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电针对急性心肌缺血大鼠海马谷氨酸系统的影响 被引量：1
1
作者 童思佳 王堃 +1 位作者 吴生兵 周美启 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第3期92-97,共6页
目的 观察电针对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马谷氨酸(Glu)、代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)和凋亡相关蛋白表达的影响,探讨电针抗AMI的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和抑制剂组,每组10只。除假手术组外,其... 目的 观察电针对急性心肌缺血(AMI)大鼠海马谷氨酸(Glu)、代谢型谷氨酸受体2/3(mGluR2/3)和凋亡相关蛋白表达的影响,探讨电针抗AMI的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和抑制剂组,每组10只。除假手术组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎法建立AMI大鼠模型。电针组于双侧“神门”“通里”予电针刺激,30 min/次,1次/d,连续3 d;抑制剂组于造模后30 min经侧脑室注入mGluR2/3抑制剂LY341459。HE染色观察心肌组织形态,ELISA检测心肌组织胱天蛋白酶-3(Caspase-3)活性和海马组织Glu含量,免疫荧光染色检测海马组织mGluR2/3表达,TUNEL染色检测海马组织细胞凋亡情况,Western blot检测海马组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和Caspase-3蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌细胞稀疏、肿胀,炎性细胞浸润严重;心肌组织Caspase-3活性显著升高,海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著增加(P<0.01),海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著降低,Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组和抑制剂大鼠心肌细胞水肿减轻,炎性细胞浸润减少,心肌组织Caspase-3活性显著降低,海马组织Glu含量、mGluR2/3阳性表达及凋亡细胞数均显著减少(P<0.01),海马组织PI3K、Akt蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论 电针可改善AMI大鼠心肌损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,进而抑制海马组织mGluR2/3过度表达、减少Glu蓄积、抑制海马神经细胞凋亡,减轻神经毒性有关。 展开更多
关键词 急性心肌缺血 电针 海马 谷氨酸 代谢型谷氨酸受体2/3 大鼠
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思政教育融入小学数学教学的实践探索
2
作者 童思佳 《中国科技期刊数据库 科研》 2024年第1期0144-0147,共4页
在当前的教育背景之下,思政教育是必不可少的一项内容,但是要充分发挥思政教育的重要作用,知识单纯的安排思政课程是远远不够的,还应当要从多方面着手,将思政教育融入到学科教学之中,能够有效提升思政教育的效果。本文以小学数学教学中... 在当前的教育背景之下,思政教育是必不可少的一项内容,但是要充分发挥思政教育的重要作用,知识单纯的安排思政课程是远远不够的,还应当要从多方面着手,将思政教育融入到学科教学之中,能够有效提升思政教育的效果。本文以小学数学教学中思政教育的融入为研究对象,探索思政教育融入小学数学教学的方式,寻找两者的契合点,希望能为小学数学的教学及育人统一提供帮助,也能够让小学生在数学的学习过程中得到思想上的进步。 展开更多
关键词 思政教育 小学数学 教学
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基于PI3K/Akt信号通路探讨针刺在心肌缺血/再灌注中的研究进展
3
作者 童思佳 王堃 +1 位作者 吴生兵 周美启 《针灸临床杂志》 2024年第2期102-105,共4页
近年来针灸治疗心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的疗效得到广泛肯定。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞生长、代谢、增殖与分化等过程,与MIRI的发生发展密切相关。大量研究表明,针刺通过调控PI3K/Akt通路,从减轻炎症... 近年来针灸治疗心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的疗效得到广泛肯定。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路参与细胞生长、代谢、增殖与分化等过程,与MIRI的发生发展密切相关。大量研究表明,针刺通过调控PI3K/Akt通路,从减轻炎症反应、抑制细胞凋亡等多方面保护受损心肌组织。本研究深入探讨PI3K/Akt信号通路对MIRI的保护机制及针刺的调控作用,为临床治疗心血管疾病提供实验依据。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 针刺 PI3K/AKT通路 研究进展
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电针心经对急性心肌缺血大鼠海马CA1区氧化应激及BDNF信号通路相关蛋白表达的影响 被引量：2
4
作者 童思佳 王堃 +3 位作者 左海燕 王磊 吴生兵 周美启 《安徽中医药大学学报》 CAS 2023年第2期26-31,共6页
目的观察电针心经“神门-通里”段对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF... 目的观察电针心经“神门-通里”段对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase,TrkB)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt,p-Akt)等变化的影响,分析电针心经改善AMI引发海马神经细胞损伤的机制。方法将大鼠按照随机数字表法分为伪手术组、模型组、电针组,每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI大鼠模型,伪手术组仅穿线不结扎。电针组予以双侧“神门-通里”段电针治疗,电流强度1 mA,频率2 Hz,每次30 min,连续3 d,其余两组不予治疗。用PowerLab 16导生理记录仪采集心电图,并分析ST段电位;苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织形态;采用ELISA法检测大鼠海马CA1区SOD、MDA含量;尼氏染色法观察大鼠海马CA1区病理形态变化;TUNEL染色法观察大鼠海马CA1区细胞凋亡率;Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果与伪手术组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高(P<0.05);心肌纤维肿胀断裂,间隙扩大;海马CA1区MDA水平增加(P<0.05)、SOD水平减少(P<0.05);神经细胞数量减少,凋亡率增加(P<0.05);BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt均显著降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠心电图ST段明显降低(P<0.05);心肌纤维部分扭曲,排列较整齐,病理改变减轻;海马CA1区MDA含量减少(P<0.05),SOD含量增加(P<0.05);神经细胞数量增加,凋亡率降低(P<0.05);BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt比值均显著升高(P<0.05)。大鼠海马CA1区BDNF、TrkB及p-Akt/Akt水平与ST段电位存在显著负相关关系。结论电针心经能有效改善AMI导致的海马神经细胞损伤,其作用可能与改善氧化应激,激活BDNF信号通路相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 急性心肌缺血 电针 海马 氧化应激 脑源性神经营养因子
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基于VEGF-C/VEGFR-3通路探讨电针对急性心肌缺血小鼠心肌炎性损伤及细胞凋亡的影响 被引量：2
5
作者 左海燕 吴生兵 +7 位作者 吴欣 崔帅 王磊 王笑笑 吴昊晟 童思佳 裴珍禾 周美启 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1269-1277,共9页
目的:观察电针对急性心肌缺血(AMI)小鼠心肌组织血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、促炎因子和细胞凋亡的影响,探讨电针治疗AMI的作用机制。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组... 目的:观察电针对急性心肌缺血(AMI)小鼠心肌组织血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)、促炎因子和细胞凋亡的影响,探讨电针治疗AMI的作用机制。方法:将50只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和抑制剂+电针组,每组10只。除假手术组外,其余各组小鼠结扎冠状动脉左前降支(LAD)制备急性心肌缺血模型;假手术组开胸后仅穿线不结扎。电针组予电针“神门”“通里”干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次30 min,每天1次,连续3 d;抑制剂组腹腔注射SAR 131675(12.5 mg·kg^(-1)·d^(-1),每日1次,连续3 d);抑制剂+电针组于电针前30 min腹腔注射SAR 131675。检测小鼠造模前、造模后30 min、干预3 d后心电图,记录ST段位移值;干预结束后,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素23(IL-23)含量;HE染色法观察心肌组织形态变化;免疫荧光双标法检测心肌组织VEGF-C/VEGFR-3共表达阳性细胞数;TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平;Western blot法检测心肌组织VEGF-C、VEGFR-3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、活化的多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(Cleaved PARP-1)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠ST段位移值升高(P<0.01);CK-MB、AST、TNF-α、IL-23含量升高(P<0.01);心肌纤维排列紊乱,间质炎性细胞浸润明显;VEGF-C/VEGFR-3共表达阳性细胞数减少(P<0.01);心肌细胞凋亡数增加(P<0.01);VEGF-C、VEGFR-3、Bcl-2蛋白表达减少(P<0.01),Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP-1蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠ST段位移值降低(P<0.01);CK-MB、AST、TNF-α、IL-23含量降低(P<0.01);心肌病理损伤程度减轻;VEGF-C/VEGFR-3共表达阳性细胞数增加(P<0.01);心肌细胞凋亡数减少(P<0.01);VEGF-C、VEGFR- 展开更多
关键词 急性心肌缺血 电针 VEGF-C/VEGFR-3通路 炎性反应 细胞凋亡
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基于文献及实验探讨急性心肌缺血模型大鼠海马神经元凋亡的研究 被引量：1
6
作者 王堃 童思佳 +1 位作者 吴生兵 周美启 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期167-178,共12页
目的 通过文献整理分析急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)模型建模特点及表型分析的相关指标,为本文建模提供依据;动物实验研究观察AMI大鼠海马CA1区氧化应激因子及凋亡蛋白的变化,探讨心脑同病的可能机制。方法 文献研究... 目的 通过文献整理分析急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)模型建模特点及表型分析的相关指标,为本文建模提供依据;动物实验研究观察AMI大鼠海马CA1区氧化应激因子及凋亡蛋白的变化,探讨心脑同病的可能机制。方法 文献研究部分以2001年1月~2021年12月为时间范围,“Acute myocardial ischemia”“急性心肌缺血”“动物实验”为主题词,检索Web of Science、中国知网、万方、维普数据库,归纳总结AMI模型建模及表型指标等特点;动物实验部分,40只健康5~6周龄SPF级SD大鼠,雄雌各半,随机分为4个组:假手术雄鼠、假手术雌鼠、LAD雄鼠、LAD雌鼠,每组10只。LAD组大鼠进行左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery, LAD)结扎,假手术组只穿线不结扎。Powerlab监测心电图(ECG)变化;HE染色观察心肌组织病理改变;ELISA法检测血清心肌酶(CK-MB、cTnI)、海马CA1区氧化应激因子(MDA、SOD、Uch-L1)水平;Western Blot法检测海马CA1区细胞凋亡蛋白(Caspase-3、PARP1及Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP1)表达。结果 (1)411篇文献分析发现,目前研究多选择SD和Wistar大鼠进行冠状动脉前降支(LAD)结扎术制备AMI模型,表型分析指标多集中于心脏形态与功能观察,有关心脏与大脑的crosstalk研究偏少;(2)动物实验结果发现,与假手术组相比,LAD雄雌大鼠心电图ST段均明显抬高,心肌细胞水肿,心肌纤维排序紊乱,广泛炎症细胞浸润,血清CK-MB、cTnI、Uch-L1表达显著增加。海马MDA、Cleaved Caspase-3/Caspase-3及Cleaved PARP1/PARP1表达升高,SOD显著降低。结论 AMI可引起海马氧化应激,诱导神经细胞凋亡,为心脑同病提供实验依据。 展开更多
关键词 急性心肌缺血 海马 心脑相关 氧化应激
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