文摘背景与目的:Notch1的活化可以通过下调人类乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)早期蛋白E6和E7基因的表达抑制HPV阳性HeLa细胞系的增殖。人食管鳞状细胞癌细胞系EC109细胞为HPV18阳性细胞。本研究将Notch1胞内段(intracellular domain of Notch,ICN)转入EC109细胞,导致EC109细胞中Notch通路的组成性活化,从而探讨Notch通路活化与EC109细胞增殖的关系及机制。方法:用脂质体转染法将ICN转入体外培养的EC109细胞,用MTT法检测细胞增殖率;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-PCR检测HPV18E6/E7基因的表达;用Western印迹法检测周期蛋白激酶抑制因子p53的表达。结果:ICN转染入EC109细胞后,EC109细胞增殖受抑;细胞周期阻滞在G2/M期,转目的基因组G2/M期细胞所占比例[(42.57±1.57)%]与未转染组[(1.88±0.66)%]及转空质粒组[(1.99±1.02)%]相比差异均有显著性(P<0.01)。E6/E7基因表达降低;p53表达升高,转ICN组(2.15±0.23)与未转染组(0.45±0.07)及转空质粒组(0.46±0.02)相比差异均有显著性(P<0.01)。结论:Notch1通路活化可以抑制HPV18E6/E7基因的表达,导致p53通路的活化,使HPV18阳性EC109细胞增殖周期阻滞于G2/M期,抑制EC109细胞的生长。