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中药“健脑液”对培养神经细胞迟发性损伤的保护作用 被引量：8
1
作者 唐一鹏 孙承琳 +1 位作者 洪庆涛 刘春梅 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 1995年第2期26-29,共4页
以新生大鼠皮质神经细胞原代培养为实验对象，造成迟发性神经元损伤（ＤＮＤ）模型。在不同时程内，测试培养液中的细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量和用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）染色反应，观察培养细胞... 以新生大鼠皮质神经细胞原代培养为实验对象，造成迟发性神经元损伤（ＤＮＤ）模型。在不同时程内，测试培养液中的细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量和用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）染色反应，观察培养细胞中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的表达水平。结果表明，缺血组在缺血与再灌流中，ＬＤＨ漏出量明显高于对照组，并随时间延长，差异越来越明显（Ｐ＜０．０５～０．０１）。ＮＯＳ阳性神经元数量在缺血时明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），再灌流后早期ＮＯＳ表达仍然强烈，与对照组相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）。从本实验细胞模型上，可以看到ＤＮＤ形成的机理与兴奋性氨基酸受体过度刺激造成第二信使效应过盛和自由基损伤两种因素关系密切。本实验应用以川芎、首乌、党参、葛根为主要成分的中药＂健脑液＂，在ＤＮＤ形成过程中，对细胞起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 神经元损伤 创伤 神经细胞 代培养 乳酸氢酶 鼠
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急性一氧化碳中毒大鼠迟发性神经元损伤与记忆功能改变 被引量：9
2
作者 曹义战 李金声 +4 位作者 晋兴 王伯良 仲月霞 陆将 何保健 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期569-571,共3页
目的　观察急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑内迟发性神经元损伤和记忆功能的改变 ,探讨CO中毒导致的迟发性神经损伤和记忆功能改变两者之间的关系。方法　SD大鼠暴露在空气或CO(345 1ppm) 6 0min ,暴露后 1、3、5、7d处死大鼠 ,大脑经处理... 目的　观察急性一氧化碳 (CO)中毒大鼠脑内迟发性神经元损伤和记忆功能的改变 ,探讨CO中毒导致的迟发性神经损伤和记忆功能改变两者之间的关系。方法　SD大鼠暴露在空气或CO(345 1ppm) 6 0min ,暴露后 1、3、5、7d处死大鼠 ,大脑经处理制成石蜡切片 ,行HE染色以观察脑内病理损伤程度。通过被动回避跳台实验评估CO中毒对大鼠记忆保持巩固能力的影响。结果　大鼠海马CA1区发生迟发性神经元损伤。锥体细胞从CO暴露后第 3天开始显著减少。被动回避跳台实验中 ,CO中毒大鼠从染毒后第 5天开始跳台潜伏期明显缩短 ,记忆力部分丧失 ,出现迟发性健忘症 (delayedamnesia,DA)。结论　急性CO中毒导致迟发性神经元损伤 ,迟发性神经元损伤引起DA。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 记忆功能 迟发性神经元损伤 迟发性健忘症 跳台实验 动物实验
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金属硫蛋白对培养神经细胞迟发性损伤的作用和一氧化氮的表达 被引量：5
3
作者 唐一鹏 洪庆涛 +1 位作者 孙承琳 刘春梅 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第3期221-225,共5页
本文以新生大鼠原代培养皮质神经元为实验材料，造成迟发性神经元损伤模型．在不同时程内，测试培养液中的细胞乳酸脱氢酶漏出量和用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核着苷酸脱氢酶染色反应，观察培养细胞中一氧化氮合酶的表达水平．结果表明，... 本文以新生大鼠原代培养皮质神经元为实验材料，造成迟发性神经元损伤模型．在不同时程内，测试培养液中的细胞乳酸脱氢酶漏出量和用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核着苷酸脱氢酶染色反应，观察培养细胞中一氧化氮合酶的表达水平．结果表明，缺血组在缺血与再灌流中，细胞乳酸脱氢酶漏出量明显高于对照组，差异显著（Ｐ＜０．００１）．一氧化氮合酶阳性神经元数量在缺血组的缺血时即明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），再灌流后一氧化氮合酶表达仍然强烈，与对照组相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）．当损伤细胞再灌流时，同时加入金属硫蛋白后，显示一氧化氮合酶表达减弱，和缺血组相比有显著差异（Ｐ＜０．０５～０．００１），细胞乳酸脱氢酶漏出量在再灌流后的早期近似于对照组．结合文献和本实验结果提示：在迟发性神经元损伤形成过程中一氧化氮起着重要作用；金属硫蛋白对脑缺血后迟发性神经元损伤有一定保护作用，是一种细胞保护剂，可望用于临床，控制缺血再灌流损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 迟发性 神经元损伤 一氧化氮 金属硫蛋白
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高压氧对急性CO中毒大鼠迟发型脑损伤的影响 被引量：5
4
作者 李金声 常耀明 +2 位作者 李青波 赵天智 谢小萍 《中华航海医学与高气压医学杂志》 CAS CSCD 2007年第2期69-73,共5页
目的探讨一氧化碳(CO)中毒迟发性脑损伤的病理机制,及高压氧治疗对迟发性脑损伤的作用,为临床治疗提供实验依据。方法参照Ischiropoulos的方法制备急性CO中毒动物模型。采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后1、3、5、7、14... 目的探讨一氧化碳(CO)中毒迟发性脑损伤的病理机制,及高压氧治疗对迟发性脑损伤的作用,为临床治疗提供实验依据。方法参照Ischiropoulos的方法制备急性CO中毒动物模型。采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后1、3、5、7、14、21d等各时间点脑组织病理改变的特点并与高压氧治疗组比较,以此评价高压氧的治疗作用。通过原位末端转移酶标记(TUNEL)技术方法进行细胞凋亡的检测,观察急性CO中毒及高压氧治疗后神经元凋亡的发生情况。结果急性CO中毒大鼠脑内发生广泛的病理损伤,中毒组大鼠脑皮质、海马和纹状体等部位神经元出现变性坏死,其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。TUNEL染色表明,CO中毒大鼠海马神经元发生凋亡,凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加,第7天达到高峰(P<0.01),以后逐渐减少。CO中毒动物,高压氧治疗组与非治疗组比,脑内神经元变性坏死明显较轻,各时间点海马区损伤均较轻;凋亡神经元数目较少,尤以CO中毒后第5天和第7天明显(P<0.01)。高压氧促进CO中毒大鼠海马区Bcl-2蛋白表达,尤以CO暴露后第3、5天明显(P<0.01)。结论急性CO中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤,表现为迟发的神经元坏死和凋亡。高压氧治疗可以有效减少神经元变性坏死,促进凋亡抑制基因Bcl-2表达,从而抑制神经元坏死和凋亡。 展开更多
关键词 急性一氧化碳中毒 迟发性脑损伤 神经元损伤 组织病理学 免疫组织化学 细胞凋亡 高压氧 大鼠
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海马结构游离锌变化与神经元缺血性损伤关系的探讨
5
作者 周竹娟 郑健 +1 位作者 何英 赵士福 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期222-225,共4页
目的 :探讨前脑缺血 /再灌注后海马结构游离Zn2 + 变化与神经元缺血性迟发损伤之间的关系。方法 :建立大鼠前脑缺血 /再灌注模型 ;采用TSQ荧光法检测海马神经元内游离Zn2 + 变化 ;观察侧脑室注入Zn2 + 螯合剂对海马结构神经元内游离Zn2... 目的 :探讨前脑缺血 /再灌注后海马结构游离Zn2 + 变化与神经元缺血性迟发损伤之间的关系。方法 :建立大鼠前脑缺血 /再灌注模型 ;采用TSQ荧光法检测海马神经元内游离Zn2 + 变化 ;观察侧脑室注入Zn2 + 螯合剂对海马结构神经元内游离Zn2 + 含量和对其病理变化的影响。结果 :①再灌注后 4 8h ,CA3区、齿状回门、CA1区起层和放射层的Zn2 + 荧光强度较缺血前减弱 ;再灌注后 72～ 96h海马结构背景荧光强度恢复至缺血前水平 ,但在CA1区和齿状回门锥体细胞层出现逐渐增多的斑点状荧光 ;再灌注后 7d ,荧光强度基本恢复正常 ;②侧脑室内注入Zn2 + 螯合剂CaEDTA能降低细胞内游离Zn2 + 含量 ,减轻海马CA1区神经元损伤。结论 :①前脑缺血 /再灌注后 ,海马神经元突触前末梢游离Zn2 + 的释放和扩散增加 ,Zn2 + 移位至突触后神经元并参与神经元缺血性损伤 ;②膜不通透性Zn2 + 展开更多
关键词 海马结构 游离锌变化 神经元缺血性损伤 关系 迟发损伤 脑缺血
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一氧化氮在脑缺血再灌流神经损伤中作用的实验研究 被引量：10
6
作者 李恩民 吕晓红 +4 位作者 许丽艳 欧阳一冰 王桂侠 饶明俐 杨同书 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第6期333-335,共3页
采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法，测定了脑缺血再灌流大鼠血清和脑组织中一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯｘ（ＮＯ２＋ＮＯ３）的含量。结果表明，在脑缺血再灌流过程中实验大鼠血清和脑组织中ＮＯｘ含量的变化表现出独特的双峰现象，其第二高... 采用改良的Ｇｒｉｅｓｓ法，测定了脑缺血再灌流大鼠血清和脑组织中一氧化氮（ＮＯ）代谢产物ＮＯｘ（ＮＯ２＋ＮＯ３）的含量。结果表明，在脑缺血再灌流过程中实验大鼠血清和脑组织中ＮＯｘ含量的变化表现出独特的双峰现象，其第二高峰的出现时间与迟发性神经元损伤的发生相吻合。这提示，ＮＯ在脑缺血再灌流神经损伤中可能具有重要作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 脑缺血 再灌注损伤 动物实验
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尼莫通对脑缺血后迟发性神经元损伤保护作用的实验研究 被引量：6
7
作者 胡国华 陈学奎 +3 位作者 陈秋惠 许二赫 赵步云 张丽学 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期299-301,共3页
目的　研究脑缺血再灌注后迟发性神经元坏死（ Ｄ Ｎ Ｄ ）的病理学改变及测定病灶区 Ｃａ２ ＋ 含量的变化，并观察尼莫通对 Ｄ Ｎ Ｄ 的保护作用。方法　制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型。结果　当脑缺血 ６ ｈ 以上再灌流... 目的　研究脑缺血再灌注后迟发性神经元坏死（ Ｄ Ｎ Ｄ ）的病理学改变及测定病灶区 Ｃａ２ ＋ 含量的变化，并观察尼莫通对 Ｄ Ｎ Ｄ 的保护作用。方法　制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型。结果　当脑缺血 ６ ｈ 以上再灌流时 Ｄ Ｎ Ｄ 现象明显。结论　早期应用尼莫通治疗可使 Ｄ Ｎ Ｄ 减轻，起到神经元保护作用。 展开更多
关键词 尼莫通 迟发性 神经元损伤 缺血再灌注
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