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新疆紫草素对肿瘤细胞生长抑制作用的研究 被引量:30
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作者 林江 韩福刚 王开正 《泸州医学院学报》 2003年第2期102-106,共5页
目的 :探讨新疆紫草素对小鼠胶质瘤细胞C6 、人舌鳞癌细胞Tca - 8113和人宫颈癌细胞HeLa细胞的体外生长抑制作用。方法 :显微镜观察经新疆紫草素作用后细胞形态的变化 ;应用MTT法和平板克隆形成法检测新疆紫草素对小鼠胶质瘤细胞C6 、... 目的 :探讨新疆紫草素对小鼠胶质瘤细胞C6 、人舌鳞癌细胞Tca - 8113和人宫颈癌细胞HeLa细胞的体外生长抑制作用。方法 :显微镜观察经新疆紫草素作用后细胞形态的变化 ;应用MTT法和平板克隆形成法检测新疆紫草素对小鼠胶质瘤细胞C6 、人舌鳞癌细胞Tca - 8113和人宫颈癌细胞HeLa的生长抑制作用。结果 :新疆紫草素对C6 、Tca - 8113和HeLa细胞的生长具有明显的抑制作用。但作用方式不同 ,对C6 和Tca - 8113主要以作用于细胞质为主 ,细胞以坏死为主 ,而对于HeLa细胞则主要作用于细胞核 ,引起细胞的凋亡。结论 :本研究表明 ,在体外实验中 ,新疆紫草素对小鼠胶质瘤细胞C6 、人舌鳞癌细胞Tca - 8113和人宫颈癌细胞HeLa细胞 3种不同类型的肿瘤细胞均具有明显的杀伤和抑制作用 ,表现出剂量—效应关系。待进一步研究后 。 展开更多
关键词 紫草素 中药 肿瘤细胞 生长抑制作用 体外实验
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槲皮素对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用 被引量:16
2
作者 周立祥 罗毅男 +2 位作者 付双林 葛鹏飞 庄汉亭 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期251-253,256,共4页
目的:研究类黄酮化合物槲皮素(quercetin,QUE)对体外培养的大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用。方法:按QUE浓度分成10、25、50、75及100μmol.L-15个处理组和空白对照组(生理盐水)及溶剂对照组(二甲亚砜),大鼠脑胶质瘤C6细胞在RPMI 164... 目的:研究类黄酮化合物槲皮素(quercetin,QUE)对体外培养的大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用。方法:按QUE浓度分成10、25、50、75及100μmol.L-15个处理组和空白对照组(生理盐水)及溶剂对照组(二甲亚砜),大鼠脑胶质瘤C6细胞在RPMI 1640培养基中生长达1×106.mL-1后,在96孔板中分别加入上述浓度的QUE继续培养,每组设3复孔,作用24、48及72 h,采用MTT比色法检测QUE对大鼠脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制情况,流式细胞术(FCM)对50及100μmol.L-1的QUE作用48 h的大鼠脑胶质瘤C6细胞进行周期分析,免疫组化法检测50μmol.L-1的QUE作用48 h的p53和bcl-2基因产物。结果:与空白对照组比较,QUE处理组随药物浓度增加和作用时间的延长,A值减小(P<0.05),对C6细胞的增殖抑制作用增强,使停滞在G0/G1期的细胞增加(P<0.01),而S和G2/M期细胞减少(P<0.05)。P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少。结论:QUE对C6细胞增殖抑制作用具有浓度、时间依赖性,通过P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少诱导细胞凋亡来实现。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 胶质瘤c6细胞 槲皮素 细胞凋亡
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立体定向建立大鼠C6脑胶质瘤模型 被引量:13
3
作者 余永强 陈骏 +3 位作者 钱银锋 沈玉先 张玲玲 张诚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期222-225,共4页
目的 建立大鼠C6脑胶质瘤模型 ,采用影像学方法观察肿瘤的生长规律和时间窗 ,为肿瘤的疗效检测提供可行的方法。方法  16只SD大鼠随机分成两组 ,每组 8只 ,用立体定向技术将C6细胞接种在大鼠的右侧尾状核 ,接种细胞量分别为 1 0×... 目的 建立大鼠C6脑胶质瘤模型 ,采用影像学方法观察肿瘤的生长规律和时间窗 ,为肿瘤的疗效检测提供可行的方法。方法  16只SD大鼠随机分成两组 ,每组 8只 ,用立体定向技术将C6细胞接种在大鼠的右侧尾状核 ,接种细胞量分别为 1 0× 10 6 个 (第 1组 )和 1 5× 10 6 个 (第 2组 )。观察大鼠生存期 ,测量肿瘤的最大径 ,计算肿瘤体积 ,计算观察时间窗。结果 两组大鼠皆成功接种肿瘤 ,成功率为10 0 %。第 1组大鼠平均生存期为 ( 2 3 5 0± 3 93 )d ,明显大于第 2组 ( 17 75± 2 3 8)d(P <0 0 1)。肿瘤最大直径与瘤龄呈直线关系 ,体积与瘤龄呈指数关系。观察时间窗第 1组为 ( 12 0 0± 3 5 1)d ,大于第 2组 ( 8 88± 1 73 )d(P <0 0 5 )。结论 立体定向脑内定量注射C6细胞制作大鼠脑胶质瘤模型成功率高 ,肿瘤最大径和体积增长有规律性。 展开更多
关键词 c6细胞株 胶质瘤模型 颅内注射
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Tenuifoliside A基于ERK通路保护皮质酮损伤C6细胞作用研究 被引量:7
4
作者 余冰颖 董宪喆 +3 位作者 胡园 穆丽华 黄志雄 刘屏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期506-511,共6页
目的探讨远志寡糖酯成分Tenuifoliside A(TFSA)对皮质酮诱导大鼠神经胶质瘤细胞(C6)损伤的保护作用及其分子机制。方法建立以0.8 mmol.L-1的皮质酮作用于C6细胞48h的损伤模型;用皮质酮预处理C6细胞30 min后加入30、10和3μmol.L-1的TFSA... 目的探讨远志寡糖酯成分Tenuifoliside A(TFSA)对皮质酮诱导大鼠神经胶质瘤细胞(C6)损伤的保护作用及其分子机制。方法建立以0.8 mmol.L-1的皮质酮作用于C6细胞48h的损伤模型;用皮质酮预处理C6细胞30 min后加入30、10和3μmol.L-1的TFSA,共同作用48 h,CCK试剂盒检测TFSA对皮质酮诱导C6细胞损伤的存活率;荧光显微镜观察C6细胞Hoechst 33258染核后凋亡形态变化;Western blot检测C6细胞内ERK及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达;Caspase检测试剂盒检测C6细胞内Caspase激酶活力的变化。结果与正常对照组比,0.8 mmol.L-1的皮质酮对C6细胞有明显的损伤作用,其细胞存活率降低至69.58%(与正常组相比,P<0.01);细胞核形态改变,出现凋亡小体;胞内ERK蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2表达量明显降低(与正常组相比,P<0.01),Caspase-3激酶的活力增加(P<0.01)。与模型组相比,各剂量组的TFSA均有不同程度对抗皮质酮损伤的作用,细胞存活率明显提高至84.48%(与模型组相比,P<0.01),同时细胞核形态有明显改善;细胞内的ERK蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2表达量明显增加(P<0.01);Caspase-3激酶活力明显降低。结论 TFSA对皮质酮诱导损伤的C6细胞具有保护作用,其机制可能与TFSA能激活C6细胞内ERK通路,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低Caspase-3激酶活性有关。 展开更多
关键词 TenuifolisideA 远志 c6细胞 ERK 凋亡 神经保护
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Baicalin suppresses iron accumulation after substantia nigra injury: relationship between iron concentration and transferrin expression 被引量:6
5
作者 Chunyan Guo Xin Chen Pei Xiong 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2014年第6期630-636,共7页
Previous studies have shown that baicalin prevented iron accumulation after substantia nigra injury, reduced divalent metal transporter 1 expression, and increased ferroportin 1 expression in the substantia nigra of r... Previous studies have shown that baicalin prevented iron accumulation after substantia nigra injury, reduced divalent metal transporter 1 expression, and increased ferroportin 1 expression in the substantia nigra of rotenone-induced Parkinson's disease rats. In the current study, we investigated the relationship between iron accumulation and transferrin expression in C6 cells, to explore the mechanisms of the inhibitory effect of baicalin on iron accumulation observed in Parkinson's disease rats. Iron content was detected using inductively coupled plasma-atomic emission spectroscopy. Results showed that iron content decreased 41% after blocking divalent metal transporter 1 and ferroportin 1 proteins. After treatment with ferric ammonium citrate of differing concentrations (10, 50, 100, 400 ktg/mL) in C6 glioma cells, cell survival rate and ferroportin 1 expression were negatively correlated with ferric ammonium citrate concentration, but divalent metal transporter 1 expression positively correlated with ferric ammonium citrate concentration. Baicalin or deferoxamine reduced divalent metal transporter 1 expression, but increased ferroportin 1 expression in the 100 μg/mL ferric ammonium citrate-loaded C6 cells. These results indicate that baicalin down-regulated iron concentration, which positively regulat- ed divalent metal transporter 1 expression and negatively regulated ferroportin 1 expression, and decreased iron accumulation in the substantia nigra. 展开更多
关键词 nerve regeneration Parkinson's disease iron BAIcALIN divalent metal transporter 1 ferroportin 1 DEFEROXAMINE c6 cells the Scientific Research common Program of Beijing Municipalcommission of Education neural regeneration
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大鼠增殖抑制基因通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖 被引量:6
6
作者 邹有瑞 蒋树财 +3 位作者 霍国进 王军成 赵巍 沈冰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第19期3143-3146,共4页
目的:探究大鼠增殖抑制基因(r HSG)过表达抗C6大鼠胶质瘤细胞增殖的机制。方法:体外培养C6细胞,感染运载r HSG基因的腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP),倒置显微镜及流式细胞仪分析腺病毒载体感染效率;应用流式细胞仪分析C6细胞周期;Western b... 目的:探究大鼠增殖抑制基因(r HSG)过表达抗C6大鼠胶质瘤细胞增殖的机制。方法:体外培养C6细胞,感染运载r HSG基因的腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP),倒置显微镜及流式细胞仪分析腺病毒载体感染效率;应用流式细胞仪分析C6细胞周期;Western blot检测细胞r HSG蛋白、抑癌基因P53蛋白、细胞周期调控蛋白P21cip1、磷酸化及非磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p-Rb,Rb)表达变化。结果:腺病毒可以高效的将目的基因导入C6靶细胞;Adv-r HSG-GFP组r HSG蛋白的表达量明显高于PBS组和Adv-GFP组(P<0.01);r HSG过表达的C6细胞停滞于G0/G1期细胞的数量明显增加(P<0.01);P53、P21cip1蛋白表达量明显增加(P<0.01),p-Rb蛋白表达降低(P<0.01),Rb蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:r HSG可能通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 大鼠增殖抑制基因 P53-P21cip1信号途径 细胞周期 胶质瘤 c6细胞
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Wistar大鼠C6胶质瘤模型中的肿瘤消退现象研究 被引量:5
7
作者 王建交 李洋 +2 位作者 詹奇 武志超 郑永日 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第11期2064-2066,F0003,共4页
目的:建立Wistar大鼠C6胶质瘤模型,研究其生物学特性(病理特性,新生血管特性,模型最佳应用时间段,肿瘤自发消退现象)并对其进行MRI动态扫描观察,了解肿瘤的自然生长规律,与人脑胶质瘤的自然生长规律相比较。方法:Wistar大鼠40只,分成2组... 目的:建立Wistar大鼠C6胶质瘤模型,研究其生物学特性(病理特性,新生血管特性,模型最佳应用时间段,肿瘤自发消退现象)并对其进行MRI动态扫描观察,了解肿瘤的自然生长规律,与人脑胶质瘤的自然生长规律相比较。方法:Wistar大鼠40只,分成2组,一组30只,二组10只,分别将C6胶质瘤细胞悬液和DMEM培养基立体定向接种于大鼠的右侧尾状核,分别于接种后7,14,21,28,35,50天进行增强MRI扫描,了解肿瘤生长特性,脑组织水肿情况,肿瘤消退现象等。于荷瘤鼠死亡当日取脑组织,液氮速冻后行HE染色,抗CD31免疫组化检查。结果:大部分肿瘤模型于接种后7天可在MRI上见到肿瘤生长,14-28天为快速增长期,并有大量新生血管形成,脑屏障严重破坏,大部分荷瘤鼠死于28天内,有3只大鼠20天以后出现肿瘤自发消退现象,病理切片可见大量炎细胞浸润,肿瘤内部出现软化灶。结论:立体定向建立大鼠C6胶质瘤模型与人脑胶质母细胞瘤具有相似性,部分荷瘤鼠在5周左右有肿瘤自发消退,肿瘤新生血管于7天开始出现并增多,4周后基本趋于稳定。因此利用此模型进行试验研究的最佳时期在14-28天。 展开更多
关键词 c6胶质瘤细胞 核磁扫描 肿瘤自发消退
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槲皮素对脑胶质瘤C6细胞增殖的调控作用 被引量:5
8
作者 唐志鹏 夏春义 +3 位作者 李沿东 陈荣举 徐海东 李辉 《解剖科学进展》 2019年第1期63-65,69,共4页
目的观察槲皮素对胶质瘤C6细胞增殖的影响及其对脑胶质瘤大鼠脑组织DR5表达的影响,探讨槲皮素对脑胶质瘤C6细胞增殖的调控作用。方法将体外培养的脑胶质瘤C6细胞按照槲皮素浓度分成25、50、75及100μmo l/L 5个处理组和对照组(二甲亚砜)... 目的观察槲皮素对胶质瘤C6细胞增殖的影响及其对脑胶质瘤大鼠脑组织DR5表达的影响,探讨槲皮素对脑胶质瘤C6细胞增殖的调控作用。方法将体外培养的脑胶质瘤C6细胞按照槲皮素浓度分成25、50、75及100μmo l/L 5个处理组和对照组(二甲亚砜),采用MTT比色法检测槲皮素对胶质瘤C6细胞增殖的影响,Western blotting法检测100μmo l/L处理24h后的细胞和对照组细胞死亡因子受体5(DR5)的蛋白表达。选取雌性Wistar大鼠30只,随机分为3组:假手术组、模型组和槲皮素治疗组,每组10只。建立大鼠C6胶质瘤模型,于接种后17d处死各组大鼠,采用免疫组织化学法和Western bloting法检测肿瘤组织DR5蛋白表达水平的变化。结果槲皮素药物浓度增加或作用时间的延长,均能显著增强对C6细胞的增殖抑制作用。100μmo l/L槲皮素处理24h后,C6细胞DR5表达显著升高,P<0.01。在体研究时发现,槲皮素能够上调脑胶质瘤大鼠脑组织DR5蛋白表达的平均光密度值,P<0.01。结论槲皮素对C6细胞增殖抑制作用具有浓度、时间依赖性,上调DR5表达可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 胶质瘤 c6细胞 死亡因子受体5 大鼠
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三邻甲苯磷酸酯对大鼠C6星形胶质细胞的氧化损伤和细胞周期阻滞作用 被引量:5
9
作者 刘晓晖 李双月 +4 位作者 刘琦 朴丰源 邵静 李亚晨 薛鹏 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期151-156,共6页
三邻甲苯磷酸酯(tri-o-cresyl phosphate,TOCP)是一种有机磷酸酯类化合物,具神经毒性作用。研究表明星形胶质细胞是有机磷化合物(organophosphorus compounds,OPs)神经毒性作用的靶点之一。为了探讨TOCP对星形胶质细胞的毒性作用,采用大... 三邻甲苯磷酸酯(tri-o-cresyl phosphate,TOCP)是一种有机磷酸酯类化合物,具神经毒性作用。研究表明星形胶质细胞是有机磷化合物(organophosphorus compounds,OPs)神经毒性作用的靶点之一。为了探讨TOCP对星形胶质细胞的毒性作用,采用大鼠C6星形胶质细胞分别经0.1、0.3、1.0和3.0 mmol·L-1TOCP染毒处理24 h,应用MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)活力分析法检测细胞活力,在电子相差显微镜下观察细胞形态,二硫代二硝基苯甲酸(DNTB)比色法测定谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,流式细胞仪检测分析细胞周期。结果显示,经TOCP处理24 h后,大鼠C6星形胶质细胞存活率降低,LDH释放增加,细胞形态也发生了明显的变化。GSH含量和GSH-Px活性降低,G1期细胞数量也逐渐增加。上述结果表明,TOCP对星形胶质细胞具有毒性作用,引起氧化损伤和细胞周期阻滞。 展开更多
关键词 三邻甲苯磷酸酯 大鼠 星形胶质细胞 细胞毒性 氧化应激 细胞周期阻滞
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姜黄素-PLGA纳米粒的制备及诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究 被引量:4
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作者 胡兴华 张峻槐 +1 位作者 黄礼义 徐忠烨 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1399-1405,共7页
目的制备姜黄素-PLGA纳米粒(Cur-PLGA-NPs),评价其对胶质瘤细胞的影响。方法C6、U251细胞传代培养,随机分为对照组、姜黄素组和姜黄素-PLGA组。倒置荧光显微镜、透射电镜观察Cur-PLGA-NPs的形态;马尔文粒径电位仪检测Cur-PLGA-NPs的粒径... 目的制备姜黄素-PLGA纳米粒(Cur-PLGA-NPs),评价其对胶质瘤细胞的影响。方法C6、U251细胞传代培养,随机分为对照组、姜黄素组和姜黄素-PLGA组。倒置荧光显微镜、透射电镜观察Cur-PLGA-NPs的形态;马尔文粒径电位仪检测Cur-PLGA-NPs的粒径;酶标仪检测Cur-PLGA-NPs的包封率和载药率;荧光显微镜观察C6、U251细胞对Cur-PLGA-NPs的摄取;CCK-8检测Cur-PLGA-NPs对C6、U251细胞活性的影响;流式细胞术检测Cur-PLGA-NPs对凋亡的影响;Hoechst染色检测凋亡。结果Cur-PLGA-NPs的平均粒径为(284.6±9.0)nm,呈球形。其包封率为(70.712±2.615)%,载药率为(2.828±0.105)%。与对照组、姜黄素组相比,C6、U251细胞对Cur-PLGA-NPs的摄取均明显增加(P<0.05);与对照组、姜黄素组相比,姜黄素-PLGA组的C6、U251细胞活性均明显降低(P<0.05)。与对照组、姜黄素组相比,Cur-PLGA-NPs能更明显引起C6、U251细胞凋亡(P<0.05)。结论与姜黄素相比,Cur-PLGA-NPs能增强肿瘤细胞对药物的摄取,促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 姜黄素 胶质瘤 凋亡 PLGA c6细胞 U251细胞
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半胱氨酰白三烯受体2拮抗剂筛选方法的建立及化合物初筛 被引量:4
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作者 蔡蓓蕾 黄雪琴 +5 位作者 董晓武 方三华 卢韵碧 张纬萍 胡永洲 魏尔清 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期598-604,共7页
目的:建立半胱氨酰白三烯受体2(CysLT2受体)拮抗剂筛选的细胞模型及方法,初筛系列合成化合物。方法:选用高表达CysLT2受体的大鼠C6胶质瘤细胞,激动剂LTD4攻击后检测细胞内钙浓度变化,作为CysLT2受体拮抗剂的筛选方法,初步筛选有拮抗剂... 目的:建立半胱氨酰白三烯受体2(CysLT2受体)拮抗剂筛选的细胞模型及方法,初筛系列合成化合物。方法:选用高表达CysLT2受体的大鼠C6胶质瘤细胞,激动剂LTD4攻击后检测细胞内钙浓度变化,作为CysLT2受体拮抗剂的筛选方法,初步筛选有拮抗剂活性的化合物。采用CysLT1/CysLT2受体非选择性拮抗剂Bay u9773和CysLT2受体选择性拮抗剂AP-100984作为参照。结果:RT-PCR鉴定表明C6细胞高表达CysLT2受体。LTD41μmol/L能显著升高C6细胞内钙,其作用约为阳性对照ATP的37.5%。CysLT2受体拮抗剂抑制LTD4诱导的C6细胞内钙升高,CysLT1受体选择性拮抗剂无抑制作用。化合物中DXW-1、2、13、23、29、30能抑制LTD4诱导的细胞内钙升高。结论:LTD4诱导的C6细胞的钙信号变化可作为CysLT2受体拮抗剂的筛选方法;化合物DXW-1、2、13、23、29、30具有CysLT2受体拮抗活性。 展开更多
关键词 半胱氨酸/遗传 受体 白三烯/遗传 半胱氨酰白三烯 cysLT2受体 受体拮抗剂 钙离子 c6细胞
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聚焦超声介导阳离子脂质体携带HSV-TK增强基因转染及联合更昔洛韦对大鼠胶质瘤C6细胞的影响 被引量:4
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作者 张怡 潘敏 +4 位作者 邓志婷 李文娟 方义杰 严飞 洪国斌 《中华实用诊断与治疗杂志》 2018年第5期417-421,共5页
目的探讨聚焦超声对载单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpes simplex virus thymidine kinase,HSV-TK)基因阳离子脂质体体外基因转染的影响,及其联合更昔洛韦(ganciclovir,GCV)对大鼠脑胶质瘤C6细胞的影响。方法制备含HSV-TK基因质粒,利用阳离... 目的探讨聚焦超声对载单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpes simplex virus thymidine kinase,HSV-TK)基因阳离子脂质体体外基因转染的影响,及其联合更昔洛韦(ganciclovir,GCV)对大鼠脑胶质瘤C6细胞的影响。方法制备含HSV-TK基因质粒,利用阳离子脂质体转染至对数期大鼠胶质瘤C6细胞,并随机分为脂质体组和超声1、2、3、4min组,脂质体组加入含9μg阳离子脂质体-HSV-TK基因质粒的100μL培养液;超声1、2、3、4min组在脂质体组基础上分别给予体外超声(1 MHz,功率3W/cm2,电压150mvPP)辐照1、2、3、4min。5组C6细胞均于37℃、体积分数5%CO2培养箱,含体积分数10%胎牛血清的高糖DMEM完全培养液,继续培养48h。转染48h后,荧光显微镜下观察载HSV-TK基因阳离子脂质体转染效率。将对数生长期C6细胞接种于96孔板,依据转染效率实验结果分为GCV组、超声3min+GCV组,超声3 min+GCV组加入9μg阳离子脂质体-HSV-TK基因质粒的100μL培养液,并超声辐照3min,GCV组转染空白阳离子脂质体;转染24h后,2组均分别加入0.1、1、10、50、100、1 000mg/L GCV作用48h,采用分光光度法检测C6细胞存活率。结果转染48h后,超声1、2、3、4min组C6细胞HSV-TK基因转染效率[(0.14±0.07)%、(1.39±0.11)%、(19.61±4.80)%、(18.81±7.92)%]均高于脂质体组[(0.05±0.01)%](P<0.05),且超声3、4min组转染效率高于超声1、2min组,超声2 min组转染效率高于超声1 min组(P<0.05),超声3 min组与超声4min组转染效率比较差异无统计学意义(P>0.05);随GCV浓度增加,GCV组和超声3min+GCV组C6细胞存活率均逐渐降低;GCV为50、100、1 000mg/L时,超声3min+GCV组C6细胞存活率[(85.88±1.80)%、(75.51±1.43)%、(68.17±5.26)%]均低于GCV组[(95.40±0.85)%、(92.62±4.50)%、(83.66±0.98)%](P<0.05);GCV为0.1、1、10mg/L时,超声3min+GCV组C6细胞存活率[(99.32±3.01)%、(97.01±1.53)%、(94.50±1.15)%]与GCV组[(99.56±5.14)%、(98.60±5.18)%、(97.39±8.06)%]比较差异均无统计学意义(P 展开更多
关键词 脑胶质瘤 c6细胞 单纯疱疹病毒胸苷激酶 阳离子脂质体 基因转染 聚焦超声 更昔洛韦 大鼠
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黏附分子T-cadherin抑制C6胶质母细胞瘤增殖与p21表达相关 被引量:4
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作者 黄志勇 陈孝平 +1 位作者 吴在德 肖震宇 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1304-1305,共2页
目的探讨T-cadherin分子表达抑制胶质母细胞瘤C6细胞增殖的分子机制。方法利用脂质体将pcDNA3和pcDNA3.T-cadherin表达质粒转染C6细胞,筛选出表达T-cadherin的C6克隆3、4和5以及转染空载体后不表达T-cadherin的C6克隆1和2,以Western Bol... 目的探讨T-cadherin分子表达抑制胶质母细胞瘤C6细胞增殖的分子机制。方法利用脂质体将pcDNA3和pcDNA3.T-cadherin表达质粒转染C6细胞,筛选出表达T-cadherin的C6克隆3、4和5以及转染空载体后不表达T-cadherin的C6克隆1和2,以Western Bolt检测各克隆的p21和p27的表达;同时,以pcDNA3和pcDNA3.T-cadherin表达质粒分别转染野生型(p21+/+)和p21缺失突变型(p21-/-)成纤维细胞,研究T-cadherin分子介导的细胞增殖抑制是否依赖细胞周期蛋白p21的表达。结果转染pcDNA3.T-cadherin质粒后表达T-cadherin分子的C6克隆3、4和5的p21表达水平明显升高,而p27的表达与C6细胞是否表达T-cadherin无关。另外,转染pcDNA3.T-cadherin质粒的野生型表达p21的成纤维细胞的增殖显著受抑,而转染pcDNA3.T-cadherin质粒对p21缺失突变的成纤维细胞的增殖不产生抑制作用。结论T-cadherin分子抑制胶质母细胞瘤C6细胞的增殖与p21表达密切相关,且T-cadherin分子对成纤维细胞的增殖抑制作用依赖于p21的表达。 展开更多
关键词 T-cadherin分子 c6细胞 p21 细胞增殖抑制 胶质母细胞瘤 P21表达 黏附分子 pcDNA3 转染野生型 成纤维细胞
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RVG_(29)修饰脂质体对脑胶质瘤靶向性的初步研究 被引量:3
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作者 况其方 冉瑞 +3 位作者 刘亚圆 付寒 胡关莲 何勤 《华西药学杂志》 CAS CSCD 2015年第1期15-17,共3页
目的研究一种新型配体RVG29修饰脂质体后,对体外脑胶质瘤的靶向性。方法采用有机相合成法制备DSPEPEG2000-RVG29PPP(D-RVG29)材料,按照薄膜分散法制备脂质体,通过C6细胞和Hela细胞的细胞摄取考察D-RVG29修饰脂质体后,对体外脑胶质瘤的... 目的研究一种新型配体RVG29修饰脂质体后,对体外脑胶质瘤的靶向性。方法采用有机相合成法制备DSPEPEG2000-RVG29PPP(D-RVG29)材料,按照薄膜分散法制备脂质体,通过C6细胞和Hela细胞的细胞摄取考察D-RVG29修饰脂质体后,对体外脑胶质瘤的靶向性。结果在脂质体处方中加入DSPE-PEG2000-OME(D-OME)可使D-RVG29修饰脂质体具有更好的粒径和分布范围,C6细胞对D-RVG29修饰脂质体的摄取强于未修饰D-RVG29的脂质体,Hela细胞对两种脂质体的摄取强度无明显区别。结论 D-OME可以提高D-RVG29修饰脂质体的稳定性,D-RVG29修饰脂质体具有体外脑胶质瘤细胞的靶向性。 展开更多
关键词 c6细胞 脑胶质瘤靶向性 RVG29 脂质体 薄膜分散法 细胞摄取
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海带硫酸多糖对胶质瘤细胞增殖的抑制作用 被引量:3
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作者 李晓 徐承水 赵云峰 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期399-401,共3页
目的探讨海带硫酸多糖(LPS)对大鼠胶质瘤细胞(C6)的体外生长及细胞周期的影响。方法以不同浓度的LPS处理C6细胞,用细胞计数法测定细胞增殖情况,流式细胞仪记录细胞周期的改变,用比色法测定谷胱甘肽-S-转移酶(GSTs)的含量变化。结果随着... 目的探讨海带硫酸多糖(LPS)对大鼠胶质瘤细胞(C6)的体外生长及细胞周期的影响。方法以不同浓度的LPS处理C6细胞,用细胞计数法测定细胞增殖情况,流式细胞仪记录细胞周期的改变,用比色法测定谷胱甘肽-S-转移酶(GSTs)的含量变化。结果随着LPS浓度的增加与作用时间的延长,LPS使细胞增殖能力下降,细胞周期阻滞在G0/G1期,且LPS可以降低GSTs的活性。结论 LPS可明显抑制C6细胞的增殖,并通过阻滞细胞周期促进C6细胞凋亡;LPS还可抑制GSTs活性。 展开更多
关键词 海带硫酸多糖 细胞凋亡 大鼠胶质瘤细胞(c6) 谷胱甘肽-S-转移酶
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甾体激素对C6细胞摄取甘氨酸的快速作用 被引量:3
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作者 毕钢 陈宜张 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 1999年第3期215-218,共4页
目的 :探讨甾体激素对C6细胞摄取甘氨酸快速作用的非基因组织机制。方法 :应用液体闪烁技术 ,通过检测C6细胞在加入了甾体激素和 /或其它试剂后摄入标记甘氨酸量的改变 ,确定甾体激素的作用。结果 :C6细胞高亲合力的甘氨酸依赖于钠离子... 目的 :探讨甾体激素对C6细胞摄取甘氨酸快速作用的非基因组织机制。方法 :应用液体闪烁技术 ,通过检测C6细胞在加入了甾体激素和 /或其它试剂后摄入标记甘氨酸量的改变 ,确定甾体激素的作用。结果 :C6细胞高亲合力的甘氨酸依赖于钠离子和氯离子。皮质酮 ,孕酮 ,地塞米松可快速抑制这种摄取 ,雌二醇 ,脱氧皮质酮无显著的抑制作用 ,表明甾体激素作用有特异性。皮质酮的作用在 10 4 -8~ 10 -6 mmol/L范围内效应与浓度成正相关。皮质酮偶联牛血清蛋白后作用依然存在。RU38486 能部分阻断皮质酮的效应。细胞外液钙离子缺乏时皮质酮的作用基本消失。结论 :虽然皮质酮 ,孕酮 ,地塞米松神经胶质细胞和神经元摄取甘氨酸的快速作用不一样 ,但均是非基因组机制。 展开更多
关键词 甾体激素 c6细胞 甘氨酸 非基因组机制 摄取
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外源性IL-18基因对C6胶质瘤细胞周期及相关基因表达的影响 被引量:3
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作者 蒋常文 闫蕴力 +3 位作者 马卫东 高庆华 王彦玲 周娜静 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期436-439,共4页
目的:本研究拟从分子水平探讨IL-18基因转染对C6胶质瘤细胞周期及其相关基因表达的影响。方法:用流式细胞仪检测C6/IL-18细胞周期、细胞增殖指数的变化;以MTT法检测细胞的增殖活性及细胞抑制率,用RT-PCR、Western blot分析C6/IL-18细胞P... 目的:本研究拟从分子水平探讨IL-18基因转染对C6胶质瘤细胞周期及其相关基因表达的影响。方法:用流式细胞仪检测C6/IL-18细胞周期、细胞增殖指数的变化;以MTT法检测细胞的增殖活性及细胞抑制率,用RT-PCR、Western blot分析C6/IL-18细胞PCNAc、yclin D1c、yclin B1、p21 mRNA及蛋白的表达。结果:与C6/LXSN细胞及亲代C6细胞相比,C6/IL-18细胞周期有所改变,表现为G0/G1期细胞增多、G2/M期细胞减少,细胞增殖指数(PI)与细胞增殖活性降低。C6/IL-18细胞的PCNAc、yclin D1c、yclin B1 mRNA及蛋白表达降低,p21 mRNA及蛋白表达增高。结论:外源性IL-18基因表达可降低C6细胞的增殖活性,下调PCNA,cyclin D1,cyclin B1表达,上调p21基因表达,其作用机制有待进一步研究。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 白细胞介素18 转染 细胞周期 细胞周期蛋白质类 c6细胞
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鼠神经干细胞对胶质瘤C6细胞侵袭能力的影响 被引量:2
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作者 刘楠 杨俊荣 +3 位作者 宋月佳 佟志国 宋菡姝 戚基萍 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1185-1188,共4页
目的探讨鼠神经干细胞对鼠胶质瘤C6细胞侵袭能力的影响及机制。方法取新生1~2天SD大鼠大脑皮层组织,于无血清培养基中分离培养神经干细胞并进行NES免疫细胞化学染色,并将神经干细胞和鼠胶质瘤C6细胞于体外共培养,利用2D、3D生长实验和T... 目的探讨鼠神经干细胞对鼠胶质瘤C6细胞侵袭能力的影响及机制。方法取新生1~2天SD大鼠大脑皮层组织,于无血清培养基中分离培养神经干细胞并进行NES免疫细胞化学染色,并将神经干细胞和鼠胶质瘤C6细胞于体外共培养,利用2D、3D生长实验和Transwell实验分别检测与鼠神经干细胞共培养鼠胶质瘤C6细胞(实验组)和单独培养鼠胶质瘤C6细胞(对照组)的侵袭能力。结果 2D实验中C6细胞的对照组和实验组的平均直径分别为(18.53±1.32)μm和(13.44±1.45)μm,差异有统计学意义(P<0.01)。3D实验中C6细胞的对照组和实验组的平均直径分别为(20.34±1.25)μm和(15.52±1.43)μm,差异有统计学意义(P<0.01)。Transwell侵袭实验发现胶质瘤C6细胞组中对照组和实验组平均视野侵袭细胞为(36.45±1.36)个和(22.73±1.66)个,差异有统计学意义(P<0.01)。结论与神经干细胞共同培养后C6细胞的侵袭能力明显降低。 展开更多
关键词 胶质瘤 神经干细胞 c6细胞 侵袭
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黏附分子T-cadherin表达对胶质母细胞瘤C6细胞的生抑制作用 被引量:2
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作者 黄志勇 王克琼 +1 位作者 陈孝平 吴在德 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1005-1006,共2页
目的探讨Tcadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞增殖的影响。方法利用脂质体将pcDNA3和pcDNA3.Tcadherin表达质粒转染C6细胞,以克隆形成试验和细胞增殖试验研究Tcadherin表达对C6细胞增殖的影响。结果转pcDNA3.Tcadherin质粒的C6细胞... 目的探讨Tcadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞增殖的影响。方法利用脂质体将pcDNA3和pcDNA3.Tcadherin表达质粒转染C6细胞,以克隆形成试验和细胞增殖试验研究Tcadherin表达对C6细胞增殖的影响。结果转pcDNA3.Tcadherin质粒的C6细胞形成的细胞克隆数显著少于转染pcDNA3载体质粒的C6细胞形成的克隆数,两者差异有统计学意义(P<0.01)。转染后表达Tcadherin分子C6细胞的生长速度明显慢于转染空载体不表达Tcadherin的C6克隆(P<0.01),且Tcadherin表达水平与C6细胞增殖速度呈负要关。结论Tcadherin分子表达显著抑制胶质母细胞瘤C6细胞的增殖。 展开更多
关键词 黏附分子 T-cADHERIN 基因表达 胶质母细胞瘤 c6细胞 生抑制作用 细胞增殖
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增强型绿色荧光蛋白表达对鼠C6细胞生物学特征影响的研究 被引量:2
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作者 王有为 宋玉光 +3 位作者 胡火珍 林洪 邢玉芝 陈芬 《四川大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期655-660,共6页
脂质体包裹质粒pEGFP-N1转染C6细胞,经G418筛选,得到稳定表达绿色荧光的C6-EGFP细胞.细胞计数,MTT,流式细胞术分别测定C6细胞在转染绿色荧光蛋白后增殖性,细胞活力以及细胞周期等生物学特性.C6细胞在转染了绿色荧光蛋白基因后细胞增殖... 脂质体包裹质粒pEGFP-N1转染C6细胞,经G418筛选,得到稳定表达绿色荧光的C6-EGFP细胞.细胞计数,MTT,流式细胞术分别测定C6细胞在转染绿色荧光蛋白后增殖性,细胞活力以及细胞周期等生物学特性.C6细胞在转染了绿色荧光蛋白基因后细胞增殖性降低,细胞活力降低,细胞周期也发生了一些改变. 展开更多
关键词 增强型绿色荧光蛋白 转染 c6细胞 MTT 流式细胞术
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