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长链非编码RNA SNHG1促进肺癌细胞增殖 被引量：9
1
作者 汤锐明 邱惠思 +5 位作者 黄岩 潘辉林 宋慧胜 王馨 吴华振 冯正富 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1274-1279,共6页
近年来,大量证据表明长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中发挥重要的作用。本研究通过生物信息学预测发现,核仁小分子RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1)无蛋白质编码功能,且主要定位于细... 近年来,大量证据表明长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中发挥重要的作用。本研究通过生物信息学预测发现,核仁小分子RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1)无蛋白质编码功能,且主要定位于细胞质。qRT-PCR结果显示,SNHG1在肺癌细胞中的表达量显著高于正常肺上皮细胞。在肺癌细胞NCI-H1299中,敲低SNHG1发现,该细胞增殖能力明显下降;在正常肺上皮细胞BEAS-2B中,过表达SNHG1可显著促进该细胞的增殖能力。深入研究发现,SNHG1可上调CDK4和下调p27kip1在蛋白质水平的表达,而对其mRNA水平表达量无影响。此外,在肺癌临床组织中也发现SNHG1高表达,且高表达的SNHG1与肺癌瘤体大小、TNM分期和远端转移正相关,而与患者年龄及吸烟史无关。综上所述,SNHG1在肺癌中高表达,通过上调CDK4和下调p27kip1推进肺癌进程。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 核仁小分子RNA宿主基因1 肺癌 增殖
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特异性蛋白1(SP1)上调FOXP4-AS1促进结直肠癌细胞增殖 被引量：4
2
作者 宋慧胜 邱惠思 +5 位作者 吴华振 王馨 汤锐明 潘辉林 李志英 冯正富 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期304-309,共6页
大量的证据表明,长链非编码RNAs (long non-coding RNAs)在结直肠癌发生发展中发挥重要作用。有迹象表明,lncRNA FOXP4-AS1推动结直肠癌的进程。本文通过数据库信息分析发现,FOXP4-AS1在结直肠癌中高表达且与患者较差的预后正相关。实... 大量的证据表明,长链非编码RNAs (long non-coding RNAs)在结直肠癌发生发展中发挥重要作用。有迹象表明,lncRNA FOXP4-AS1推动结直肠癌的进程。本文通过数据库信息分析发现,FOXP4-AS1在结直肠癌中高表达且与患者较差的预后正相关。实时荧光定量PCR方法也证实,FOXP4-AS1在结直肠癌细胞和组织中的表达量均高于正常细胞和组织。其中,FOXP4-AS1在结肠癌细胞LOVO中表达量最高,是正常结直肠细胞的13倍。生物信息学预测结合双荧光素酶报告基因实验和染色质沉淀研究结果表明,特异性蛋白1(specificity protein 1,SP1)可直接结合在FOXP4-AS1启动子上,上调其活性。过表达FOXP4-AS1,可下调p16和p18表达,同时上调CDK4、CDK6和细胞周期蛋白D1表达,最终促进结直肠癌细胞增殖。相反,敲低FOXP4-AS1将上调p16和p18表达,抑制CDK4、CDK6和细胞周期蛋白D1,获得相反的结果。总之,特异性蛋白1(SP1)上调FOXP4-AS1,促进结直肠癌细胞增殖。 展开更多
关键词 长链非编码RNA FOXP4-AS1 结直肠癌 增殖 特异性蛋白1(SP1)
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ZEB1上调神经细胞黏附分子促进胶质瘤细胞侵袭与转移 被引量：3
3
作者 邱惠思 吴华振 +5 位作者 王馨 汤锐明 潘辉林 宋慧胜 李志英 冯正富 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期559-564,共6页
胶质瘤是一种较为常见的颅内恶性肿瘤,其侵袭转移能力强,影响临床疗效。探讨胶质瘤发生侵袭转移的分子机制,寻找新的靶点干预胶质瘤侵袭转移是目前亟待解决的重大课题。我们前期研究中发现,神经细胞黏附分子(neuronal cell adhesion mol... 胶质瘤是一种较为常见的颅内恶性肿瘤,其侵袭转移能力强,影响临床疗效。探讨胶质瘤发生侵袭转移的分子机制,寻找新的靶点干预胶质瘤侵袭转移是目前亟待解决的重大课题。我们前期研究中发现,神经细胞黏附分子(neuronal cell adhesion molecule,NRCAM)在各种胶质瘤细胞中的表达量均显著高于其在人正常星形胶质细胞(NHA)中的表达量(NRCAM在胶质瘤A172和T98G中的表达量分别是其在NHA中的2. 15和17. 63倍);且根据人类蛋白质组学数据库信息及qRT-PCR结果证实,NRCAM在胶质瘤组织中的表达量也显著高于其在正常组织中的表达。Kaplan-Meier分析提示,高表达的NRCAM与胶质瘤患者较差的预后正相关。在此基础上,通过生物信息学预测的方法结合双荧光素酶报告基因实验证实,转录因子锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)能够增加NRCAM启动子活性,上调NRCAM mRNA和蛋白质水平的表达量。通过Transwell实验证实,在过表达ZEB1的胶质瘤细胞A172中,沉默NRCAM将抑制该细胞的侵袭能力。而在敲低ZEB1的胶质瘤细胞T98G中,过表达NRCAM将增加该细胞的侵袭能力。总之,NRCAM在胶质瘤中显著高表达且与患者较差的预后正相关。ZEB1转录上调NRCAM来增加胶质瘤细胞侵袭能力。 展开更多
关键词 神经细胞黏附分子 锌指E盒结合蛋白1 侵袭与转移 胶质瘤
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miR-200c-3p靶向FOSL1增加乳腺癌细胞化疗敏感性 被引量：3
4
作者 卢敏莹 贾小婷 +3 位作者 罗利云 邱惠思 郑国沛 贺智敏 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1360-1365,共6页
化疗耐受是乳腺癌复发转移率居高不下、综合治疗效果难以提高的主要瓶颈。前期研究证实,miR-200c-3p在乳腺癌敏感细胞MCF-7中的表达量显著高于耐药细胞MCF-7/5Fu,提示miR-200c-3p可能参与乳腺癌化疗增敏,但是具体机制不详。生物信息学... 化疗耐受是乳腺癌复发转移率居高不下、综合治疗效果难以提高的主要瓶颈。前期研究证实,miR-200c-3p在乳腺癌敏感细胞MCF-7中的表达量显著高于耐药细胞MCF-7/5Fu,提示miR-200c-3p可能参与乳腺癌化疗增敏,但是具体机制不详。生物信息学预测联合双荧光素酶报告基因实验证实,miR-200c-3p靶向调控FOSL1,且在多种肿瘤中miR-200c-3p与FOSL1表达负相关。实时荧光定量PCR技术和Western印迹技术证实,FOSL1在耐药细胞MCF-7/5Fu中的表达量显著高于亲本细胞MCF-7。在MCF-7细胞中,过表达FOSL1能够显著提高该细胞对5-Fu的化疗耐受;在MCF-7/5Fu中,使用siRNA技术沉默FOSL1,将提高该细胞对5-Fu的化疗敏感性。此外,MTT实验还发现,miR-200c-3p抑制剂能够显著上调MCF-7细胞对5-Fu的耐受,但是在此细胞中干扰FOSL1的表达,又可以增加其对5-Fu的化疗敏感性;miR-200c-3p mimics显著增加MCF-7/5Fu细胞的化疗敏感性,上调FOSL1表达后又可逆转miR-200c-3p mimics的化疗增敏作用。总之,miR-200c-3p能够通过靶向FOSL1增加乳腺癌细胞对5-fluorouridine化疗敏感性。 展开更多
关键词 miR-200c-3p FOS样抗原1 化疗敏感性 乳腺癌
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LncRNA LINC01152抑制乳腺癌细胞的侵袭能力 被引量：2
5
作者 汤锐明 邱惠思 +5 位作者 黄岩 潘辉林 宋慧胜 王馨 吴华振 冯正富 《山西医科大学学报》 CAS 2018年第8期932-937,共6页
目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)LINC01152在乳腺癌中的作用。方法通过基因表达分析数据库(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)分析LINC01152在乳腺癌组织及正常组织中的表达量。根据528例LINC0... 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)LINC01152在乳腺癌中的作用。方法通过基因表达分析数据库(gene expression profiling interactive analysis,GEPIA)分析LINC01152在乳腺癌组织及正常组织中的表达量。根据528例LINC01152高表达的乳腺癌患者和528例LINC01152低表达的乳腺癌患者随访资料,分析LINC01152与乳腺癌患者预后的相关性,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测LINC01152在乳腺癌细胞中的表达量。生物信息学结合双荧光素酶报告基因实验探寻LINC01152潜在的转录调控因子。在BT549细胞中过表达LINC01152,在MCF-7细胞中敲低LINC01152,Transwell法检测上述细胞的侵袭能力。结果 GEPIA数据库资料显示LINC01152在乳腺癌组织中表达中位数为0.31,在正常组织中的表达中位数为2.07。生存曲线分析后发现LINC01152的表达量与乳腺癌患者预后负相关(P=0.006 5)。qRT-PCR证实LINC01152在多种乳腺癌细胞中的表达量均显著低于正常乳腺上皮细胞(P<0.01)。生物信息学预测结合双荧光素酶报告基因实验证实FOXO3a在转录水平增加LINC01152的表达。Transwell结果显示,过表达LINC01152可抑制乳腺癌细胞BT549的侵袭能力,而敲低LINC01152可明显增加MCF-7细胞的侵袭能力。结论 FOXO3a在转录水平增加LINC01152的表达,LINC01152在乳腺癌中低表达,LINC01152能显著抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 乳腺癌 侵袭
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FOX03a通过下调VEGF—A抑制乳腺癌增殖和侵袭转移 被引量：2
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作者 宋莹 邱惠思 +1 位作者 刘浩 贺智敏 《中国医师杂志》 CAS 2017年第2期168-172,共5页
目的探讨叉头转录因子O3a（FOXO3a）通过下调血管内皮生长因子（VEGF）-A抑制乳腺癌细胞增殖和转移的作用。方法使用SiRNA干扰乳腺癌MCF-7和MDA—MB-231细胞中FOXO3a的表达，采用细胞增殖曲线和细胞克隆法检测干扰后细胞增殖改变；采用... 目的探讨叉头转录因子O3a（FOXO3a）通过下调血管内皮生长因子（VEGF）-A抑制乳腺癌细胞增殖和转移的作用。方法使用SiRNA干扰乳腺癌MCF-7和MDA—MB-231细胞中FOXO3a的表达，采用细胞增殖曲线和细胞克隆法检测干扰后细胞增殖改变；采用细胞划痕实验和transwell实验检测干扰后细胞迁移能力的改变，通过realtime RT—PCR和Western blot技术检测干扰后细胞中VEGF-A的mRNA和蛋白表达的改变，检测20例乳腺癌患者的乳腺癌组织及其配对癌旁正常乳腺组织中FOX03a和VEGF—AmRNA表达情况。结果干扰FOXO3a后MCF-7和MDA—MB-231细胞的增殖能力及侵袭转移能力增强（P〈0．05），且VEGF—A的mRNA和蛋白表达均上调；20例乳腺癌组织中有15例（75％）FOXO3a表达低于对应癌旁组织，VEGF—A表达高于对应癌旁组织，FOXO3a和VEGF—A表达呈高度负相关（r=-0．458，P〈0．01）。结论FOXO3a对乳腺癌细胞增殖和侵袭转移具有抑制作用，该作用可能与其抑制VEGF—A表达有关。 展开更多
关键词 叉头转录因子类 血管内皮生长因子A 乳腺肿瘤 肿瘤侵润 肿瘤转移 细胞增殖
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LncRNA AC009686.2促进乳腺癌细胞增殖和侵袭 被引量：2
7
作者 邱惠思 周逸海 +3 位作者 李志英 吴华振 冯正富 王馨 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期236-243,共8页
长非编码RNAs(long non-coding RNAs, LncRNAs)作为一类基因表达的调控因子,在多种肿瘤的发生发展中发挥关键作用,然而LncRNAs在乳腺癌中的作用及相关机制尚未完全阐明。为了寻找在乳腺癌发生发展中起关键作用的LncRNAs,本研究通过分析T... 长非编码RNAs(long non-coding RNAs, LncRNAs)作为一类基因表达的调控因子,在多种肿瘤的发生发展中发挥关键作用,然而LncRNAs在乳腺癌中的作用及相关机制尚未完全阐明。为了寻找在乳腺癌发生发展中起关键作用的LncRNAs,本研究通过分析TCGA数据库发现,LncRNA AC009686.2在乳腺癌组织中表达明显高于正常组织,并且与乳腺癌病人的预后不良正相关。qRT-PCR分析发现LncRNA AC009686.2在乳腺癌细胞中的表达明显上调,其中在乳腺癌细胞MCF7、T47D、ZR7530、BT549、HCC1937、MDA-MB-231和SKBR3的表达量分别是MCF10A细胞的6.58倍、5.66倍、7.29倍、9.06倍、6.89倍、11.17倍和5.38倍。在相对高表达的MDA-MB-231和BT549细胞中干扰LncRNA AC009686.2能明显抑制细胞的增殖、克隆形成和侵袭能力,并且诱导细胞发生G1 /S期阻滞,其中干扰LncRNA AC009686.2表达的乳腺癌细胞MDA-MB-321和BT549的克隆抑制率分别为对照组的0.496%,0.438%和0.495%,0.353%。同时干扰LncRNA AC009686.2能下调细胞周期蛋白D2(cyclinD2,CCND2)和锌指E盒结合同源框1(zinc finger E-box binding homeobox1,ZEB1)的蛋白质水平。而在乳腺癌细胞中过表达ZEB1能明显逆转干扰LncRNA AC009686.2引起的细胞侵袭能力下降。进一步通过在线软件JASPAR数据库分析发现LncRNA AC009686.2的启动子存在ZEB1结合位点,过表达ZEB1能上调细胞中LncRNA AC009686.2的表达水平。总之,LncRNA AC009686.2在乳腺癌中高表达,通过上调细胞周期蛋白D2和上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关分子ZEB1促进乳腺癌细胞增殖和侵袭,而ZEB1能正向调控LncRNA AC009686.2的表达。本研究将为阐明AC009686.2在乳腺癌中的作用和相关分子机制提供理论依据。 展开更多
关键词 长非编码RNA 锌指E盒结合同源框1 增殖 侵袭 乳腺癌
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LncRNA AL133467.1作为miR-661的ceRNA抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭
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作者 王馨 黄嘉星 +3 位作者 周丽欢 陈伙娣 冯正富 邱惠思 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期75-82,共8页
长非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)在多种肿瘤中异常表达并参与肿瘤的发生发展。然而,众多lncRNAs在肿瘤的表达及功能尚未完全阐明。本文通过分析TCGT数据库113例正常乳腺组织和1109例乳腺癌组织发现,LncRNA AL133467.1在乳... 长非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)在多种肿瘤中异常表达并参与肿瘤的发生发展。然而,众多lncRNAs在肿瘤的表达及功能尚未完全阐明。本文通过分析TCGT数据库113例正常乳腺组织和1109例乳腺癌组织发现,LncRNA AL133467.1在乳腺癌组织中低表达,并与乳腺癌患者的预后不良呈负相关;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)结果也发现,AL133467.1在乳腺癌细胞中表达明显低于正常乳腺上皮细胞。在相对低表达的乳腺癌细胞SKBR3和BT474中过表达AL133467.1,细胞计数和平板克隆结果发现,过表达AL133467.1能明显抑制乳腺癌细胞的增殖和克隆形成能力(P<0.01);细胞划痕和Transwell实验显示,与对照组相比,过表达AL133467.1的乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力明显降低(P<0.01)。miRDB数据库显示,AL133467.1与miR-661存在结合位点,miR-661可以靶向结合ErbB2受体酪氨酸激酶2传感器2(transducer of ERBB2,2,TOB2);qRT-PCR结果显示,miR-661在乳腺癌细胞中高表达,并且与乳腺癌患者的预后不良呈正相关(P<0.001);荧光素酶报告基因结果显示,AL133467.1与miR-661存在特异性结合(P<0.01),过表达AL133467.1能抑制乳腺癌细胞中miR-661的表达(P<0.0001);同时,转染miR-661 mimics能消除过表达AL133467.1对乳腺癌细胞的抑制侵袭作用(P<0.001);此外,qRT-PCR和Western印迹结果显示,过表达AL133467.1能上调TOB2的mRNA(P<0.0001)和蛋白质水平,同时转染miR-661 mimics乳腺癌细胞中TOB2的mRNA(P<0.0001)和蛋白质水平明显被抑制。综上所述,AL133467.1作为miR-661的竞争性RNA上调TOB2的表达,从而抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 长非编码RNA miR-661 酪氨酸激酶2传感器2 增殖 侵袭 乳腺癌
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m^(6)A修饰调控的COL6A5对肺腺癌细胞侵袭能力的影响
9
作者 王馨 黄嘉星 +3 位作者 潘辉林 冯正富 汤锐明 邱惠思 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第12期1255-1260,共6页
目的明确6型胶原蛋白α5(COL6A5)在肺腺癌中的表达及意义。方法通过在线数据库及实时荧光定量PCR(qPCR)法检测COL6A5在肺腺癌细胞和组织中的表达。采用GEPIA数据库分析COL6A5的表达量与肺腺癌患者预后的相关性。生物信息学预测结合RNA... 目的明确6型胶原蛋白α5(COL6A5)在肺腺癌中的表达及意义。方法通过在线数据库及实时荧光定量PCR(qPCR)法检测COL6A5在肺腺癌细胞和组织中的表达。采用GEPIA数据库分析COL6A5的表达量与肺腺癌患者预后的相关性。生物信息学预测结合RNA甲基化免疫沉淀-实时荧光定量PCR(MeRIP-qPCR)实验检测COL6A5转录本上的m^(6)A位点。qPCR法检测RNA去甲基酶ALKBH5在肺腺癌组织中的表达量,并分析ALKBH5与COL6A5在27例肺腺癌组织中表达的相关性。qPCR和Western blot检测ALKBH5对COL6A5的抑制作用。生物信息学预测结合Transwell实验和Western blot验证COL6A5在肺腺癌中的作用。结果在线数据库Oncomine分析显示,COL6A5在肺癌中低表达,GEPIA数据库分析显示肺腺癌组织中COL6A5 m RNA表达水平显著低于正常组织(P<0.05)。qPCR结果显示,COL6A5 mRNA在27例肺腺癌组织中的表达量低于癌旁组织;与正常肺上皮细胞相比,COL6A5 mRNA在肺腺癌细胞中的表达量明显受到抑制(P<0.05)。生物信息学预测结合MeRIP-qPCR实验证实,COL6A5 mRNA上存在m^(6)A位点。肺腺癌组织中ALKBH5 mRNA的表达水平高于癌旁正常组织,且与COL6A5 m RNA表达呈负相关(r=-0.599,P<0.01)。在H1299细胞中敲低ALKBH5,可显著上调COL6A5的表达。分析与COL6A5共表达的基因,结果显示COL6A5可能参与调控肺腺癌细胞上皮间质转换、止血和细胞表面相互作用等生命活动。Transwell和Western blot证实,过表达COL6A5可显著抑制H1299细胞的侵袭转移能力。结论 ALKBH5在肺腺癌中下调COL6A5,过表达COL6A5可明显抑制肺腺癌细胞的侵袭转移能力。 展开更多
关键词 肺肿瘤 腺癌 肿瘤侵润 胶原Ⅵ型 AlkB同源蛋白5 RNA脱甲基酶 计算生物学 6型胶原蛋白α5 m^(6)A
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c-Myc转录上调长链非编码RNA ZEB1-AS1促进结直肠癌细胞增殖
10
作者 汤锐明 邱惠思 +5 位作者 黄岩 潘辉林 宋慧胜 王馨 吴华振 冯正富 《分子影像学杂志》 2018年第3期341-345,共5页
目的探讨长链非编码RNA ZEB1-AS1在结直肠癌中高表达的机制及其在结直肠癌中的作用。方法实时荧光定量PCR检测结直肠癌细胞和组织中ZEB1-AS1的表达,分析其表达量与患者预后的相关性。生物信息学预测ZEB1-AS1转录因子结合位点,双荧光素... 目的探讨长链非编码RNA ZEB1-AS1在结直肠癌中高表达的机制及其在结直肠癌中的作用。方法实时荧光定量PCR检测结直肠癌细胞和组织中ZEB1-AS1的表达,分析其表达量与患者预后的相关性。生物信息学预测ZEB1-AS1转录因子结合位点,双荧光素酶报告基因进行转录因子验证。MTS方法检测ZEB1-AS1对结直肠癌细胞增殖能力的影响。结果ZEB1-AS1在结直肠癌细胞和组织中高表达,且与结直肠癌患者较差的预后正相关。转录因子c-Myc在ZEB1-AS1启动子上有一个结合位点。过表达c-Myc转录上调ZEB1-AS1的表达,反之亦然。MTS结果显示过表达ZEB1-AS1促进结直肠癌细胞增殖,而敲低ZEB1-AS1则抑制该细胞的增殖能力。结论 c-Myc转录上调ZEB1-AS1,进而促进结直肠癌进程。c-Myc/ZEB1-AS1或许可作为结直肠癌治疗的潜在靶标。 展开更多
关键词 长链非编码RNA ZEB1-AS1 C-MYC 结直肠癌 增殖
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