胞的活性变化。结果表明 :随着IDA剂量的增加及... 为了研究造血微环境异常在残留白血病发生中的作用和机制 ,采用Dexter型骨髓培养体系形成白血病骨髓基质细胞贴壁层 ,接种HL 6 0细胞共培养 ,用去甲氧基柔红霉素 (IDA)处理 ,观察HL 6 0细胞的活性变化。结果表明 :随着IDA剂量的增加及培养时间的延长 ,HL 6 0细胞活性逐渐减弱 ,与白血病骨髓基质共培养的HL 6 0细胞数明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,骨髓基质细胞层或单纯基质细胞条件培养液体外使IDA对HL 6 0细胞杀伤能力减弱。结论 :白血病骨髓基质有助于HL 6 0细胞抵抗化疗药物 ,对残留白血病的发展具有一定作用。 展开更多
关键词 急性白血病 骨髓基质细胞 hl-60细胞 残留白血病 去甲氧基柔红霉素(IDA)
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昆明山海棠对人白血病细胞HPRT位点的影响 被引量：11
16
作者 刘胜学 曹佳 +3 位作者 安辉 杨明杰 敖琳 杨录军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期113-115,共3页
目的：研究昆明山海棠对人白血病细胞ＨＬ－６０ＨＰＲＴ位点的影响。方法：用ＴＨＨ水溶液对ＨＬ－６０细胞进行浓度梯度染毒，不同时间点进行单细胞微孔接种，计数阳性克隆，测定接种存活率、克隆效率和突变频率。结果：ＴＨＨ染毒细... 目的：研究昆明山海棠对人白血病细胞ＨＬ－６０ＨＰＲＴ位点的影响。方法：用ＴＨＨ水溶液对ＨＬ－６０细胞进行浓度梯度染毒，不同时间点进行单细胞微孔接种，计数阳性克隆，测定接种存活率、克隆效率和突变频率。结果：ＴＨＨ染毒细胞的突变频率，在处理剂量３．３５～２０．１０ｍｇ／ｍｌ范围内，具有明显的剂量－反应关系。但随着ＴＨＨ的浓度增高至３３．５０ｍｇ／ｍｌ组，由于细胞存活率太低，细胞数不够最后接种要求，不能继续进行。这一现象可能与ＴＨＨ的细胞毒性有关。结论：ＴＨＨ对ＨＬ－６０细胞具有肯定的致突变性。 展开更多
关键词 昆明山海棠 HPRT位点 白血病 中医药疗法
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三硫化二砷诱导HL-60细胞凋亡与坏死的实验研究 被引量：11
17
作者 何志洁 朱杏民 +3 位作者 蔡伟波 陈昭华 徐红星 吴元健 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第8期820-822,共3页
目的:研究三硫化二砷(As2S3)能否诱导急性粒细胞白血病细胞株(HL60)凋亡与坏死。方法:应用细胞生长测定、形态学观察及流式细胞仪检测等多种方法,在体外研究As2S3对HL60细胞凋亡和增殖抑制的作用。结果:2.5μmol/LAs2S3作用18h后诱导HL6... 目的:研究三硫化二砷(As2S3)能否诱导急性粒细胞白血病细胞株(HL60)凋亡与坏死。方法:应用细胞生长测定、形态学观察及流式细胞仪检测等多种方法,在体外研究As2S3对HL60细胞凋亡和增殖抑制的作用。结果:2.5μmol/LAs2S3作用18h后诱导HL60小部分细胞凋亡和大部分细胞坏死7.5μmol/LAs2S3作用8h后可引起HL60细胞凋亡。结论:As2S3可诱导HL60细胞凋亡与坏死,有必要进一步探索其对急性粒细胞白血病治疗的价值。 展开更多
关键词 三硫化二砷 hl-60细胞 细胞凋亡 急性粒细胞白血病
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血管内皮生长因子及其Flt-1受体在白血病细胞中的表达 被引量：8
18
作者 张伶 陈辉 +3 位作者 李维 涂植光 冯文莉 黄宗干 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期678-681,共4页
目的　探讨人白血病细胞系血管内皮生长因子 (VEGF)及其Flt 1受体的表达 ,进一步阐明VEGF在白血病细胞异常增殖中的作用机制。方法　以人脐静脉血管内皮细胞系ECV3 0 4作为对照 ,采用RT PCR半定量技术和免疫组化检测体外培养的人白血病... 目的　探讨人白血病细胞系血管内皮生长因子 (VEGF)及其Flt 1受体的表达 ,进一步阐明VEGF在白血病细胞异常增殖中的作用机制。方法　以人脐静脉血管内皮细胞系ECV3 0 4作为对照 ,采用RT PCR半定量技术和免疫组化检测体外培养的人白血病细胞系K5 62和HL 60中VEGF及Flt 1的表达。采用MTT试验观察VEGF反义寡核苷酸 (VEGF AS)对白血病细胞体外增殖的影响。结果　K5 62和HL 60细胞同时表达VEGF和Flt 1mRNA和蛋白。VEGF AS能够抑制白血病细胞体外增殖。结论　在白血病细胞异常增殖中自分泌VEGF可能起着重要作用。 展开更多
关键词 VEGF Flt-1受体 K562细胞 hl-60细胞
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4种刺激剂及抗炎药对HL-60细胞生成IL-8的影响 被引量：10
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作者 侯琦 程桂芳 +1 位作者 张成义 李良成 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期173-176,共4页
目的 :探讨 4种刺激剂脂多糖 (LPS)、佛波脂 (PMA)、甲酰三肽 (fMLP)和钙离子载体A2 3187及抗炎药物对HL 60细胞生成白细胞介素 8(IL 8)的作用。方法 :用ELISA方法测定IL 8的含量。结果 :LPS对 3种浓度HL 60细胞IL 8生成均有刺激作用 ,P... 目的 :探讨 4种刺激剂脂多糖 (LPS)、佛波脂 (PMA)、甲酰三肽 (fMLP)和钙离子载体A2 3187及抗炎药物对HL 60细胞生成白细胞介素 8(IL 8)的作用。方法 :用ELISA方法测定IL 8的含量。结果 :LPS对 3种浓度HL 60细胞IL 8生成均有刺激作用 ,PMA ,fMLP 0 0 1,0 1,1,10nmol·L-1和A2 31870 0 1,0 1nmol·L-1亦有明显促进作用。Asp ,Sali,Hcort在 1× 10 -5mol·L-1和Iso 1× 10 -6 ～ 1× 10 -4 mol·L-1可明显抑制IL 8生成。结论 :本研究建立了可靠的筛选IL 8生成抑制剂的模型 ,表明异丹叶大黄素具有明显的IL 展开更多
关键词 白细胞介素8 hl-60细胞 抗炎药 白血病
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全反式维甲酸诱导HL60细胞分化的细胞周期时相性研究 被引量：10
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作者 许培权 龚建平 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期445-448,514,共5页
目的　探讨全反式维甲酸诱导分化的HL6 0细胞周期变化 ,进一步揭示细胞分化在细胞周期中的时相特异性。方法　以分化诱导剂全反式维甲酸 (终浓度为 10 μmol/L)影响下不同时间点的HL6 0细胞为检测对象 ,应用流式细胞术分析细胞的大小及... 目的　探讨全反式维甲酸诱导分化的HL6 0细胞周期变化 ,进一步揭示细胞分化在细胞周期中的时相特异性。方法　以分化诱导剂全反式维甲酸 (终浓度为 10 μmol/L)影响下不同时间点的HL6 0细胞为检测对象 ,应用流式细胞术分析细胞的大小及细胞表面的分化标志 ;碘化丙啶 (PI)染色后用激光共聚焦显微镜观察细胞形态从而对已分化细胞进行确认 ;应用流式细胞术分析药物诱导的细胞周期变化 ,检测G1期的Ki6 7表达水平 ;再应用流式分选术结合激光共聚焦显微镜观察各期细胞形态。结果　①随着药物诱导时间的延长 ,细胞的体积逐渐增大 ,被诱导的细胞出现髓系细胞表面的分化标志物CD11b。②全反式维甲酸导致HL6 0细胞周期的G0 /G1峰升高 ,S期水平下降。③随着药物诱导时间的延长 ,G1期的Ki6 7的表达水平逐渐下降。④只在G1期细胞中可见到已分化细胞。结论　全反式维甲酸可以诱导HL6 0细胞周期的G1早期→G1晚期阻滞 ,并诱导HL6 0沿着粒系方向分化 ,细胞分化完成于细胞周期中的G1早期。 展开更多
关键词 全反式维甲酸 hl60细胞 细胞分化 细胞周期 流式细胞术
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