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1型糖尿病大鼠外周5-HT水平下降与结肠动力障碍的相关性研究 被引量：6
1
作者 成颖莹 王娟 +1 位作者 戎伟芳 张国花 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2019年第5期548-553,共6页
目的研究外周5-羟色胺(5-HT)在1型糖尿病大鼠进程中的变化,并探究其与结肠动力障碍之间的关系。方法使用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠1型糖尿病,通过免疫荧光与高效液相色谱质谱联用法(HPLS-MS)分别检测糖尿病动物结肠与外周血中5-HT的含量... 目的研究外周5-羟色胺(5-HT)在1型糖尿病大鼠进程中的变化,并探究其与结肠动力障碍之间的关系。方法使用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠1型糖尿病,通过免疫荧光与高效液相色谱质谱联用法(HPLS-MS)分别检测糖尿病动物结肠与外周血中5-HT的含量变化;通过Western印迹法检测糖尿病大鼠结肠黏膜层中色氨酸羟化酶1(TPH1)的表达改变;通过检测洋红运输时间考察结肠动力学的改变,观察外源性5-HT(10 mg/kg,腹腔注射)对糖尿病大鼠体质量、血糖以及结肠动力障碍的影响。结果与非糖尿病组相比,STZ诱导的1型糖尿病模型大鼠结肠黏膜层5-HT阳性表达细胞在模型建立后1周(P=0.000 3)、2周(P=0.002)和4周(P<0.000 1)均有明显减少;血清中的5-HT浓度在模型建立后3周(P=0.002 1)和4周(P=0.000 9)时明显降低,但黏膜层TPH1表达水平没有明显改变;外源性给予5-HT不影响糖尿病大鼠体质量下降和血糖升高,但可以缓解糖尿病大鼠的结肠动力障碍(P=0.005 0)。结论1型糖尿病动物外周5-HT水平缺乏可能与糖尿病动物结肠动力障碍有关。 展开更多
关键词 糖尿病 5-羟色胺 结肠动力障碍 色氨酸羟化酶1 链脲佐菌素
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5-羟色胺4受体激动剂对糖尿病小鼠结肠黏膜巨噬细胞极化的影响 被引量：3
2
作者 寇玥婷 成颖莹 +2 位作者 王娟 戎伟芳 张国花 《同济大学学报（医学版）》 2021年第4期453-458,466,共7页
目的研究5-羟色胺4受体(5-hydroxytryptamine 4 receptor,5-HT_(4)R)激动剂对糖尿病结肠黏膜巨噬细胞极化的影响。方法使用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立小鼠1型糖尿病模型,使用5-HT_(4)R激动剂RS67333进行治疗干预,实验动物随机... 目的研究5-羟色胺4受体(5-hydroxytryptamine 4 receptor,5-HT_(4)R)激动剂对糖尿病结肠黏膜巨噬细胞极化的影响。方法使用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立小鼠1型糖尿病模型,使用5-HT_(4)R激动剂RS67333进行治疗干预,实验动物随机分为3组,即非糖尿病组、糖尿病对照组和糖尿病给药组。通过免疫荧光方法验证巨噬细胞标记物F4/80和iba1在CX3CR1-GFP^(+)细胞中的表达;通过激光共聚焦显微镜观察CX3CR1-GFP^(+)细胞形态和数目分析结肠黏膜巨噬细胞的活化数量;通过RNAscope技术检测精氨酸酶1(arginase 1,Arg1)和一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达和分布变化。结果免疫荧光结果显示F4/80和iba1免疫阳性的细胞与CX3CR1-GFP^(+)的细胞基本共定位。与非糖尿病小鼠相比,STZ诱导的1型糖尿病模型小鼠结肠黏膜层活化的巨噬细胞数目增多(P<0.001),且M1型巨噬细胞产物iNOS在黏膜层腔侧表达增加(P<0.001),而M2型巨噬细胞产物Arg1在黏膜固有层表达下降(P<0.001);与糖尿病对照组相比,给予5-HT_(4)R激动剂可以抑制活化的巨噬细胞数目(P<0.001),结肠黏膜iNOS的表达上调(P<0.01)和Arg1的表达下调(P<0.05)。结论5-HT_(4)R激动剂可以抑制糖尿病小鼠结肠黏膜巨噬细胞向M1型极化。 展开更多
关键词 糖尿病 巨噬细胞极化 5-羟色胺4受体
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