原发性肝癌居我国非成熟死亡原因的首位,其中肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)占90%以上。慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是HCC发生的主要原因。HBV致癌依赖三大因素:病毒复制、整合和进化,其中HBV X基因(HBV X ge...原发性肝癌居我国非成熟死亡原因的首位,其中肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)占90%以上。慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是HCC发生的主要原因。HBV致癌依赖三大因素:病毒复制、整合和进化,其中HBV X基因(HBV X gene,HBx)在这些过程中起主要作用。HBx还能通过表观遗传修饰促进病毒复制,然后通过整合到宿主基因组产生C-端截短型HBx(c-terminal truncated HBx,Ct-HBx)和整合突变,因此也是HBV进化的主要区域。同时,HBx还通过影响关键基因的表达,参与多种信号通路,从而直接促进HCC的发生发展。本文总结了近年来HBx及其变异在HBV-HCC发生发展过程中的作用及机制。展开更多
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的主要病因。近年来研究显示,HBV对代谢模式、线粒体质量平衡和线粒体天然免疫的调控为HBV自身复制和HCC的发生发展提供了适宜的能量和免疫微环境...乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的主要病因。近年来研究显示,HBV对代谢模式、线粒体质量平衡和线粒体天然免疫的调控为HBV自身复制和HCC的发生发展提供了适宜的能量和免疫微环境。HBV对代谢基因和线粒体DNA的调控作用也增加了HCC的发生风险。总之,HBV可以通过影响能量代谢及线粒体功能从而促进HCC选择-适应过程的发生发展。本文就HBV与线粒体的相互作用及其对HCC进化影响的研究进展作一综述。展开更多
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)属于嗜肝病毒科,感染人体后,病毒基因能与宿主基因发生整合,其遗传物质共价闭合环状DNA(covalent close circle DNA,cccDNA)能长期与宿主共存,难以完全清除。流行病学研究表明,HBV与非霍奇金淋巴瘤(...乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)属于嗜肝病毒科,感染人体后,病毒基因能与宿主基因发生整合,其遗传物质共价闭合环状DNA(covalent close circle DNA,cccDNA)能长期与宿主共存,难以完全清除。流行病学研究表明,HBV与非霍奇金淋巴瘤(non⁃Hodgkin´s lymphoma,NHL)密切相关,尤其是NHL中的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)。HBV在DLBCL发生发展过程中的作用主要涉及三种理论:慢性抗原刺激、HBV直接感染B淋巴细胞、隐匿性HBV感染。这些理论与载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽(apolipoprotein B mRNA⁃editing enzyme catalytic polypeptide⁃like,APOBEC)家族介导的癌基因突变、HBV DNA的整合、宿主中HBV的进化密切相关。本文就HBV感染在DLBCL发生发展中的作用进行综述,以期为HBV相关DLBCL研究提供新思路。展开更多
文摘原发性肝癌居我国非成熟死亡原因的首位,其中肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)占90%以上。慢性乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是HCC发生的主要原因。HBV致癌依赖三大因素:病毒复制、整合和进化,其中HBV X基因(HBV X gene,HBx)在这些过程中起主要作用。HBx还能通过表观遗传修饰促进病毒复制,然后通过整合到宿主基因组产生C-端截短型HBx(c-terminal truncated HBx,Ct-HBx)和整合突变,因此也是HBV进化的主要区域。同时,HBx还通过影响关键基因的表达,参与多种信号通路,从而直接促进HCC的发生发展。本文总结了近年来HBx及其变异在HBV-HCC发生发展过程中的作用及机制。
文摘乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)慢性感染是肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的主要病因。近年来研究显示,HBV对代谢模式、线粒体质量平衡和线粒体天然免疫的调控为HBV自身复制和HCC的发生发展提供了适宜的能量和免疫微环境。HBV对代谢基因和线粒体DNA的调控作用也增加了HCC的发生风险。总之,HBV可以通过影响能量代谢及线粒体功能从而促进HCC选择-适应过程的发生发展。本文就HBV与线粒体的相互作用及其对HCC进化影响的研究进展作一综述。
文摘乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)属于嗜肝病毒科,感染人体后,病毒基因能与宿主基因发生整合,其遗传物质共价闭合环状DNA(covalent close circle DNA,cccDNA)能长期与宿主共存,难以完全清除。流行病学研究表明,HBV与非霍奇金淋巴瘤(non⁃Hodgkin´s lymphoma,NHL)密切相关,尤其是NHL中的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)。HBV在DLBCL发生发展过程中的作用主要涉及三种理论:慢性抗原刺激、HBV直接感染B淋巴细胞、隐匿性HBV感染。这些理论与载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽(apolipoprotein B mRNA⁃editing enzyme catalytic polypeptide⁃like,APOBEC)家族介导的癌基因突变、HBV DNA的整合、宿主中HBV的进化密切相关。本文就HBV感染在DLBCL发生发展中的作用进行综述,以期为HBV相关DLBCL研究提供新思路。
