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基于AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路探讨补骨脂相反相成配伍减毒机制 被引量：2
1
作者 王婧 卫文鑫 +9 位作者 李星雨 陈思凯 张萌萌 李瑶 董泰玮 高峰 李敏 奚苗苗 谢允东 卫培峰 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期665-675,共11页
目的探讨补骨脂的反成配伍对大鼠肝脏的减毒作用及作用机制。方法80只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、补骨脂组、补骨脂+制何首乌1∶1组、补骨脂+制何首乌1∶2组、补骨脂+制何首乌2∶1组、补骨脂+熟地黄1∶1组、补骨脂+五味... 目的探讨补骨脂的反成配伍对大鼠肝脏的减毒作用及作用机制。方法80只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、补骨脂组、补骨脂+制何首乌1∶1组、补骨脂+制何首乌1∶2组、补骨脂+制何首乌2∶1组、补骨脂+熟地黄1∶1组、补骨脂+五味子1∶1组,每组10只大鼠。除空白组外,其他组皮下注射氢化可的松(25 mg/kg)制备肾阳虚大鼠模型,每日1次,连续注射14 d。大鼠建立肾阳虚模型后,给予相应药物干预,各组给药剂量均为12.6 g/kg,连续灌胃4周。HE染色观察大鼠肝脏组织病理变化。酶联免疫吸附测定检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、直接胆红素(DBIL)和总胆红素(TBIL)水平,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平。实时荧光PCR检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)、血红素加氧酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA的表达。蛋白质印迹法检测AMP活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/Nrf2信号通路中磷酸化AMPK(p-AMPK)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、Nrf2、HO-1的蛋白表达。结果与补骨脂组比较,补骨脂与补阴药制何首乌、熟地黄及五味子配伍后大鼠肝小叶结构改善,炎性浸润细胞减少。与补骨脂组比较,补骨脂+制何首乌1∶2组、补骨脂+熟地黄1∶1组、补骨脂+五味子1∶1组大鼠血清中AST、ALT、ALP、DBIL、TBIL水平均降低(P<0.01);补骨脂+制何首乌1∶2组大鼠肝组织SOD、GSH-Px、MDA的表达改善(P<0.01);补骨脂+制何首乌1∶2组Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA水平上调(P<0.01),Keap1 mRNA水平下调(P<0.01);补骨脂+制何首乌1∶2组、补骨脂+制何首乌2∶1组、补骨脂+熟地黄1∶1组、补骨脂+五味子1∶1组p-AMPK、p-GSK-3β、Nrf2、HO-1蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01)。结论补骨脂配伍补阴药制何首乌、熟地黄及五味子可改 展开更多
关键词 补骨脂 反成配伍 肝毒性 AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路 大鼠
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左旋龙脑与左旋樟脑配伍对永久性局灶性中动脉阻断脑缺血模型大鼠的脑保护作用 被引量：1
2
作者 马艺伦 连佳宁 +5 位作者 皇冯玉 卫文鑫 张萌萌 卫培峰 董泰玮 缪峰 《中国医院药学杂志》 北大核心 2023年第23期2607-2612,共6页
目的:探究左旋龙脑与左旋樟脑不同配比(以下统称为L-Z x∶y)对永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)大鼠模型的脑保护作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、溶剂+模型组、尼莫地平组及L-Z 1... 目的:探究左旋龙脑与左旋樟脑不同配比(以下统称为L-Z x∶y)对永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)大鼠模型的脑保护作用。方法:将大鼠随机分为假手术组、溶剂+模型组、尼莫地平组及L-Z 1∶0、9∶1、8∶2、7∶3、6∶4、 5∶5、0∶1组,共10组。连续预防性给药3 d,末次给药30 min后,采用线栓法建立pMCAO模型,记录苏醒时间;根据Longa、mNss评分法对大鼠术后24 h和96 h神经功能进行评价,后麻醉处死取大脑;TTC染色检测大鼠脑梗死面积,HE染色观察大鼠缺血侧皮层、海马CA1区的病理学形态。结果:与假手术组相比,溶剂+模型组在苏醒时间、神经功能评分、脑梗死面积以及缺血侧皮层和海马CA1区的病理变化方面均显著增加。与溶剂+模型组比较,L-Z 7∶3组极显著延长了大鼠的苏醒时间(P<0.01);L-Z 6∶4组显著降低大鼠Longa评分(P<0.05);L-Z 8∶2、L-Z 7∶3、L-Z 0∶1组显著降低大鼠mNss评分(P<0.05),L-Z 6∶4组极显著降低大鼠mNss评分(P<0.01);L-Z 1∶0组和尼莫地平组显著降低了大鼠的脑梗死面积(P<0.05),L-Z 6∶4组极显著降低了大鼠脑梗死面积(P<0.01);病理形态学显示尼莫地平和L-Z 6∶4组能减缓局部缺血所致的脑组织坏死。结论:左旋龙脑和左旋樟脑组改善了pMCAO模型大鼠的神经功能损伤和脑梗死面积,对pMCAO模型大鼠具有一定的脑保护作用,其中L-Z 6∶4组作用最强。 展开更多
关键词 缺血性卒中 左旋龙脑 左旋樟脑 冰片 神经功能
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