目的:探讨薯蓣皂苷元(diosgenin,Dio)对人食管癌Eca109细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响以及其作用机制.方法:MTT和Transwell实验检测薯蓣皂苷元对肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.Western blot检测薯蓣皂苷元处理后的Eca10...目的:探讨薯蓣皂苷元(diosgenin,Dio)对人食管癌Eca109细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响以及其作用机制.方法:MTT和Transwell实验检测薯蓣皂苷元对肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.Western blot检测薯蓣皂苷元处理后的Eca109细胞丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)信号通路中c-jun氨基末端应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal of stress-activated protein kinase,J N K),细胞外信号调节激酶(e x t r a c e l l u l a r signal-regulated kinase,Erk1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)的蛋白表达水平.结果:食管癌Eca109细胞经过50 g/mL的薯蓣皂苷元处理48 h后,与未经药物处理的对照组相比,细胞的增殖、迁移(16.54 vs 34.12,P<0.05)和侵袭(9.42 vs 26.99,P<0.05)效应显著下降,细胞的凋亡效应明显增加(0.24 vs0.64,P<0.05).Eca109细胞中p-p38蛋白的表达水平明显降低(1.66vs 0.23,P<0.05),而JNK、Erk1/2、p38、p-JNK、p-Erk1/2蛋白表达水平的差异并不显著.结论:薯蓣皂苷元可能通过p-p38途径调控人食管癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭.展开更多
文摘目的:探讨薯蓣皂苷元(diosgenin,Dio)对人食管癌Eca109细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响以及其作用机制.方法:MTT和Transwell实验检测薯蓣皂苷元对肿瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.Western blot检测薯蓣皂苷元处理后的Eca109细胞丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)信号通路中c-jun氨基末端应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal of stress-activated protein kinase,J N K),细胞外信号调节激酶(e x t r a c e l l u l a r signal-regulated kinase,Erk1/2)和p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)的蛋白表达水平.结果:食管癌Eca109细胞经过50 g/mL的薯蓣皂苷元处理48 h后,与未经药物处理的对照组相比,细胞的增殖、迁移(16.54 vs 34.12,P<0.05)和侵袭(9.42 vs 26.99,P<0.05)效应显著下降,细胞的凋亡效应明显增加(0.24 vs0.64,P<0.05).Eca109细胞中p-p38蛋白的表达水平明显降低(1.66vs 0.23,P<0.05),而JNK、Erk1/2、p38、p-JNK、p-Erk1/2蛋白表达水平的差异并不显著.结论:薯蓣皂苷元可能通过p-p38途径调控人食管癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭.
