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缺血性脑卒中免疫炎症机制及中医药干预研究进展 被引量：3
1
作者 董一蕾 李珺媛 +1 位作者 张业昊 姚明江 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第2期291-297,共7页
缺血性脑卒中由于脑血管局部缺血缺氧,继而激活血管内炎症反应,最终产生一系列中枢神经系统免疫应答反应,在脑损伤和神经修复过程中均发挥重要作用,与缺血性脑卒中的发生发展紧密相关。中性粒细胞、神经胶质细胞、淋巴细胞等免疫细胞具... 缺血性脑卒中由于脑血管局部缺血缺氧,继而激活血管内炎症反应,最终产生一系列中枢神经系统免疫应答反应,在脑损伤和神经修复过程中均发挥重要作用,与缺血性脑卒中的发生发展紧密相关。中性粒细胞、神经胶质细胞、淋巴细胞等免疫细胞具有双重作用,既能释放炎症介质加重脑损伤,又能释放神经营养物质和抗炎因子产生脑保护作用。通过整理缺血性脑卒中后血管内炎症反应及中枢神经系统免疫应答机制,以及中医药对相关免疫细胞的干预作用,以期为缺血性脑卒中的治疗提供证据和思路。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 炎症 神经保护 免疫 胶质细胞 中性粒细胞 双重作用 中医药治疗
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急性缺血性脑卒中瘀毒互结证大鼠模型“脑-脾炎症耦联”机制探讨
2
作者 董一蕾 刘悦 +3 位作者 李珺媛 付建华 张允岭 姚明江 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期45-54,共10页
目的探讨急性缺血性脑卒中瘀毒互结证大鼠模型脑损伤与脾损害的相关性,分析对MCP-1/CCR2趋化因子信号轴的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、角叉菜胶联合干酵母菌瘀毒互结证(Carrageenan/Yeast,CA/Y)组(单纯证候组)、... 目的探讨急性缺血性脑卒中瘀毒互结证大鼠模型脑损伤与脾损害的相关性,分析对MCP-1/CCR2趋化因子信号轴的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、角叉菜胶联合干酵母菌瘀毒互结证(Carrageenan/Yeast,CA/Y)组(单纯证候组)、大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组(单纯疾病组)、大脑中动脉阻塞瘀毒互结证(MCAO+CA/Y)组(病证结合组),每组10只。CA/Y组与MCAO+CA/Y组于造模首日经腹腔注射角叉菜胶10 mg/kg、第2日背部皮下注射干酵母悬液2 mg/kg,MCAO组及MCAO+CA/Y组于第2日采用线栓法建立大脑中动脉阻塞模型。脑梗死模型术后24 h,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,采用TTC染色法观察脑梗死面积百分比,取脾测定脾重量,采用Spearman相关系数分析脑梗死面积百分比与脾重量的相关性,苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织及脾组织病理形态,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血浆中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量,Western blot法检测缺血侧脑组织趋化因子C-C-基元受体2(chemokine C-C-motif receptor 2,CCR2)蛋白表达。结果与sham组比较,MCAO组和MCAO+CA/Y组的神经功能缺损评分、脑梗死面积、血浆中MCP-1与IFN-γ含量均显著升高(P<0.01),脾重量显著下降(P<0.01),脑组织中CCR2蛋白表达明显上调(P<0.05);与CA/Y组比较,MCAO组和MCAO+CA/Y组的神经功能缺损评分、脑梗死面积显著升高(P<0.01),脾重量显著下降(P<0.01),脑组织和脾组织中CCR2蛋白表达均明显上调(P<0.05);与MCAO组比较,MCAO+CA/Y组的脑梗死面积显著升高(P<0.01),脾重量明显下降(P<0.05)。Spearman相关分析显示,脾重量与脑梗死面积百分比呈负相关(P<0.01,r=-0.9711)。病理形态学观察结果显示,MCAO+CA/Y组病理改变最为严重,脑组织皮层中可见大脑液化坏死灶,病灶中神经元细胞排列稀疏、紊乱,体积萎缩,少部分 展开更多
关键词 急性缺血性脑卒中 瘀毒互结证 脑-脾炎症耦联 趋化因子
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缺氧诱导因子-1α在缺血性脑卒中后神经修复中的作用及中医药干预研究进展 被引量：3
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作者 李珺媛 姚明江 范晓迪 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期4579-4583,共5页
脑卒中是影响人类健康的重大疾病之一,临床以缺血性脑卒中最为常见。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种缺氧诱导蛋白,可提高哺乳动物对缺氧环境的适应力,与人体各种生理病理状况密切相关,对调控血管生成和维持神经干细胞的稳定性至关重要... 脑卒中是影响人类健康的重大疾病之一,临床以缺血性脑卒中最为常见。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种缺氧诱导蛋白,可提高哺乳动物对缺氧环境的适应力,与人体各种生理病理状况密切相关,对调控血管生成和维持神经干细胞的稳定性至关重要,因而成为治疗缺血性脑卒中的重要靶标。近年来,许多研究表明部分中药及有效成分可通过调控HIF-1α的表达,发挥促血管生成、影响内源性神经发生等作用,治疗缺血性脑损伤。文章主要介绍了HIF-1α的结构、生理功能和下游基因在缺血性脑卒中治疗上的作用,以及通过调控HIF-1α发挥神经修复作用的中药。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 缺氧诱导因子-1Α 神经修复 血管内皮生长因子 促红细胞生成素 中药
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幼儿园绘画教学中教师个别指导的误区与建议 被引量：1
4
作者 冯婉桢 李珺媛 《幼儿教育（教育科学）》 2018年第11期14-17,共4页
幼儿园绘画教学中教师个别指导存在构思指导多为空泛的情感鼓励,创造力指导相对忽视幼儿已有经验,过于关注幼儿的绘画技能指导等误区。建议幼儿园教师通过谈话给予幼儿具体的构思指导,通过丰富幼儿的审美表象给予幼儿创造力指导,着眼于... 幼儿园绘画教学中教师个别指导存在构思指导多为空泛的情感鼓励,创造力指导相对忽视幼儿已有经验,过于关注幼儿的绘画技能指导等误区。建议幼儿园教师通过谈话给予幼儿具体的构思指导,通过丰富幼儿的审美表象给予幼儿创造力指导,着眼于发展性目标给予幼儿启发性的技能指导。 展开更多
关键词 绘画教学 教师个别指导 误区 建议
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急性脑梗死瘀毒互结证大鼠模型并发脑心综合征的比较探讨 被引量：1
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作者 姚明江 李珺媛 +5 位作者 刘悦 曹策 袁果 李磊 刘建勋 张允岭 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期112-119,共8页
目的:观察并比较两种急性脑梗死瘀毒互结证并发脑心综合征病证结合大鼠模型心电图指标、心肌形态及缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达的变化情况,为急性脑梗死引发心脏病变的可能发生机制及临床脑心综合征的诊治提供实验依据。方法:SPF级雄... 目的:观察并比较两种急性脑梗死瘀毒互结证并发脑心综合征病证结合大鼠模型心电图指标、心肌形态及缝隙连接蛋白43(Cx43)蛋白表达的变化情况,为急性脑梗死引发心脏病变的可能发生机制及临床脑心综合征的诊治提供实验依据。方法:SPF级雄性SD大鼠60只随机分为6组,每组10只,包括正常组、角叉菜胶联合干酵母菌瘀毒互结证组(CA/Y),多发性脑梗死组(ME),大脑中动脉阻塞组(MCAO),多发性脑梗死瘀毒互结证组(CA/Y+ME)及大脑中动脉阻塞瘀毒互结证组(CA/Y+MCAO)。CA/Y组、CA/Y+ME组及CA/Y+MCAO组于造模首日经腹腔注射角叉菜胶10 mg·kg^(-1)、第2天背部皮下注射干酵母悬液2 mg·kg^(-1),ME组及CA/Y+ME组于第2天采用微球栓塞法建立多发性脑梗死模型,MCAO组及CA/Y+MCAO组于第2天采用线栓法建立大脑中动脉阻塞模型。脑梗死模型术后24 h,观察并分析各组大鼠心电图异常率及相关心电图指标,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并分析各组大鼠脑缺血面积百分率,苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠心肌组织病理变化,免疫组化及蛋白免疫印迹法观察大鼠心肌Cx43蛋白表达。结果:与正常组及证候模型组比较,各模型组内均有一定数量大鼠存在心电图异常的表现,CA/Y+MCAO组心电图异常比率最高(P<0.01);与正常组、证候模型组、疾病模型组及CA/Y+ME组比较,病证结合模型组(CA/Y+ME与CA/Y+MCAO)P波与T波振幅降低,P-R间期缩短、Q-T间期延长,以CA/Y+MCAO组最为明显(P<0.05,P<0.01),并与TTC染色脑梗死面积百分率、心肌HE染色结果一致;CA/Y+ME组及CA/Y+MCAO组Cx43蛋白表达均上调,同时CA/Y+MCAO组Cx43表达水平的上升较其他模型组更为显著(P<0.01)。结论:2种急性脑梗死瘀毒互结证并发脑心综合征大鼠模型均可用于研究急性脑血管病引发心脏病变的可能发生机制及化瘀解毒中药的干预作用,此外,CA/Y+MCAO法具有更高的心电图异常� 展开更多
关键词 急性脑梗死 瘀毒互结证 脑心综合征 缝隙连接蛋白43 模型评价
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复方中药塞络通对多发性脑梗死小鼠神经发生与神经修复作用及对Notch1/TLR4信号通路的调节机制 被引量：3
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作者 李珺媛 姚明江 +5 位作者 范晓迪 王光蕊 徐立 杨斌 宋文婷 刘建勋 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2021年第10期744-744,共1页
目的初步探讨复方中药塞络通(SLT)对多发性脑梗死损伤小鼠的神经修复作用及其可能的作用机制。方法C57/B16小鼠随机分为假手术组、脑梗死模型组、阳性药丁苯酞(78 mg·kg^(-1))组、SLT(11,22和44)mg·kg^(-1)组,除假手术组外,... 目的初步探讨复方中药塞络通(SLT)对多发性脑梗死损伤小鼠的神经修复作用及其可能的作用机制。方法C57/B16小鼠随机分为假手术组、脑梗死模型组、阳性药丁苯酞(78 mg·kg^(-1))组、SLT(11,22和44)mg·kg^(-1)组,除假手术组外,其他每组小鼠建立微球致多发性脑梗死模型。按相应剂量灌胃给药7 d,同时ip给予Brdu(50 mg·kg^(-1))7 d,每天对小鼠进行称重和神经功能缺陷评分,7 d后检测各组小鼠抓力,激光散斑多普勒法测定梗死半脑脑血流量,HE染色观察脑组织病理变化,免疫荧光单标及双标染色检测脑组织中NeuroD1,Brdu/DCX和Brdu/PAX6表达情况,ELISA法检测患侧大脑皮质组织BDNF和bFGF含量以及血清CXCL2,IL^(-1)7A和MCP-1含量。采用Western印迹法和qRT-PCR法测定患侧海马组织Notch1、中白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子-88(MYD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)的蛋白和mRNA表达水平。结果与正常对照组比较,模型组小鼠神经行为评分升高,体重减轻,抓力降低,脑血流量降低,HE染色观察脑组织病变区域可见明显的神经细胞无序排列、坏死、肿胀及凋亡。海马齿状回区NeuroD1阳性细胞数增加,Brdu+/DCX+和Brdu+/PAX6+细胞数量增加。大脑皮质BDNF和bFgF含量减少,血清CXCL2,IL17A和MCP-1含量升高,海马组织Notch1,IL^(-1)β,TNF-α,TLR4,MYD88和NF-κB p65的蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,各给药组小鼠神经功能缺陷评分降低,体重升高,抓力升高,脑血流量有所恢复,脑组织病变区域的细胞无序状态、坏死、肿胀及凋亡现象减轻。海马齿状回区NeuroD1阳性细胞数进一步增加,Brdu+/DCX+、Brdu+/PAX6+细胞数量进一步增加。大脑皮质BDNF和bFgF含量增加,血清CXCL2,IL^(-1)7A和MCP-1含量降低,海马组织Notch1,IL^(-1)β,TNF-α,TLR4,MYD88和NF-κB p65的蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论塞络通能明显改� 展开更多
关键词 塞络通 缺血性脑损伤 神经修复 炎症反应 TLR4/MYD-88/NF-κB信号通路
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