目的建立稳定的大鼠肾神经放电记录的方法学及探讨急性阻塞性睡眠呼吸暂停模型下的左侧肾交感神经活性(RSNA)变化.方法成年雄性SD大鼠10只,麻醉后气管插管,反复间歇夹闭气管导管20 s,同步记录大鼠RSNA、心率和动脉血压的变化.结果所有...目的建立稳定的大鼠肾神经放电记录的方法学及探讨急性阻塞性睡眠呼吸暂停模型下的左侧肾交感神经活性(RSNA)变化.方法成年雄性SD大鼠10只,麻醉后气管插管,反复间歇夹闭气管导管20 s,同步记录大鼠RSNA、心率和动脉血压的变化.结果所有大鼠均在实验中记录到稳定的RSNA、心率及血压图形,并完成了整个实验过程.与闭气前20 s相比,闭气期间:①RS N A的频率从(0.40±0.26)次增加到(9.30±3.92)次(P<0.05);②RSNA的电压从(0.02±0.00)mV增加到(0.03±0.01)mV(P<0.01);③RR间期从(208.48±15.30)m s增加到(224.00±49.75)m s(P<0.05);④血压明显从(122.05±9.82)m m H g下降为(109.71±7.51)m m H g(P<0.01).结论闭气期间RSNA明显增强,RR间期下降,血压明显下降.展开更多
文摘目的应用微电极阵列芯片(microelectrode arrays chip,MEA)技术评价48 h房颤(atrial fibrillation,AF)犬左、右心耳(LAA、RAA)的电生理特性。方法随意来源犬12只,以600次/分起搏右心房建立AF模型,分为48 h AF组(n=6)和对照组(n=6)。造模成功后迅速开胸剪取LAA、RAA,置于盛有台式液的MEA中,分别记录AF组及对照组LAA、RAA场电位(field action potential,FAP)形态、振幅、放电频率及激动传导情况。结果 AF组LAA、RAA组织FAP节律绝对不齐,LAA(185.22±25.62)次/分,较对照组(156.44±8.88)次/分增加15.67%(P<0.01),RAA(102.39±16)次/分,较对照组(156.44±8.88)次/分减慢34.62%(P<0.01)。48 h AF组LAA组织电压(458.33±26.73)μV较对照组(740.55±18.93)μV降低38.11%(P<0.01),RAA(504.83±39.93)μV较对照组(840.56±18.93)μV明显降低(P<0.01),48 h房颤组LAA组织FAP时程(45.28±8.59)ms较对照组(70.77±6.98)ms缩短15 ms(P<0.01)。RAA(61.78±7.1)ms较对照组(75.83±7.63)ms缩短14 ms(P<0.01)。48 h AF组LAA、RAA FAP传导异质性增加。结论应用MEA技术可反映心肌组织片场电位电生理特性,48 h AF后LAA放电频率增加,频率绝对不齐,LAA、RAA电压降低,场电位时程延长。
文摘目的建立稳定的大鼠肾神经放电记录的方法学及探讨急性阻塞性睡眠呼吸暂停模型下的左侧肾交感神经活性(RSNA)变化.方法成年雄性SD大鼠10只,麻醉后气管插管,反复间歇夹闭气管导管20 s,同步记录大鼠RSNA、心率和动脉血压的变化.结果所有大鼠均在实验中记录到稳定的RSNA、心率及血压图形,并完成了整个实验过程.与闭气前20 s相比,闭气期间:①RS N A的频率从(0.40±0.26)次增加到(9.30±3.92)次(P<0.05);②RSNA的电压从(0.02±0.00)mV增加到(0.03±0.01)mV(P<0.01);③RR间期从(208.48±15.30)m s增加到(224.00±49.75)m s(P<0.05);④血压明显从(122.05±9.82)m m H g下降为(109.71±7.51)m m H g(P<0.01).结论闭气期间RSNA明显增强,RR间期下降,血压明显下降.