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血管紧张素Ⅱ受体对心肌重塑的相关性研究 被引量：56
1
作者 崔兆强 陈曦 +4 位作者 常文静 陈兰英 黄楚滨 胡爱华 刘力生 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期307-310,共4页
目的　在皮下导入血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌重塑大鼠模型上评价AngⅡ 1型受体 (AT1)转录水平在心肌重塑中的作用。方法　将 18只 6周龄雄性SD大鼠随机分为三组 ,每组 6只 ,分别给予皮下埋藏装有生理盐水或AngⅡ的渗透微泵 ,分如... 目的　在皮下导入血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的心肌重塑大鼠模型上评价AngⅡ 1型受体 (AT1)转录水平在心肌重塑中的作用。方法　将 18只 6周龄雄性SD大鼠随机分为三组 ,每组 6只 ,分别给予皮下埋藏装有生理盐水或AngⅡ的渗透微泵 ,分如下三组 :组 1(对照组 ) :输注生理盐水 ;组 2 :输注AngⅡ ,同时管饲DMP8113mg·kg-1·d-1;组 3 :输注AngⅡ ( 2 0 0ng·kg-1·min-1)。各组持续输注 1周后取其心脏 ,提取总RNA ,采用逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)测量心肌AT1基因、胶原Ⅰ、Ⅲ基因的转录水平。在AngⅡ或生理盐水输注前和处死动物前分别测量尾动脉压 (BP)、心率 (HR)、体重 (BW )、以及处死后心重 (CW ) ,并计算心重 /体重比 (C/B)。结果　实验前后 ,三组间BP、HR、BW差异均无显著性。每组动物试验前后的BP、HR也无变化 ,AngⅡ输注组的CW、C/B、AT1、胶原Ⅰ、Ⅲ基因表达水平分别高于对照组 ( 4 7± 0 4 ) % ,( 4 9± 0 9) % ,( 2 4 7± 3 5 ) % ,( 2 2 0± 4 7) %和 ( 2 0 6± 4 9) % ,P均 <0 0 1,并且这些改变能被DMP811完全阻断。同时还发现 ,AT1mRNA水平与C/B及与Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA水平呈正相关 (P <0 0 1)。结论　用渗透微泵方法向大鼠皮下导入非加压剂量的AngⅡ 1周 。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 受体 心肌重塑
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AngⅡ和PKC对心肌细胞AngⅡ 1型受体的转录调节 被引量：7
2
作者 常文静 崔兆强 +3 位作者 陈曦 陈兰英 黄楚滨 刘力生 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第2期270-283,共14页
利用体外培养的心肌细胞，观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在诱导ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）基因表达及蛋白质代谢中的作用．研究结果表明：ＡｎｇⅡ可诱导ＡＴ１ｍＲＮＡ水平一过性下调，呈时间及剂量依赖性，１... 利用体外培养的心肌细胞，观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在诱导ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）基因表达及蛋白质代谢中的作用．研究结果表明：ＡｎｇⅡ可诱导ＡＴ１ｍＲＮＡ水平一过性下调，呈时间及剂量依赖性，１０ｎｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ刺激细胞６ｈ，引起ＡＴ１ｍＲＮＡ水平降低幅度最大，降至对照的５１．６％±９．５％，然后逐渐回升，２４ｈ恢复至对照水平．３０μｍｏｌ／ＬＨ－７（ＰＫＣ抑制剂）能阻断ＡｎｇⅡ诱导的ＡＴ１ｍＲＮＡ水平的下调．０．３μｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＡ（ＰＫＣ激活剂）单独应用可诱导ＡＴ１ｍＲＮＡ水平下调达对照的４３％±８％，加入ＡＴ１拮抗剂ＤＭＰ８１１及Ｄｕｐ７５３均可阻断ＡｎｇⅡ诱导的ＡＴ１ｍＲＮＡ水平的下调．１０ｎｍｏｌ／Ｌ的ＡｎｇⅡ刺激心肌细胞９６ｈ可使蛋白含量降低至对照的７３．４％±５．６％，而加药持续刺激１４４ｈ可使蛋白含量较对照增加３３．８％±６．３％，Ｈ－７不能阻断ＡｎｇⅡ诱导的蛋白含量降低，但可有效地抑制蛋白含量的增加．以上结果提示：ＡｎｇⅡ对心肌细胞ＡＴ１基因的转录和细胞的蛋白代谢有调节作用。 展开更多
关键词 心肌细胞 血管紧张素Ⅱ 1型受体 蛋白激酶C
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