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一种PCR产物克隆的新方法——T-A克隆法 被引量：23
1
作者 李新波 赵小松 +2 位作者 田德志 朱依纯 姚泰 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1999年第2期187-189,共3页
介绍一种ＰＣＲ产物克隆的新方法———ＴＡ克隆法．用改良碱裂解法抽提ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔＳＫ（＋）质粒，用ＥｃｏＲⅤ将ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔＳＫ（＋）质粒切成平端，利用ＴａｑＤＮＡ聚合酶及ｄＴＴＰ制备ｐＢｌｕｅｓｃ... 介绍一种ＰＣＲ产物克隆的新方法———ＴＡ克隆法．用改良碱裂解法抽提ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔＳＫ（＋）质粒，用ＥｃｏＲⅤ将ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔＳＫ（＋）质粒切成平端，利用ＴａｑＤＮＡ聚合酶及ｄＴＴＰ制备ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔＳＫ（＋）ＴＡ载体．将βａｃｔｉｎｃＤＮＡ片段克隆入自制的ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔＳＫ（＋）ＴＡ载体，经ＥｃｏＲⅠ及ＨｉｎｄⅢ双酶切得到与设定长度一致的βａｃｔｉｎｃＤＮＡ片段． 展开更多
关键词 T-A克隆载体 PCR产物 T-A克隆法
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甘草次酸对豚鼠心室肌单个细胞L型钙通道的影响 被引量：22
2
作者 仰礼真 姚望 +5 位作者 祁小燕 李进禧 郝捍东 钱键 张志雄 朱依纯 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 2002年第3期161-163,共3页
目的研究甘草次酸对豚鼠心室肌单个细胞L型钙通道的影响。方法应用全细胞膜片钳技术观察甘草次酸对豚鼠心室肌单个细胞L型通道的影响。结果10-6mmol·L-1甘草次酸灌注豚鼠心室肌细胞后可使L型钙通道电流(ICa-L)峰值增加22.51%(P<... 目的研究甘草次酸对豚鼠心室肌单个细胞L型钙通道的影响。方法应用全细胞膜片钳技术观察甘草次酸对豚鼠心室肌单个细胞L型通道的影响。结果10-6mmol·L-1甘草次酸灌注豚鼠心室肌细胞后可使L型钙通道电流(ICa-L)峰值增加22.51%(P<0.05);各药物的I-V关系曲线虽有相应的下降,但其峰值电压不变。结论甘草次酸可增加ICa-L,使心肌细胞内钙浓度增加。 展开更多
关键词 甘草次酸 药理学 心肌细胞 药物作用 钙通道
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苦参碱对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞内钙超载的干预 被引量：16
3
作者 李燕 何立人 +1 位作者 仰礼真 朱依纯 《上海中医药大学学报》 CAS 2000年第1期40-42,共3页
运用fluo -3 /AM荧光探针标记、荧光显微镜摄像、计算机图象处理技术观察苦参碱对AngⅡ 10 - 6 M诱导 10min时的血管平滑肌细胞内钙超载的干预作用。结果显示正常VSMC经AngⅡ 10 - 6 M诱导 10min后细胞内钙荧光强度明显增强 ;而苦参碱lm... 运用fluo -3 /AM荧光探针标记、荧光显微镜摄像、计算机图象处理技术观察苦参碱对AngⅡ 10 - 6 M诱导 10min时的血管平滑肌细胞内钙超载的干预作用。结果显示正常VSMC经AngⅡ 10 - 6 M诱导 10min后细胞内钙荧光强度明显增强 ;而苦参碱lmmol/L能明显抑制AngⅡ的作用 ,与雷米普利组相比较无显著差异。 展开更多
关键词 苦参碱 AngⅡ 血管平滑肌细胞 钙超载
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银杏苦内酯B对豚鼠心室肌细胞动作电位及L-型钙通道的影响 被引量：14
4
作者 仰礼真 张翼 +4 位作者 李进禧 朱依纯 张志雄 李燕 周兆年 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期195-198,共4页
目的　研究银杏苦内酯B(BN 5 2 0 2 1)对豚鼠心室肌细胞动作电位 (AP)和L 型钙通道的影响。方法　全细胞膜片箝技术。AP记录采用电流箝方式 ,电流记录采用电压箝方式。结果　BN 5 2 0 2 1明显缩短动作电位时程 (APD) ,在10 -6mol·... 目的　研究银杏苦内酯B(BN 5 2 0 2 1)对豚鼠心室肌细胞动作电位 (AP)和L 型钙通道的影响。方法　全细胞膜片箝技术。AP记录采用电流箝方式 ,电流记录采用电压箝方式。结果　BN 5 2 0 2 1明显缩短动作电位时程 (APD) ,在10 -6mol·L-1浓度 ,APD90 缩短 9% (P <0 0 5 )。在 10 -5mol·L-1浓度 ,APD90 缩短 12 % (P <0 0 1)。 10 -6mol·L-1以上浓度BN 5 2 0 2 1还明显缩短APD50 ,最大缩短达 14% (P <0 0 5 )。较高浓度 (10 -5mol·L-1)的BN 5 2 0 2 1可使静息电位增加 (P <0 0 5 )。BN 5 2 0 2 1浓度依赖性减少L 型钙电流(L ICa)。 10 -6mol·L-1浓度下 ,峰值L ICa降低 2 4 7% (P<0 0 1) ,10 -5mol·L-1浓度下 ,峰值L ICa降低 36 9% (P <0 0 1)。随着药物浓度的增加 ,I U关系曲线逐渐上移 ,但其峰值电压保持不变。结论　BN 5 2 0 2 1明显缩短APD ,抑制L ICa,且具有明显的浓度依赖关系。 展开更多
关键词 银杏苦内酯B 心室肌 钙通道 动作电位
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硫化氢的治疗性应用研究进展 被引量：18
5
作者 蔡文杰 琚立华 朱依纯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期854-856,共3页
硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳后的第3个气体信号分子,具有广泛的生物学效应,在多种疾病状态中显示了极大的治疗性应用前景。该文结合H2S研究的最新进展围绕其治疗性应用作一综述。
关键词 硫化氢 治疗 心血管系统 代谢 胱硫醚-Γ-裂解酶 气体递质
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苦参碱对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖及超微结构变化的作用 被引量：9
6
作者 何立人 李燕 +1 位作者 仰礼真 朱依纯 《上海中医药大学学报》 CAS 1999年第4期47-50,共4页
为研究筛选抗高血压血管重构药物，在建立兔主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）体外培养方法的基础上.运用结晶紫染色法、3H-TdR掺入法及透射电镜，观察苦参碱（Mat）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的VSMC增殖及超微结构变化的作用。结果显示：... 为研究筛选抗高血压血管重构药物，在建立兔主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）体外培养方法的基础上.运用结晶紫染色法、3H-TdR掺入法及透射电镜，观察苦参碱（Mat）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的VSMC增殖及超微结构变化的作用。结果显示：AngⅡ能明显刺激VSMC增殖，引超VSMC肥大、高尔基体等细胞器增多。Mat低、中、高剂量组都能对抗AngⅡ的病理作用，且呈良好的量效关系.与雷米普利（Rap）组相比无明显差异。 展开更多
关键词 VSMC AngⅡ 苦参碱 血管平滑肌细胞增殖 诱导 结晶紫染色法 抗高血压 对抗 差异 基础
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阻断NMDA受体可增强皮质酮对海马脑源性神经营养因子表达的抑制:cAMP反应元件结合蛋白的作用 被引量：7
7
作者 冯昊 陆利民 +2 位作者 黄莺 朱依纯 姚泰 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期537-544,共8页
高浓度的皮质酮可引起海马形态与功能的损伤,其中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF) 表达的改变在海马形态与功能损伤中扮演重要角色。本实验的目的是观察单次皮下注射皮质酮后海马内BDNF-mRNA、前 体蛋白及... 高浓度的皮质酮可引起海马形态与功能的损伤,其中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF) 表达的改变在海马形态与功能损伤中扮演重要角色。本实验的目的是观察单次皮下注射皮质酮后海马内BDNF-mRNA、前 体蛋白及成熟型蛋白表达的改变,并观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate NMDA)受体阻滞剂MK801对皮质酮 作用的影响。实验结果显示,单次皮下注射皮质酮2 mg／kg,3 h后海马内BDNF mRNA、前体蛋白及成熟型蛋白的表达 均降低;MK801(0．1 mg／kg)对皮质酮的这一作用有增强效果。单独给予皮质酮或注射MK801 30 min后再给予皮质酮, 均能明显降低海马中cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)的磷酸化水平,MK801与 皮质酮联用时CREB的磷酸化水平降低更为显著(与单独给予皮质酮相比,P<0．05)。实验结果提示,CREB磷酸化水平降 低可能是皮质酮引起海马BDNF表达减少的重要中间环节,阻断NMDA受体可加强皮质酮降低BDNF表达的效应。 展开更多
关键词 皮质酮 海马 脑源性神经营养因子 NMDA受体 MK801 CAMP反应元件结合蛋白
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转换酶抑制剂对心肌梗塞后大鼠心功能及心肌血管紧张素Ⅱ受体表达的影响 被引量：8
8
作者 田德志 朱依纯 姚泰 《中华心血管病杂志》 CSCD 北大核心 1999年第3期219-223,共5页
目的给予长效血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）———ｒａｍｉｐｒｉｌ后的大鼠，观察心肌梗塞（ＭＩ）后心功能以及心肌组织中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体基因表达的改变。方法通过冠状动脉结扎建立大鼠ＭＩ模型，手术前１周即开... 目的给予长效血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）———ｒａｍｉｐｒｉｌ后的大鼠，观察心肌梗塞（ＭＩ）后心功能以及心肌组织中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体基因表达的改变。方法通过冠状动脉结扎建立大鼠ＭＩ模型，手术前１周即开始给予ｒａｍｉｐｒｉｌ或水，术后在存活大鼠中继续治疗至术后３小时、１日、３日、７日，每时间点大鼠６只；通过心室内插管测定心功能；用半定量ＲＴＰＣＲ法检测大鼠室间隔组织的ＡｎｇⅡ受体ｍＲＮＡ水平。结果（１）给予水的大鼠在ＭＩ后１日，其左心室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ）明显增高，其心肌收缩功能在ＭＩ后３小时、１日、３日、７日均明显降低。（２）给予ｒａｍｉｐｒｉｌ的大鼠ＭＩ后１日、３日ＬＶＥＤＰ显著降低，而ｒａｍｉｐｒｉｌ改善心肌收缩功能的作用出现在ＭＩ后７日。（３）大鼠ＭＩ后室间隔组织中ＡｎｇⅡ受体ｍＲＮＡ水平升高，在３日时达到高峰。（４）给予ｒａｍｉｐｒｉｌ的大鼠ＭＩ后室间隔组织中ＡｎｇⅡ受体ｍＲＮＡ水平与用水的大鼠相比差异无显著性。结论给予ｒａｍｉｐｒｉｌ的大鼠ＭＩ后１周内的心功能明显改善，但大鼠主要心功能指标的改善不同步，提示ｒａｍｉｐｒｉｌ在ＭＩ后早期（１日，３日）和稍晚（７日）的作用及其作用? 展开更多
关键词 心肌梗塞 ACEI AngⅡ受体 逆转录PCR
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外源性H_2S在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量：8
9
作者 黄晓伟 姚玲玲 +1 位作者 姚泰 朱依纯 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期216-219,共4页
目的探索新型气体信号分子硫化氢(H2S)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎30min再松开灌注2h建立心肌缺血再灌注模型,在结扎前10min分别经股静脉给予生理盐水、30μmol/L、40μmol/L、50μmol/LNaH... 目的探索新型气体信号分子硫化氢(H2S)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎30min再松开灌注2h建立心肌缺血再灌注模型,在结扎前10min分别经股静脉给予生理盐水、30μmol/L、40μmol/L、50μmol/LNaHS溶液。通过经颈动脉插管至左心室监测不同浓度的外源性H2S对缺血再灌注大鼠血流动力学的影响,Real-TimePCR法分析心肌组织中凋亡相关基因bax、bcl-2、sur-vivin(生存素)的mRNA表达量的变化。结果外源性H2S对缺血再灌注大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,并且能够下调凋亡促进因子bax的mRNA表达,上调survivin的mRNA表达,对凋亡抑制基因bcl-2的mRNA表达没有明显影响。结论外源性H2S可以改善缺血再灌注损伤大鼠心肌的血流动力学,影响心肌细胞中凋亡相关基因的表达。 展开更多
关键词 硫化氢 心肌 缺血再灌注 凋亡
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DOCA-Salt高血压大鼠模型的建立 被引量：9
10
作者 葛顺娜 李文文 朱依纯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期832-835,共4页
目的建立一种可靠的DOCA-Salt高血压大鼠模型。方法大鼠行左侧肾脏切除术后,每周皮下注射DOCA油剂(30mg·kg-1)一次,饲饮水含有10g·L-1NaCl和2g.L-1KCl,共4wk。每周监测血压和24h尿量;检测大鼠UNaV、UClV、UKV和UCaV及尿液pH值... 目的建立一种可靠的DOCA-Salt高血压大鼠模型。方法大鼠行左侧肾脏切除术后,每周皮下注射DOCA油剂(30mg·kg-1)一次,饲饮水含有10g·L-1NaCl和2g.L-1KCl,共4wk。每周监测血压和24h尿量;检测大鼠UNaV、UClV、UKV和UCaV及尿液pH值;检测血清中SGPT、CREA、SUGA、TRIG、CHOL水平,血浆中INS、ALD和ADH水平;观察肾脏的形态学变化及测定肾小管上皮细胞Na+,K+-ATPase活性。结果模型组大鼠的尾动脉压和清醒状态血压均升高;大鼠24h尿量、UNaV、UClV增加,而UKV、UCaV和尿液pH值没有变化;血清中SGPT、CREA、SUGA、TRIG、CHOL和血浆中INS、ALD和ADH水平均没有改变;大鼠右肾重量明显增加,形态学改变表现为肾小球硬化、肾小管肥厚等;肾小管上皮细胞Na+,K+-ATPase活性降低。结论皮下注射DOCA和饲饮盐水诱导的大鼠高血压模型具有操作简单、成功率高、易复制、可靠等特点,可用于盐敏感性高血压的研究及抗高血压药物的筛选。 展开更多
关键词 DOCA 盐敏感性 Na+ K+-ATPase 排钠量 高血压模型 大鼠
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血管紧张素Ⅱ对缺血心肌细胞钾离子通道的作用 被引量：8
11
作者 王文伟 朱依纯 +2 位作者 姚泰 郑平 龚茜玲 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期149-153,共5页
实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ... 实验用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞 ,利用全细胞膜片钳的方法记录心室肌细胞的延迟整流钾电流 (IK)、内向整流钾电流 (IK1)和ATP敏感钾电流 (IKATP)。采用低氧、无糖、高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血灌流 ,造成细胞的模拟缺血 ,并在缺血的基础上继续用含 10 0nmol/LAngⅡ灌流细胞 ,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钾离子通道的影响。实验结果显示 :(1)模拟缺血时 ,IK 明显减小 ;AngⅡ能进一步抑制IK。 (2 )模拟缺血条件下 ,IK1受到抑制 ,并且以内向电流的抑制为主 ;AngⅡ可加强对IK1内向电流的抑制 ,而对部分外向电流则有增加的作用。 (3)模拟缺血使IKATP外向电流略有增加 ;AngⅡ则明显加强IKATP外向电流 。 展开更多
关键词 全细胞膜片钳 心肌缺血 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞 钾离子通道
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离体小动脉血管张力的研究方法 被引量：8
12
作者 丁滢泂 刘方 朱依纯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期974-976,共3页
目的通过建立离体小动脉血管张力的研究方法,为小血管的机能学和药理学研究提供有效的工具。方法分离大鼠肠系膜动脉,利用Chart5软件计算标准化的血管周径,然后通过自行编制的Excel文件计算血管内径和实验所需的初始张力设定值。随后对... 目的通过建立离体小动脉血管张力的研究方法,为小血管的机能学和药理学研究提供有效的工具。方法分离大鼠肠系膜动脉,利用Chart5软件计算标准化的血管周径,然后通过自行编制的Excel文件计算血管内径和实验所需的初始张力设定值。随后对小血管施加各种刺激,用小血管肌动描记仪记录血管张力变化。结果小血管内径标准化提供小血管的管径数据,并为小血管初始张力的设定提供准确的参考数值,使实验条件标准化。小血管肌动描记仪能够记录各种刺激条件下小动脉血管张力的变化。结论成功建立离体小动脉血管张力的研究方法。 展开更多
关键词 小动脉 张力 肌动描记仪 内径 标准化 大鼠
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胚胎干细胞治疗心肌梗死的研究进展 被引量：7
13
作者 蔡文杰 朱依纯 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期205-209,共5页
胚胎干细胞 (ES细胞 )是一种多能细胞 ,来源于囊胚期胚胎 ,具有很强的自我更新能力 ,并能分化成很多细胞类型。体外 ,ES细胞能自发聚集形成胚胎体 (EB) ,分化成许多种细胞类型 ;ES细胞注射到免疫缺陷的小鼠体内 ,产生畸胎瘤 ,其中包含... 胚胎干细胞 (ES细胞 )是一种多能细胞 ,来源于囊胚期胚胎 ,具有很强的自我更新能力 ,并能分化成很多细胞类型。体外 ,ES细胞能自发聚集形成胚胎体 (EB) ,分化成许多种细胞类型 ;ES细胞注射到免疫缺陷的小鼠体内 ,产生畸胎瘤 ,其中包含有三个胚层的细胞。添加生长因子或与其它细胞共培养等方法可以促进ES细胞体外分化为心肌细胞 ,筛选后移植到梗死的心肌 ,可以提高心脏功能 。 展开更多
关键词 胚胎干细胞 治疗 心肌梗死 细胞移植 细胞分化
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血管内皮细胞和心脏组织块的立体培养 被引量：7
14
作者 王铭洁 蔡文杰 +1 位作者 姚泰 朱依纯 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期259-269,共11页
本文旨在对比研究二维平面与三维立体培养模式下,内皮细胞和心脏组织形态学的差异。采用胶内、胶上、三明治模式、玻片培养小室模型等多种I型胶原立体培养模型,通过免疫荧光技术及显微形态学观察组织和细胞的生长情况。在二维平面培养中... 本文旨在对比研究二维平面与三维立体培养模式下,内皮细胞和心脏组织形态学的差异。采用胶内、胶上、三明治模式、玻片培养小室模型等多种I型胶原立体培养模型,通过免疫荧光技术及显微形态学观察组织和细胞的生长情况。在二维平面培养中,原代心脏血管内皮细胞呈铺路石样排列;而在三维胶原培养模式中,内皮细胞呈长梭状形态,并迁入胶原培养介质中,和体内血管新生及血管生成过程中的内皮细胞活化表型相似。加入血管内皮生长因子(vascular endo- thelial growth factor VEGF)能增强内皮细胞管状结构的形成。在三维胶原中,心脏组织块生长良好,迁出的细胞将相邻组织块连接起来,组织块有自发的搏动。本工作表明,改进的薄层胶原培养、玻片培养小室模型和动脉条模型是较好的研究血管生成和血管新生的工具。在三维培养的情况下,内皮细胞通过空间增殖、迁移和锚定,可形成管状结构,比二维平面培养更适合用于血管新生的研究。不同的立体培养模型可用于不同目的的研究。 展开更多
关键词 血管新生 Ⅰ型胶原 内皮细胞 组织培养
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小鼠骨髓抑制模型的建立 被引量：8
15
作者 许晶晶 刘奂弟 朱依纯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1027-1030,共4页
目的建立小鼠骨髓抑制模型。方法选用8～10周的♀BALB/c小鼠,体质量20～22 g。每只小鼠腹腔注射1mg的卡铂注射液后立即行6 MV直线加速器照射,照射剂量为每只2 Gy,从而产生骨髓抑制。观察小鼠血常规;骨髓涂片进行HE染色,观察骨髓的变化... 目的建立小鼠骨髓抑制模型。方法选用8～10周的♀BALB/c小鼠,体质量20～22 g。每只小鼠腹腔注射1mg的卡铂注射液后立即行6 MV直线加速器照射,照射剂量为每只2 Gy,从而产生骨髓抑制。观察小鼠血常规;骨髓涂片进行HE染色,观察骨髓的变化。结果模型组小鼠有潜在出血倾向,外周血各系细胞下降明显,红细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数均在卡铂和放疗联合处理后14 d达到最低点,此后慢慢恢复,处理后28 d可基本恢复至正常水平。相比红细胞计数和血红蛋白含量,血小板计数恢复较为缓慢。外周血白细胞计数在卡铂和放疗联合处理后7 d达到最低点,此后慢慢恢复,至处理后28 d可基本恢复到正常水平。结论腹腔注射卡铂注射液和放疗共同诱导的小鼠骨髓抑制模型重复性好,易于操作,可以作为其他药物研究的基础。 展开更多
关键词 卡铂 放疗 骨髓抑制模型 BALB/C小鼠 骨髓涂片 HE染色
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硫化氢对SHR大鼠的中枢心血管效应及其机制探讨 被引量：8
16
作者 于海云 马红 +3 位作者 曹银祥 王睿 朱依纯 卢宁 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2011年第4期235-240,共6页
目的中枢给予硫化氢(H2S)的供体硫氢化钠(NaHS)观察自发性高血压大鼠血压和心率的变化,以明确中枢H2S的心血管效应,并探讨其可能的作用机制。方法雄性WKY大鼠作为SHR大鼠同种系正常对照组;雄性SHR大鼠,随机分为SHR大鼠对照组、NaHS实验... 目的中枢给予硫化氢(H2S)的供体硫氢化钠(NaHS)观察自发性高血压大鼠血压和心率的变化,以明确中枢H2S的心血管效应,并探讨其可能的作用机制。方法雄性WKY大鼠作为SHR大鼠同种系正常对照组;雄性SHR大鼠,随机分为SHR大鼠对照组、NaHS实验组,Apocynin实验组。免疫组织化学方法观察胱硫醚-β-合酶(CBS)在SHR大鼠和WKY大鼠延髓头端腹外侧核区(RVLM)的分布及含量差异。对照组SHR大鼠和NaHS实验组SHR大鼠分别给予侧脑室注射人工脑脊液和不同剂量的NaHS(1,2,4,8nmol/10μl)并观察其血压和心率的变化,Apocynin实验组SHR大鼠侧脑室注射Apocynin后观察其血压和心率的改变情况。酶标法测定四组大鼠RVLM区活性氧(主要为超氧阴离子,O2-)的水平及NADPH氧化酶的活性。结果 CBS在WKY和SHR大鼠RVLM区都有分布,且SHR大鼠RVLM区CBS的含量明显低于WKY大鼠(P<0.05)。与对照组SHR大鼠相比,NaHS实验组SHR大鼠侧脑室注射NaHS(4nmol/10μl)可产生降低血压和减慢心率的心血管效应(P<0.05),侧脑室注射Apocynin(100nmol/10μl)也可降低SHR大鼠的血压和心率(P<0.05)。对照组SHR大鼠RVLM区活性氧的水平和NADPH氧化酶的活性均比WKY大鼠高(P<0.05),NaHS实验组SHR大鼠其RVLM区活性氧的水平较对照组SHR大鼠明显减少且NADPH氧化酶的活性也显著降低(P<0.05),Apocynin实验组SHR大鼠其RVLM区活性氧水平及NADPH氧化酶活性也较对照组SHR大鼠明显降低(P<0.05)。结论 H2S可以抑制SHR大鼠RVLM区NADPH氧化酶的活性,从而减少活性氧的生成,产生降低血压和减慢心率的心血管效应。 展开更多
关键词 硫化氢 胱硫醚-β-合酶 活性氧 NADPH氧化酶 高血压
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心梗后心肌重构过程中AT_(1A)、AT_2受体表达的变化 被引量：3
17
作者 卢宁 田德志 +2 位作者 周莉 姚泰 朱依纯 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期128-132,共5页
为探讨AT1、AT2 受体在心肌重构演变过程中的作用 ,本实验应用免疫组化、电镜技术和图像分析方法 ,观察了大鼠心梗后心肌重构过程中非梗塞区AT1、AT2 受体表达的动态变化。结果显示 ,心梗术后 3d ,电镜显示非梗塞区心肌细胞肌原纤维横... 为探讨AT1、AT2 受体在心肌重构演变过程中的作用 ,本实验应用免疫组化、电镜技术和图像分析方法 ,观察了大鼠心梗后心肌重构过程中非梗塞区AT1、AT2 受体表达的动态变化。结果显示 ,心梗术后 3d ,电镜显示非梗塞区心肌细胞肌原纤维横纹消失 ,线粒体肿胀 ,成纤维细胞增多 ,免疫组化显示AT1A受体在非梗塞区心肌组织表达明显升高 (P <0 0 0 1) ,AT2 受体表达无明显变化 (P >0 0 5 ) ;心梗术后 14d ,可见心肌细胞肌原纤维横纹 ,心肌细胞间胶原纤维明显增多 ,同时AT1A受体在心肌的表达比心梗术后 3d时减弱 ,但仍高于对照组 (P <0 0 5 ) ,AT2 受体表达明显增加 (P <0 0 0 1)。结果提示 :心梗后非梗塞区心肌AT1A、AT2 受体表达先后上调 。 展开更多
关键词 心肌梗塞 TA1A受体 AT2受体 免疫组化 心肌重构 受体表达
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尾加压素Ⅱ对自发性高血压大鼠胸主动脉的收缩效应及其对血管平滑肌细胞内ERK_(1/2)磷酸化的影响 被引量：4
18
作者 石莹 王艳霞 +1 位作者 姚泰 朱依纯 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期48-52,共5页
目的观察尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)对不同血压水平的自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的收缩效应和U-Ⅱ对血管平滑肌细胞(VSMC)内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的影响,以进一步明确U-Ⅱ对SHR的血管效应及其可能机制。方法离体血管灌流实验测定U-Ⅱ对胸主... 目的观察尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)对不同血压水平的自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的收缩效应和U-Ⅱ对血管平滑肌细胞(VSMC)内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的影响,以进一步明确U-Ⅱ对SHR的血管效应及其可能机制。方法离体血管灌流实验测定U-Ⅱ对胸主动脉张力的影响,采用免疫荧光标记UT受体在VSMC的表达,并通过蛋白质印迹的方法观察U-Ⅱ对VSMC内ERK1/2和p38MAPK磷酸化的作用。结果U-Ⅱ受体分布在VSMC上,累积浓度的U-Ⅱ对成年SHR去除内皮的胸主动脉环收缩效应明显强于WKY大鼠;在VSMC细胞内,U-Ⅱ可以浓度依赖性地激活VSMC内ERK1/2磷酸化,但对p38MAPK没有作用;ERK1/2阻断剂的应用不能阻断(肌凝蛋白轻链)MLC的磷酸化。结论U-Ⅱ对SHR离体血管表现出较强的收缩作用,可能通过ERK1/2及p38MAPK以外的其他通路参与了MLC的磷酸化以及VSMC的收缩效应。 展开更多
关键词 尾加压素Ⅱ 自发性高血压大鼠 胸主动脉 血管平滑肌细胞 ERK1/2 磷酸化
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p38丝裂原素激活的蛋白激酶在调节低氧诱导人内皮细胞分泌血管内皮生长因子过程中的作用(英文) 被引量：5
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作者 范蓓 王艳霞 +1 位作者 姚泰 朱依纯 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期13-20,共8页
血管内皮细胞中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的合成增加在促进血管新生的过程中起着非常重要的作用。然而低氧诱导VEGF分泌的细胞内信号转导机制还不是很清楚。人脐静脉内皮细胞系(ECV304)在低氧或常氧的状... 血管内皮细胞中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的合成增加在促进血管新生的过程中起着非常重要的作用。然而低氧诱导VEGF分泌的细胞内信号转导机制还不是很清楚。人脐静脉内皮细胞系(ECV304)在低氧或常氧的状态下培养12-24h后分别用实时定量PCR和Westernblot的方法来检测VEGFmRNA的表达及ERK1/2和p38激酶的磷酸化水平。分泌到培养液中的VEGF蛋白用酶联免疫吸附(ELISA)的方法来检测。业已报道,ERK的抑制剂PD98059能够抑制低氧诱导的VEGF基因的表达,根据这个报道,我们发现在低氧情况下,ECV304细胞的ERK1/2磷酸化水平增高以及VEGF的合成增加等这些变化也能被PD98059所抑制。本次实验的新发现是p38激酶的激活在低氧诱导VEGF合成增加中的作用。p38激酶的抑制剂SB202190能抑制低氧诱导的VEGF合成增加。这些数据首次直接证实了p38激酶在低氧诱导人内皮细胞分泌VEGF增加过程中的作用。 展开更多
关键词 低氧 血管内皮生长因子 血管内皮细胞 p38丝裂原素激活的蛋白激酶 信号转导
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低氧诱导因子1参与常氧条件下硫化氢促血管内皮细胞迁移的作用 被引量：6
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作者 陶蓓蓓 张彩彩 +1 位作者 刘姝媛 朱依纯 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期129-134,共6页
本文旨在探讨常氧条件下硫化氢(H2S)促进血管内皮细胞迁移的分子机制。采用划痕迁移模型研究常氧条件下NaHS(H2S供体)对恒河猴视网膜-脉络膜内皮细胞系RF/6A细胞迁移的作用;用Real-time PCR方法检测RF/6A细胞内低氧诱导因子1α(hypoxia-... 本文旨在探讨常氧条件下硫化氢(H2S)促进血管内皮细胞迁移的分子机制。采用划痕迁移模型研究常氧条件下NaHS(H2S供体)对恒河猴视网膜-脉络膜内皮细胞系RF/6A细胞迁移的作用;用Real-time PCR方法检测RF/6A细胞内低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor1α,HIF-1α)mRNA水平;用Western blot检测RF/6A细胞内HIF-1α的蛋白水平;用2’,7’-二氯荧光素乙酰乙酸盐(2’,7’-dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针法检测RF/6A细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。结果显示,不同浓度(10～100μmol/L)NaHS对RF/6A细胞有显著的促迁移作用,该作用可以被HIF-1抑制剂氯化镉(CdCl2,50μmol/L)所阻断。NaHS能够在常氧培养条件下呈剂量和时间依赖性地显著提高HIF-1α的蛋白水平,并且对HIF-1αmRNA水平有快速、持久的提高作用。另外,NaHS能够显著降低常氧条件下RF/6A细胞中的ROS水平。以上结果提示,HIF-1参与常氧条件下H2S促内皮细胞迁移的作用,而ROS作为HIF-1α的上游调节因子,可能也参与H2S促进内皮细胞迁移的过程。 展开更多
关键词 硫化氢 内皮细胞 低氧诱导因子1 活性氧
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