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肺表面活性物质蛋白-D在脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠中的时序变化(英文) 被引量：17
1
作者 舒林华 吴秀清 +5 位作者 魏克伦 舒林宏 薛辛东 吴红敏 宗志宏 高红 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2005年第6期483-488,共6页
目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标,但在急性肺损伤早期,肺组织SP-D的变化特征仍不清楚.该研究旨在探究脂多糖(LPS)诱导的SD幼鼠急性肺损伤时SP-D,SP-D mRNA的时序变化... 目的肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标,但在急性肺损伤早期,肺组织SP-D的变化特征仍不清楚.该研究旨在探究脂多糖(LPS)诱导的SD幼鼠急性肺损伤时SP-D,SP-D mRNA的时序变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞及板层小体的超微结构的变化.方法腹腔内注射LPS建立急性肺损伤模型.注射后6,12,24,36,48,72 h各处死8只大鼠.Western blot和RT-PCR方法测定肺组织SP-D和SP-D mRNA的含量.透射电子显微镜研究肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化.结果LPS注射12 h后SP-D和SP-D mRNA含量均开始下降.SP-D mRNA于注射LPS后24～36 h降到最低.SP-D在48 h达最低点.透射电镜显示急性肺损伤组板层小体出现多样变形,特别是在注射后48 h.LPS导致板层小体的体积增大、数量减少,伴有大量空泡样变.结论在LPS诱导的急性肺损伤的早期SP-D的波动变化呈时间依赖性.肺组织SP-D在48 h时水平最低,此时伴有肺泡Ⅱ型上皮细胞严重的多形性变.在ALI发病初期,肺组织低水平的SP-D与较差的临床预后有关. 展开更多
关键词 脂多糖 急性肺损伤 肺表面活性物质蛋白D 肺泡Ⅱ型上皮细胞 板层小体 大鼠
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血小板血栓形成过程中脂蛋白(a)作用的实验研究 被引量：15
2
作者 张丽霞 孙艳虹 +2 位作者 孙芹敏 宗志宏 于秉治 《中华检验医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期8-11,共4页
目的　研究脂蛋白 (a) [Lp(a) ]对血小板血栓形成的作用及其机理。方法　制备健康成人血小板 ,设分别加Lp(a)及凝血酶的两个实验组及空白对照组 ,观察三组血小板膜、浆蛋白激酶C(M PKC ,P PKC)活性变化及加Lp(a)组与空白对照组 ,血小板... 目的　研究脂蛋白 (a) [Lp(a) ]对血小板血栓形成的作用及其机理。方法　制备健康成人血小板 ,设分别加Lp(a)及凝血酶的两个实验组及空白对照组 ,观察三组血小板膜、浆蛋白激酶C(M PKC ,P PKC)活性变化及加Lp(a)组与空白对照组 ,血小板蛋白激酶C(PKC)底物分子量为 470 0 0的蛋白磷酸化程度。结果　Lp(a)组随Lp(a)浓度升高及其作用时间延长 ,血小板P PKC活性降低 ,M PKC活性增高 ,与凝血酶组作用相似 ,两组血小板M PKC活性的增高与空白对照组比较差异均有非常显著意义 (P <0 .0 1) ,血小板P PKC的降低Lp(a)组比凝血酶组更明显 ,与空白对照比较 ,差异分别有非常显著 (P <0 .0 1)及显著意义 (P <0 .0 5 ) ;加Lp(a)组随Lp(a)的浓度增高及其作用时间的延长 ,血小板PKC底物蛋白磷酸化程度亦不断增高 ,均明显高于空白对照组。结论　Lp(a)能激活血小板 ,使血小板PKC活性增高 ,PKC底物蛋白磷酸化程度增强 。 展开更多
关键词 脂蛋白(a) 血小板 蛋白激酶C 血小板血栓形成
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铅对小鼠海马c-jun表达及学习记忆功能影响 被引量：11
3
作者 文涛 孙黎光 +3 位作者 宗志宏 高明奇 刘素媛 金心 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期183-184,共2页
目的　观察铅对小鼠学习记忆功能及海马区c jun表达的影响。 方法　 5～ 6周龄小白鼠交配后 ,通过饮水饲以不同浓度醋酸铅 2 4,4 8,9 6mmol/L。小鼠子代自胚胎期始即暴露于醋酸铅。幼鼠出生后 ,先通过哺乳接触铅 ,断乳后则自行饮用与... 目的　观察铅对小鼠学习记忆功能及海马区c jun表达的影响。 方法　 5～ 6周龄小白鼠交配后 ,通过饮水饲以不同浓度醋酸铅 2 4,4 8,9 6mmol/L。小鼠子代自胚胎期始即暴露于醋酸铅。幼鼠出生后 ,先通过哺乳接触铅 ,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。 6周后用跳台学习试验测试小鼠学习记忆能力 ;最后处死小鼠 ,用RT PCR法观察各组小鼠海马区c junmRNA的表达状况。 结果　 3个染铅组小鼠跳台学习成绩显著低于对照组 (P <0 0 1 ) ;3个染铅组小鼠c junmRNA水平均明显降低 ,并具有剂量效应关系。 结论　c jun基因表达水平的下降可能是铅致小鼠学习记忆功能损害的分子机制之一。 展开更多
关键词 铅 C-JUN 即刻早期基因 学习记忆
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急、慢性铅中毒对海马CA1区长时程增强和活化的细胞外信号调节激酶2影响 被引量：14
4
作者 杨菁 孙黎光 +4 位作者 蔡葵 宗志宏 邢伟 刘素媛 刘宁 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期66-70,共5页
目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马... 目的　探讨急、慢性铅中毒对大鼠海马活化的细胞外信号调节激酶 2 (ERK2 )含量的影响及其与海马CA1区长时程增强 (LTP)的关系。方法　大鼠怀孕后分别饮用蒸馏水或 0 .2 %醋酸铅溶液 ,断乳后鼠仔则直接饮用 ,于 30d后测定LTP ,并取海马作为慢性铅中毒标本测定ERK2含量。正常 30d大鼠海马片稳定培养 2h后 ,分别用含或不含 2 0 μmol·L-1 醋酸铅的人工脑脊液孵育 ,不同时间点收集 ,作为急性铅中毒标本测定ERK2含量。用Western印迹法测定标本活化的ERK2含量。结果　高频刺激后对照组和慢性铅中毒组峰电位分别为刺激前的1 85 %和 88% ;慢性铅中毒组活化的ERK2则比对照组降低了 46 %。海马片培养中 ,对照组活化的ERK2含量基本保持不变 ,铅中毒组在 30和 60min时分别下降了 68%和 33% ,1 2 0min后恢复到正常水平。 展开更多
关键词 铅中毒 急性 慢性 海马CA1区 蛋白激酶类 长时程增强 活化 细胞外信号调节激酶2
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慢性铅暴露对小鼠CaMKII蛋白表达的影响 被引量：13
5
作者 文涛 孙黎光 +4 位作者 刘阳 赵晓光 宗志宏 高明奇 刘素媛 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期1211-1212,共2页
目的观察和探讨铅对小鼠海马钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)蛋白表达的影响。方法小鼠出生第1 d起,染铅组母鼠开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅2.4,4.8,9.6 mmol/L。幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相... 目的观察和探讨铅对小鼠海马钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)蛋白表达的影响。方法小鼠出生第1 d起,染铅组母鼠开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅2.4,4.8,9.6 mmol/L。幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。分别在14,28,42,56 d处死小鼠,用蛋白免疫印记法观察各组小鼠海马区CaMKII蛋白表达状况。结果慢性铅暴露对小鼠脑海马CaMK II蛋白表达总体上呈现下降趋势,2.4 mmol/L染铅组中,14 d CaMKII蛋白表达呈现上升趋势,与相应天数对照组相比差异无统计学意义;4.8,9.6 mmol/L染铅组中,CaMKII蛋白表达与相应期对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论铅扰乱CaMKII蛋白正常表达。 展开更多
关键词 铅 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 海马
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补肾、健脾、活血中药对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织Osterix mRNA及蛋白表达的影响 被引量：15
6
作者 王剑 郑洪新 +4 位作者 宗志宏 李可强 杨芳 朱辉 张国哲 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期801-805,共5页
目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)大鼠模型骨组织成骨细胞特异基因(osterix,Osx)mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制,并比较补肾、健脾、活血中药的疗效及其调控作用。方法:采用后肢肌注地... 目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)大鼠模型骨组织成骨细胞特异基因(osterix,Osx)mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制,并比较补肾、健脾、活血中药的疗效及其调控作用。方法:采用后肢肌注地塞米松(2.5mg/kg,每周2次,连续9周)的方法复制GIOP大鼠模型,按体质量分层随机分为正常组、模型空白组、补肾中药组、健脾中药组、活血中药组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9周。应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT-PCR(real-time quantitative,RT-PCR)检测骨组织Osterix mRNA表达,Western Blot检测骨组织Osterix蛋白表达。结果:①股骨骨密度:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾中药组明显升高(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P<0.05),健脾中药组和活血中药组虽有升高趋势,但无统计学意义。②骨组织Osterix mRNA及蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾中药组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调(P<0.05),健脾中药组和活血中药组虽有所升高,但无统计学意义。结论:①肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型。②骨组织Osterix mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一。③补肾中药具有明显防治效果,其作用机制与上调骨组织Osterix mRNA及蛋白表达密切相关。 展开更多
关键词 糖皮质激素性骨质疏松症 补肾 健脾 活血 成骨细胞特异基因
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人精子蛋白激酶C活性及含量对其活力的影响 被引量：11
7
作者 张杰 刘莹 +1 位作者 宗志宏 于秉治 《生殖与避孕》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期172-176,共5页
蛋白激酶 C(PKC)在跨膜信息传递中起着重要的调控作用。已有文献报道 PKC存在于人精子尾部 ,与鞭毛活动力密切相关 ,且参与鞭毛活动力的调节。本实验目的是通过对正常的与活力弱的人精子的 PKC活性及含量进行比较 ,观察 PKC活性及含量... 蛋白激酶 C(PKC)在跨膜信息传递中起着重要的调控作用。已有文献报道 PKC存在于人精子尾部 ,与鞭毛活动力密切相关 ,且参与鞭毛活动力的调节。本实验目的是通过对正常的与活力弱的人精子的 PKC活性及含量进行比较 ,观察 PKC活性及含量对人精子活力的影响。结果表明活力弱的人精子尾部的 PKC活性及含量明显低于正常人精子 ,提示人精子活力低下的原因与 PKC的活性及含量降低有关。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 精子 活力
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补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠肾组织中Smurf2的mRNA和蛋白表达影响研究 被引量：13
8
作者 尚德阳 郑洪新 +3 位作者 宗志宏 孙鑫 燕燕 王思程 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第8期1684-1687,共4页
目的:通过研究摘除卵巢致肾虚骨质疏松症大鼠肾组织中Smurf2的mRNA和蛋白的表达,揭示摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究补肾中药防治疗效及其作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制肾虚骨质疏松症模型,采用具有补肾... 目的:通过研究摘除卵巢致肾虚骨质疏松症大鼠肾组织中Smurf2的mRNA和蛋白的表达,揭示摘除卵巢致肾虚骨质疏松症的病理机制,并研究补肾中药防治疗效及其作用机制。方法:摘除雌性大鼠双侧卵巢的方法复制肾虚骨质疏松症模型,采用具有补肾壮骨益精作用的补肾中药(高、低剂量)对实验大鼠治疗12周,以骨疏康颗粒剂、盖天力片作为阳性对照组,正常大鼠、假手术组作为标准对照组,模型大鼠作为空白对照组,并与补脾中药作疗效的比较。用RT-PCR法、Western印迹法检测肾虚骨质疏松症大鼠肾组织中Smurf2的mRNA和蛋白表达。结果:RT-PCR及Western方法检测,正常大鼠肾组织中存在Smurf2的mRNA和蛋白表达;与正常组、假手术组比较,模空组Smurf2 mRNA和蛋白的表达水平在肾组织中明显降低。用药12周后,与模空组比较,补肾高、低剂量组、盖天力组可明显上调Smurf2 mRNA和蛋白在肾组织中的表达水平。其中补肾高剂量组上调幅度大于补肾低剂量组。结论:①正常大鼠肾组织中Smurf2可以在基因、蛋白水平表达;②骨质疏松症的发生,可能与肾组织中Smurf2的mRNA和蛋白表达的异常变化有关;③补肾中药通过调控肾组织中Smurf2的mRNA和蛋白表达,对于骨质疏松症有一定的防治作用。 展开更多
关键词 骨质疏松症 肾虚 Smad泛素调节因子2
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牛精子中蛋白激酶C抑制剂的纯化 被引量：12
9
作者 于秉治 于爱鸣 +3 位作者 王选仁 侯伟建 张玉霞 宗志宏 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1989年第4期241-243,共3页
在牛精子中发现了蛋白激酶C抑制剂。并用Sephadex G-200及等电聚焦柱将其纯化,这一蛋白激酶C的蛋白抑制剂的分子量约为63000,等电点为pH4.5左右。
关键词 蛋白激酶 抑制剂 精子 牛 活性
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湘南黄沙坪铜锡多金属矿床构造控岩控矿机制及深部找矿勘查启示 被引量：13
10
作者 韩润生 赵冻 +6 位作者 吴鹏 王雷 邱文龙 隆运清 刘凤平 邓安平 宗志宏 《地学前缘》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第4期199-218,共20页
黄沙坪铜锡多金属矿床是在钦杭成矿带和南岭成矿带叠合构造背景下形成的岩浆热液型多金属成矿系统的典型代表,该区铜多金属矿与锡多金属矿成矿系统复合、多期构造体系联合、深部钨锡矿与浅部铅锌银矿耦合等特点突出。针对该矿床控矿构... 黄沙坪铜锡多金属矿床是在钦杭成矿带和南岭成矿带叠合构造背景下形成的岩浆热液型多金属成矿系统的典型代表,该区铜多金属矿与锡多金属矿成矿系统复合、多期构造体系联合、深部钨锡矿与浅部铅锌银矿耦合等特点突出。针对该矿床控矿构造深部展布格局不清、深部铜锡多金属矿体定位不明的核心问题,基于矿田(床)构造精细解析,开展了多期构造体系控岩控矿作用机理及其控矿构造深延格局的深入研究,表明岩浆侵入接触构造系统与倒转背斜翼部的层间断裂裂隙系统分别控制了脉状不规则SK型铜钨锡多金属矿体群与沿NNE-NE向层间断裂带、NW向断裂带分布的热液脉型铅锌银(金)矿体群,这些矿体群具有不同的侧伏规律;基于矿田、矿床、矿体(脉)尺度控岩控矿构造组合样式的剖析,揭示了构造分级控岩控矿规律和中心对称成矿效应,厘清了成矿前、成矿期和成矿后构造体系,构建了矿田构造控岩控矿模式,进一步论证了坪宝矿田成矿构造动力学背景:中生代以来,坪宝矿田构造应力作用呈现“顺时针式”的运动方式,在燕山早期太平洋板块与华夏板块发生碰撞造山作用,在区内产生SEE-EW向主压应力作用,从而在矿田内形成了中酸性岩浆侵入成岩成矿系统。这些认识为坪宝矿田乃至钦杭、南岭成矿带湘南地区深部找矿勘查提供了重要启示。 展开更多
关键词 构造控岩控矿机制 岩浆热液系统 中心对称成矿效应 深部找矿勘查 钦杭、南岭成矿带 黄沙坪铜锡多金属矿床
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蛋白激酶C亚型在涎腺腺样囊性囊中的表达 被引量：6
11
作者 孙长伏 宗志宏 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期237-239,共3页
目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）与涎腺腺样囊性癌（ＳＡＣＣ）发生发展的关系。方法：采用Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔｔｉｎｇ技术对ＰＫＣ５种亚型α，βⅠ，βⅡ，ε，δ在该肿瘤亚细胞水平的表达进行研究。结果：（１）ＳＡＣＣ及临... 目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）与涎腺腺样囊性癌（ＳＡＣＣ）发生发展的关系。方法：采用Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔｔｉｎｇ技术对ＰＫＣ５种亚型α，βⅠ，βⅡ，ε，δ在该肿瘤亚细胞水平的表达进行研究。结果：（１）ＳＡＣＣ及临近正常组织胞浆中均可见ＰＫＣ－α、ＰＫＣ－βⅠ，ＰＫＣ－βⅡ的表达，与临近正常组织相比，肿瘤组织胞浆中上述３种ＰＫＣ亚型表达明显降低（Ｐ〈０．０１）； 展开更多
关键词 蛋白激酶C亚型 涎腺腺样囊性癌 基因表达
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静脉注射硝酸甘油诱导大鼠脑膜核因子-κB表达增强 被引量：10
12
作者 何秋 王怀良 +3 位作者 章新华 陈磊 宗志宏 姜彦多 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期189-193,共5页
目的　观察偏头痛大鼠模型不同时相脑膜核因子 κB(NF κB)的表达特征。方法　采用静脉注射硝酸甘油 (GTN)法建立大鼠偏头痛模型 ,应用免疫组织化学法观察对照组、GTNiv后 0 .5 ,1.0 ,1.5 ,2 .0 ,4 .0h组脑膜NF κB阳性染色细胞的分布 ... 目的　观察偏头痛大鼠模型不同时相脑膜核因子 κB(NF κB)的表达特征。方法　采用静脉注射硝酸甘油 (GTN)法建立大鼠偏头痛模型 ,应用免疫组织化学法观察对照组、GTNiv后 0 .5 ,1.0 ,1.5 ,2 .0 ,4 .0h组脑膜NF κB阳性染色细胞的分布 ,采用Western印迹法观察相应时间点脑膜核NF κB的蛋白表达量。结果　GTNiv后 0 .5h即出现大鼠脑膜NF κB核阳性反应和核NF κB蛋白表达量增高 ,1.5h核NF κB蛋白表达量达高峰 ,然后逐渐回落 ,至 4h接近正常水平。结论　GTNiv后早期脑膜呈时限性核NF κB蛋白表达增强 ,提示NF κB蛋白表达增强可能与偏头痛有关。 展开更多
关键词 硝酸甘油 核因子-КB 偏头痛
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昆明系小鼠体外受精方法及一种新培养基的应用 被引量：2
13
作者 刘莹 武迪迪 +2 位作者 宗志宏 张杰 于秉治 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期8-10,共3页
目的：为研究受精卵早期发育机理提供大量、同步分裂的受精卵；寻找一种更好的受精卵体外培养基。方法：小白鼠超排取卵，附睾取精，建立体外受精模型。并比较不同培养液对受精卵发育的影响。结论：建立了昆明系小鼠的体外受精模型。受... 目的：为研究受精卵早期发育机理提供大量、同步分裂的受精卵；寻找一种更好的受精卵体外培养基。方法：小白鼠超排取卵，附睾取精，建立体外受精模型。并比较不同培养液对受精卵发育的影响。结论：建立了昆明系小鼠的体外受精模型。受精２４ｈ后，Ｍ１６和ＫＳＯＭ分别有３１．５％和４８．７％发育到２－细胞期；受精４８ｈ后，则分别有１５．７％和５３．６％发育到４－细胞期。结论：ＫＳＯＭ在一定程度上克服“二细胞阻滞” 展开更多
关键词 体外受精 培养基 二细胞阻滞
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大鼠静脉注射硝酸甘油后脑膜ICAM-1表达的研究 被引量：8
14
作者 何秋 王怀良 +3 位作者 章新华 陈磊 宗志宏 王继红 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期99-101,共3页
目的 :观察大鼠偏头痛不同时相脑膜组织细胞间黏附因子 1(ICAM 1)的表达特征。方法 :采用硝酸甘油 (GTN) 2 μg/kg·min-1iv法建立大鼠偏头痛模型 ,采用Westernblot法观察对照组、GTNiv 0 .5 ,2 ,4 ,6 ,10h组脑膜中的ICAM 1蛋白表... 目的 :观察大鼠偏头痛不同时相脑膜组织细胞间黏附因子 1(ICAM 1)的表达特征。方法 :采用硝酸甘油 (GTN) 2 μg/kg·min-1iv法建立大鼠偏头痛模型 ,采用Westernblot法观察对照组、GTNiv 0 .5 ,2 ,4 ,6 ,10h组脑膜中的ICAM 1蛋白表达量。结果 :GTNiv后 4h大鼠脑膜ICAM 1蛋白表达量增高 ,6h蛋白表达量达高峰 ,然后逐渐回落 ,至 10h接近正常水平。结论 :GTNiv呈时限性ICAM 1蛋白表达增强 ,提示ICAM 1参与了偏头痛的病理过程。 展开更多
关键词 硝酸甘油 一氧化氮 细胞间黏附因子1 偏头痛
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药理预适应对兔急性心肌缺血保护作用的研究 被引量：5
15
作者 安立敏 胡健 +4 位作者 夏经纲 刘立新 谭乃杰 冯甲隶 宗志宏 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2006年第2期104-107,共4页
目的:观察金纳多和硝酸甘油注射液药理预适应对在体兔心肌缺血/再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的诱导作用并探讨其心肌保护作用机制。方法新西兰大白兔20只,随机分为4组,每组5只。假手术组开胸后只穿线不结扎,生理盐水组、金纳多组和... 目的:观察金纳多和硝酸甘油注射液药理预适应对在体兔心肌缺血/再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达的诱导作用并探讨其心肌保护作用机制。方法新西兰大白兔20只,随机分为4组,每组5只。假手术组开胸后只穿线不结扎,生理盐水组、金纳多组和硝酸甘油组建立心肌缺血/再灌注模型,并于缺血前0.5h分别给予生理盐水、金纳多注射液和硝酸甘油注射液预处理。采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组缺血区和非缺血区心肌组织HSP70含量,并检测血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及总超氧化物歧化酶(T SOD)、肌酸激酶(CK)活性变化。结果假手术组HSP70很少表达;其余3组HSP70含量均有明显表达,其中,生理盐水组缺血区和非缺血区HSP70表达分别达假手术组的2.5和2.1倍,金纳多组达17.6和20.7倍,硝酸甘油组达28.1和29.1倍。生理盐水组血清T SOD水平明显降低,MDA和CK水平明显升高(P均<0.01)。金纳多和硝酸甘油组T SOD水平轻度下降,与假手术组和生理盐水组比较差异均有显著性;MDA和CK水平均明显低于生理盐水组,NO明显高于生理盐水组(P<0.05或P<0.01)。硝酸甘油组T SOD、CK活性和NO含量均明显高于金纳多组(P均<0.01),两组MDA水平差异无显著性。结论金纳多和硝酸甘油注射液可诱导心肌缺血/再灌注后HSP70过量表达,从而对心肌起保护作用;金纳多和硝酸甘油的抗氧化作用和细胞保护作用可能与HSP70有关。 展开更多
关键词 金纳多 硝酸甘油 缺血/再灌注损伤 心肌 热休克蛋白70
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补肾益髓中药对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨组织Runx2的mRNA及蛋白表达的影响 被引量：6
16
作者 王剑 郑洪新 +3 位作者 宗志宏 杨芳 朱辉 张国哲 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2011年第2期120-125,共6页
目的观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠模型骨组织Runt相关基因2(Runx2)mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松(2.5 mg/kg,每周2次,连续9w)的方法复制GIOP大鼠模型,按体... 目的观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠模型骨组织Runt相关基因2(Runx2)mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松(2.5 mg/kg,每周2次,连续9w)的方法复制GIOP大鼠模型,按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)检测骨组织Runx2 mRNA表达,Western blot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果 (1)股骨骨密度:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显升高(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P<0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。(2)骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显上调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调(P<0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高,但无统计学意义(P>0.05)。结论 (1)肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型,(2)骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一,(3)应用补肾益髓中药具有明显防治效果,疗效优于健脾中药和活血中药,其作用机理与上调骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达密切相关。 展开更多
关键词 糖皮质激素性骨质疏松症 补肾益髓 Runx2(Cbfct1/Osf2) 实验研究
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铅对小鼠学习记忆功能及海马区c-fos表达的影响 被引量：4
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作者 文涛 孙黎光 +3 位作者 宗志宏 高明奇 邢伟 刘素媛 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期21-23,共3页
目的　观察铅对小鼠海马区c- fos表达及学习记忆功能的影响 ,并探讨二者的关系。方法　小鼠随机分为3个实验组和 1个对照组 ,每组 10只染铅剂量分别为 2 4、4 8和 9 6mmol L ,用跳台学习试验测试小鼠学习记忆能力 ;用RT PCR法观察各组... 目的　观察铅对小鼠海马区c- fos表达及学习记忆功能的影响 ,并探讨二者的关系。方法　小鼠随机分为3个实验组和 1个对照组 ,每组 10只染铅剂量分别为 2 4、4 8和 9 6mmol L ,用跳台学习试验测试小鼠学习记忆能力 ;用RT PCR法观察各组小鼠海马区c fosmRNA的表达状况。结果　 (1) 3个染铅组小鼠跳台学习成绩显著低于对照组 (P <0 . 0 1) ;(2 ) 3个染铅组小鼠c- fosmRNA水平均明显降低 ,以对照组的值为 10 0 ,则低剂量组为 75 . 0 4± 4 .75 ,中剂量组为5 8. 3 5± 5 . 2 9,高剂量组为 42. 66± 6 .3 0 ,与对照组相比 ,P <0 .0 1。高剂量组、中剂量组与低剂量组比较 ,P <0 . 0 1。结论　慢性铅染毒间接阻碍了c- fox基因的反应性表达 ,c- fos基因表达水平的下降可能与铅致小鼠学习记忆功能损害有关。 展开更多
关键词 学习记忆功能 C-FOS表达 海马区 小鼠 RT-PCR法 学习记忆能力 记忆功能损害 基因表达水平 mRNA mol/L 对照组 表达状况 学习成绩 低剂量 中剂量 高剂量 表达及 实验组 染铅 反应性 x基因 铅染毒 跳台
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慢性铅暴露对小鼠pCREB蛋白表达影响 被引量：6
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作者 文涛 刘阳 +5 位作者 孙黎光 张力 赵晓光 高明奇 宗志宏 刘素媛 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期602-603,共2页
目的探讨铅对小鼠海马磷酸化环磷酯腺苷(cAMP)反应成分结合蛋白(pCREB)表达的影响。方法小鼠出生第1 d起染铅组母鼠开始通过饮水饲以2.4,4.8,9.6 mmol/L浓度醋酸铅。幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的... 目的探讨铅对小鼠海马磷酸化环磷酯腺苷(cAMP)反应成分结合蛋白(pCREB)表达的影响。方法小鼠出生第1 d起染铅组母鼠开始通过饮水饲以2.4,4.8,9.6 mmol/L浓度醋酸铅。幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。分别在14,28,42,56 d处死小鼠,用蛋白免疫印记法观察各组小鼠海马区pCREB蛋白表达状况。结果慢性铅暴露小鼠脑海马pCREB蛋白的表达总体上呈现下降趋势,与对照组比较,2.4 mmol/L铅暴露使14 d小鼠pCREB蛋白表达升高,但差异无统计学意义(P>0.05);而4.8,9.6 mmol/L铅暴露组pCREB蛋白表达一直维持在较低的水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论铅扰乱pCREB蛋白正常表达。 展开更多
关键词 铅 cAMP反应成分结合蛋白(CREB) 海马
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口腔肿瘤及正常组织中M期促进因子的活性 被引量：6
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作者 刘奕 田玉楼 +3 位作者 于爱鸣 刘莹 宗志宏 于秉治 《中华口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期123-125,共3页
目的　通过对口腔正常组织与混合瘤、高分化粘液表皮样癌及颊癌中的M期促进因子(M phasepromotingfactor,MPF)的存在状态及活性的比较 ,探讨MPF与口腔肿瘤的发展及恶性度间的关系。方法　利用免疫印迹法及Gollicano法测定MPF的量并进行... 目的　通过对口腔正常组织与混合瘤、高分化粘液表皮样癌及颊癌中的M期促进因子(M phasepromotingfactor,MPF)的存在状态及活性的比较 ,探讨MPF与口腔肿瘤的发展及恶性度间的关系。方法　利用免疫印迹法及Gollicano法测定MPF的量并进行活性测定分析。结果　MPF的 2个亚基cdc2及CyclinB都存在于口腔正常组织、混合瘤、高分化粘液表皮样癌及颊癌中 ,且肿瘤组织中的MPF量高于正常组织 ;肿瘤组织中的MPF的活性量高于正常组织。颊癌较正常组织高 6 4% ,提示很可能MPF的活性变化与肿瘤的恶性度有关。结论　MPF存在于正常组织、混合瘤、高分化粘液表皮样癌及颊癌中 ,肿瘤组织中的量及活性均高于正常组织。蛋白激酶C可激活MPF ,在肿瘤组织中蛋白激酶C可能通过激活MPF来促进肿瘤的增殖。MPF的活性可能与肿瘤的发展及恶性度相关。 展开更多
关键词 口腔肿瘤 成熟促进因子 活性 M期促进因子 正常组织
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蛋白激酶C及其亚型在肺恶性肿瘤中变化的研究 被引量：5
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作者 赵冬梅 许秀珍 +5 位作者 薛海晖 岳云卿 杨或 宗志宏 于秉治 王宏达 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 1996年第4期373-376,共4页
对肺恶性肿瘤及正常肺组织中蛋白激酶Ｃ的活性进行了对照研究。发现肺恶性肿瘤组织胞浆中的ＰＫＣ活性明显升高，Ｐ＜０．０５；胞膜中仅肉瘤组织ＰＫＣ活性显著升高，而肺鳞癌、腺癌组织胞膜中ＰＫＣ活性与正常肺组织无明显差异。另外... 对肺恶性肿瘤及正常肺组织中蛋白激酶Ｃ的活性进行了对照研究。发现肺恶性肿瘤组织胞浆中的ＰＫＣ活性明显升高，Ｐ＜０．０５；胞膜中仅肉瘤组织ＰＫＣ活性显著升高，而肺鳞癌、腺癌组织胞膜中ＰＫＣ活性与正常肺组织无明显差异。另外，利用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法对ＰＫＣ亚型的分析表明：肺恶性肿瘤及正常肺组织中至少含有ＰＫＣ－α及ＰＫＣｐ－β而不含ＰＫＣ－ε，且ＰＫＣ－α及ＰＫｃ－β在肺恶性肿瘤中的含量较正常有不同程度的增加，其中ＰＫＣ－α出现膜转移。说明ＰＫＣ在肺恶性肿瘤发生机制中可能起重要的调控作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶C C亚型 肺肿瘤
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