目的 探讨中药柴胡对急性肝脏缺血性损伤的保护作用。 方法 大鼠56只随机分为正常组(n=8)、普食组(n=24)和柴胡组(n=24),采用常温下肝门血流完全阻断60min制备大鼠肝脏缺血性损伤模型,动态检测术后血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草氨酸转氨...目的 探讨中药柴胡对急性肝脏缺血性损伤的保护作用。 方法 大鼠56只随机分为正常组(n=8)、普食组(n=24)和柴胡组(n=24),采用常温下肝门血流完全阻断60min制备大鼠肝脏缺血性损伤模型,动态检测术后血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草氨酸转氨酶(AST)及肝组织5′-核苷酸酶(5′-NT)活性的变化。 结果 术后1d,各组大鼠血清ALT,AST(kU/L,(?)±s)均明显高于正常(ALT:普食组116±18或柴胡组105±18 vs 正常22±8;AST:192±25或175±23 vs 26±8,P<0.05);而5′-NT(U/g)活性明显低于正常(0.65±0.03或0.68±0.04 vs 1.65±0.09,P<0.05);术后4d,实验组上述指标虽部分恢复,但仍未达正常水平;其中普食组较柴胡组恢复慢,且有明显差异(普食组vs柴胡组,ALT 107±15 vs 62±12,AST 167±20 vs 71±14,5′-NT 0.82±0.04 vs 1.12±0.07,P<0.05);术后7d,柴胡组ALT,AST均恢复正常,而普食组尚未正常,柴胡组肝组织5′-NT(1.01±0.05 vs 1.50±0.08,P<0.05)明显高于普食组。 结论 柴胡对肝脏缺血性损伤有保护作用,能降低血清转氨酶、保护肝功能、抑制肝损害,为临床上应用柴胡治疗肝脏手术后肝功能损害,促进肝功能恢复奠定了实验基础。展开更多
目的了解基质金属蛋白酶抑制剂对肝癌生长和侵袭转移的影响及其机制。方法通过腹腔注射BB-94对二乙基亚硝胺建立的大鼠原发性肝癌模型进行治疗,观察BB-94对肝癌的生长和侵袭转移的抑制作用,并应用明胶酶谱法研究BB-94治疗后基质MMP-2和M...目的了解基质金属蛋白酶抑制剂对肝癌生长和侵袭转移的影响及其机制。方法通过腹腔注射BB-94对二乙基亚硝胺建立的大鼠原发性肝癌模型进行治疗,观察BB-94对肝癌的生长和侵袭转移的抑制作用,并应用明胶酶谱法研究BB-94治疗后基质MMP-2和MMP-9的表达情况及对其活性形式的影响;探讨BB-94影响肝癌生长和侵袭转移的机制。结果 BB-94对肿瘤生长、侵袭转移均有明显的抑制作用,治疗组与对照组肝脏肿瘤质量为(3.6±0.4)g vs(4.1±0.4)g(P<0.001);并能延长其生存期;对酶原形式的MMP-2和MMP-9无影响,而使MMP-2活性形式的表达量显著降低,治疗组和对照组分别为28.5±19.8 vs 42.8±20.1(P<0.05)。结论BB-94可通过降低活性形式MMP-2的表达来抑制肝细胞癌的生长和侵袭转移。展开更多
文摘目的 探讨中药柴胡对急性肝脏缺血性损伤的保护作用。 方法 大鼠56只随机分为正常组(n=8)、普食组(n=24)和柴胡组(n=24),采用常温下肝门血流完全阻断60min制备大鼠肝脏缺血性损伤模型,动态检测术后血清丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草氨酸转氨酶(AST)及肝组织5′-核苷酸酶(5′-NT)活性的变化。 结果 术后1d,各组大鼠血清ALT,AST(kU/L,(?)±s)均明显高于正常(ALT:普食组116±18或柴胡组105±18 vs 正常22±8;AST:192±25或175±23 vs 26±8,P<0.05);而5′-NT(U/g)活性明显低于正常(0.65±0.03或0.68±0.04 vs 1.65±0.09,P<0.05);术后4d,实验组上述指标虽部分恢复,但仍未达正常水平;其中普食组较柴胡组恢复慢,且有明显差异(普食组vs柴胡组,ALT 107±15 vs 62±12,AST 167±20 vs 71±14,5′-NT 0.82±0.04 vs 1.12±0.07,P<0.05);术后7d,柴胡组ALT,AST均恢复正常,而普食组尚未正常,柴胡组肝组织5′-NT(1.01±0.05 vs 1.50±0.08,P<0.05)明显高于普食组。 结论 柴胡对肝脏缺血性损伤有保护作用,能降低血清转氨酶、保护肝功能、抑制肝损害,为临床上应用柴胡治疗肝脏手术后肝功能损害,促进肝功能恢复奠定了实验基础。
文摘目的了解基质金属蛋白酶抑制剂对肝癌生长和侵袭转移的影响及其机制。方法通过腹腔注射BB-94对二乙基亚硝胺建立的大鼠原发性肝癌模型进行治疗,观察BB-94对肝癌的生长和侵袭转移的抑制作用,并应用明胶酶谱法研究BB-94治疗后基质MMP-2和MMP-9的表达情况及对其活性形式的影响;探讨BB-94影响肝癌生长和侵袭转移的机制。结果 BB-94对肿瘤生长、侵袭转移均有明显的抑制作用,治疗组与对照组肝脏肿瘤质量为(3.6±0.4)g vs(4.1±0.4)g(P<0.001);并能延长其生存期;对酶原形式的MMP-2和MMP-9无影响,而使MMP-2活性形式的表达量显著降低,治疗组和对照组分别为28.5±19.8 vs 42.8±20.1(P<0.05)。结论BB-94可通过降低活性形式MMP-2的表达来抑制肝细胞癌的生长和侵袭转移。
