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针刺联合美多芭对帕金森病小鼠脑多巴胺神经元及蛋白激酶B表达的影响 被引量：14
1
作者 冯琬迪 王媛媛 +7 位作者 盖聪 马浩洁 孙红梅 冯婧 高誉珊 张淑静 许红 郭振宇 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期241-246,共6页
目的通过观察针刺舞蹈震颤控制区联合美多芭对帕金森病(PD)小鼠脑内蛋白激酶B(Akt)表达的影响来探讨针刺联合美多芭对多巴胺(DA)能神经元的保护作用及可能机制。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、美多芭组、针刺组和针刺... 目的通过观察针刺舞蹈震颤控制区联合美多芭对帕金森病(PD)小鼠脑内蛋白激酶B(Akt)表达的影响来探讨针刺联合美多芭对多巴胺(DA)能神经元的保护作用及可能机制。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、美多芭组、针刺组和针刺联合美多芭(简称针美)组。应用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)的方法建立PD小鼠模型,后3组在造模后采取不同治疗措施,造模后小鼠存活28 d。采用爬杆法观察小鼠行为学;免疫组织化学技术检测小鼠中脑黑质致密部多巴胺神经元的丢失程度及脑Akt的表达。结果 3个治疗组小鼠行为学爬杆时间均较模型组有明显缩短(P<0.05)。造模后,小鼠黑质致密部多巴胺神经元表达较正常组减少(P<0.05),其中针美组多巴胺神经元表达较模型组及美多芭组增多(P<0.05)。在黑质致密部,针美组Akt与其余各组相比,表达明显升高(P<0.05);在海马部位,针美组在CA1、CA3和CA4区的表达比模型组和美多芭组明显升高(P<0.05),在CA1和CA4的表达比针刺组有明显上升(P<0.05)。结论针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多芭复合治疗可能通过调节脑磷酯酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)/Akt通路,从而达到治疗PD的目的。 展开更多
关键词 帕金森病 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 针刺 舞蹈震颤控制区 美多芭 蛋白激酶B 小鼠
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大补阴丸、牵正散及合方对帕金森小鼠脑神经元及其线粒体复合物酶活性的保护作用 被引量：11
2
作者 柴原 盖聪 +6 位作者 强天遥 冯琬迪 马浩洁 高誉珊 郭振宇 王媛媛 孙红梅 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期1707-1711,共5页
目的:通过大补阴丸、牵正散及合方对帕金森病(PD)小鼠脑线粒体复合物酶Ⅳ(COX)活性及其亚基COXⅠmRNA相关作用的研究,探讨中药的神经保护机制。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型。75只C57BL/6雄性小鼠... 目的:通过大补阴丸、牵正散及合方对帕金森病(PD)小鼠脑线粒体复合物酶Ⅳ(COX)活性及其亚基COXⅠmRNA相关作用的研究,探讨中药的神经保护机制。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型。75只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、大补组、牵正组和合方组,每组15只。采用爬杆法测量小鼠行为学,应用HE染色观察中脑黑质病理学变化;免疫组织化学法检测TH阳性神经元数目;测定脑内COX的活性及其亚基COXⅠmRNA表达情况。结果:造模28d后,与模型组比较,3个中药治疗组能显著缩短PD小鼠的平均爬杆时间(P<0.05),增加中脑黑质神经元数目,改善神经元形态,并能明显减少TH阳性神经元丢失(P<0.05),提高COXⅠmRNA的表达(P<0.05),合方组可显著增加线粒体复合物酶Ⅳ活性(P<0.05)。结论:大补阴丸、牵正散及合方能提高PD小鼠脑COXⅠmRNA表达,且合方能改善PD小鼠脑线粒体复合物酶Ⅳ的活性,以维持正常线粒体功能,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 大补阴丸 牵正散 多巴胺能神经元 线粒体复合物酶Ⅳ
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丹酚酸A对OGD/R诱导脑微血管内皮细胞凋亡和氧化应激损伤的作用及机制
3
作者 尚宇夫 刘漫 +6 位作者 刘冬妮 张文芳 冯丹虹 徐双 冯琬迪 杜冠华 王月华 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期904-910,共7页
目的研究丹酚酸A(salvianolic acid A,SAL-A)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,b.End.3)凋亡和氧化应激损伤的作用及机制。方法应用b.End.... 目的研究丹酚酸A(salvianolic acid A,SAL-A)对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,b.End.3)凋亡和氧化应激损伤的作用及机制。方法应用b.End.3细胞OGD/R损伤模型评价SAL-A对OGD/R诱导b.End.3细胞凋亡和氧化应激的作用及机制。膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素探针(Annexin V-fluorescein isothiocyanate,Annexin V-FITC)以及碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色检测细胞凋亡;2,7-二氯荧光素二乙酸酯(2′,7′-dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成;JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位;以免疫印迹法检测细胞凋亡、氧化应激及蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)/核转录因子E2相关因子(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组比较,OGD/R组抗凋亡蛋白表达、线粒体膜电位水平、相关抗氧化蛋白表达、Akt/GSK3β/Nrf2通路表达均显著降低(P<0.05),而细胞凋亡数、凋亡诱导蛋白表达、细胞内ROS产生均显著增高(P<0.05);而SAL-A处理后可改善OGD/R诱导的细胞凋亡和氧化应激,Akt/GSK3β/Nrf2通路蛋白表达显著增高。结论SAL-A能够抑制OGD/R所诱导的脑微血管内皮细胞凋亡与氧化应激损伤,机制与调控Akt/GSK3β/Nrf2通路相关。 展开更多
关键词 丹酚酸A 氧糖剥夺/复氧 细胞凋亡 氧化应激
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补阴牵正方对帕金森病细胞模型氧化应激损伤的保护作用及机制研究 被引量：4
4
作者 周梦琪 冯琬迪 +6 位作者 盖聪 马浩洁 赵海虹 张宇昕 张锦坤 杨璐平 孙红梅 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期1912-1916,共5页
目的:通过对补阴牵正方抗氧化应激减少帕金森病(PD)细胞模型凋亡的研究,探讨中药治疗PD的作用机制。方法:利用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导构建PD细胞模型,将SH-SY5Y细胞分为正常组、模型组和中药组。采用CCK-8法检测细胞存活率,流... 目的:通过对补阴牵正方抗氧化应激减少帕金森病(PD)细胞模型凋亡的研究,探讨中药治疗PD的作用机制。方法:利用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导构建PD细胞模型,将SH-SY5Y细胞分为正常组、模型组和中药组。采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率和活性氧(ROS)水平,酶标仪检测细胞丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,Western blot检测细胞色素C(Cyt C)蛋白的表达。结果:与正常组比较,MPP+处理后,细胞存活率和SOD活力显著下降(P<0.01),细胞凋亡率、ROS水平、MDA含量及Cyt C蛋白表达水平均显著增高(P<0.01)。与模型组比较,中药干预后,PD细胞模型存活率和SOD活力显著上升(P<0.01),凋亡率、ROS水平、MDA含量及Cyt C蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:补阴牵正方可以改善氧化应激,减少PD细胞模型凋亡,从而发挥对PD的神经保护作用。 展开更多
关键词 补阴牵正方 帕金森病 细胞模型 氧化应激 细胞凋亡
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抑郁症大鼠内侧前额叶皮层PNNs表达及GABA能神经元功能改变 被引量：4
5
作者 张宇昕 盖聪 +8 位作者 马浩洁 程翠翠 张锦坤 杨璐平 冯琬迪 周梦琪 赵海虹 胡蝶 孙红梅 《海南医学院学报》 CAS 2021年第4期241-245,共5页
目的:探究慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中神经元周围基质网络(PNNs)与γ-氨基丁酸(GABA)能神经元功能的变化。方法:将28只大鼠随机分为两组,模型组采取CUMS建立抑郁模型,对照组不做任何处理。... 目的:探究慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮层(mPFC)中神经元周围基质网络(PNNs)与γ-氨基丁酸(GABA)能神经元功能的变化。方法:将28只大鼠随机分为两组,模型组采取CUMS建立抑郁模型,对照组不做任何处理。采用免疫荧光双标技术检测PNNs密度以及PNNs与小清蛋白(PV)双标阳性神经元(PNNs+PV+)占PV阳性(PV+)神经元百分比;Western印迹法检测大鼠PNNs主要组分蛋白聚集蛋白聚糖(Aggrecan)、短小蛋白聚糖(Brevican)、GABA主要合成酶谷氨酸脱羧酶67(GAD67)的蛋白表达。结果:模型组mPFC脑区PNNs密度及PNNs+PV+神经元占PV+神经元百分比较对照组均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组mPFC脑区中Aggrecan、Brevican及GAD67蛋白表达水平较对照组减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:慢性不可预见性温和应激造模的抑郁症模型大鼠mPFC脑区PNNs表达及GABA主要合成酶GAD67蛋白表达水平下降。 展开更多
关键词 抑郁 内侧前额叶皮层 神经元周围基质网络 GAD67 Γ-氨基丁酸
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脑立体定位侧脑室注射海人酸构建癫痫大鼠模型的剂量探讨
6
作者 郭振宇 胡蝶 +6 位作者 黄凤 杨璐平 盖聪 冯琬迪 冯婧 韩梅 孙红梅 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2022年第7期397-402,共6页
目的 通过比较脑立体定位侧脑室注射不同剂量海人酸(KA)致痫效果探索大鼠癫痫模型的最佳注射剂量,为癫痫临床新药开发、日常用药指导及其发病机制的研究提供更理想的癫痫模型工具。方法 118只Wistar大鼠,按随机数字表法分为正常组20只、... 目的 通过比较脑立体定位侧脑室注射不同剂量海人酸(KA)致痫效果探索大鼠癫痫模型的最佳注射剂量,为癫痫临床新药开发、日常用药指导及其发病机制的研究提供更理想的癫痫模型工具。方法 118只Wistar大鼠,按随机数字表法分为正常组20只、KA0.5μg组20只、KA 1μg组20只、KA1.5μg组28只和KA2μg组30只,采用脑立体定位侧脑室注射KA复制癫痫模型后,观察各组大鼠的Racine分级和动物死亡率比较癫痫大鼠的造模成功率,水迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,并通过苏木精-伊红染色、Nissle染色和免疫组化技术观察各组大鼠脑内损伤海马区的病理改变。结果①与正常组比较,注射不同剂量KA模型组均可导致不同程度的脑损伤,KA 1μg剂量组的造模成功率高于其他各组(P<0.005)。水迷宫实验在定位航行实验中,1μg以上的各剂量组和正常组比较,第4、5天逃避潜伏期出现明显的延长(P<0.05),在空间探索实验中,1μg以上的各剂量组和正常组比较,穿越原平台位置次数明显减少(P<0.05);②与正常组比较,1μg以上的各剂量组大鼠海马区神经元均出现明显损伤(P<0.05),大鼠海马区MAP2阳性细胞数降低(P<0.05)。结论 KA 1μg以上的各剂量组相比正常组海马区均有不同程度的损伤,但从大鼠的造模成功率相比,注射1μg比其他组有较大优势,所以将癫痫模型脑内注射KA的最佳剂量选定为1μg,为癫痫动物模型的制备提供参考依据。 展开更多
关键词 海人酸 癫痫模型 脑立体定位 最佳剂量
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Parkin基因过表达质粒和细胞模型的构建 被引量：1
7
作者 马浩洁 冯琬迪 +7 位作者 盖聪 强天遥 张淑静 胡京红 高誉珊 毛颖秋 郭振宇 孙红梅 《现代生物医学进展》 CAS 2018年第3期407-412,406,共7页
目的:构建Parkin基因过表达质粒并转染SH-SY5Y细胞,为进一步研究帕金森病的发病机制及中药的作用环节奠定基础。方法:首先构建Parkin基因过表达质粒,采用脂质体转导技术,将Parkin过表达质粒应用Lipo3000转染SH-SY5Y细胞。荧光显微镜观... 目的:构建Parkin基因过表达质粒并转染SH-SY5Y细胞,为进一步研究帕金森病的发病机制及中药的作用环节奠定基础。方法:首先构建Parkin基因过表达质粒,采用脂质体转导技术,将Parkin过表达质粒应用Lipo3000转染SH-SY5Y细胞。荧光显微镜观察细胞绿色荧光蛋白的表达;RT-PCR检测其Parkin mRNA的表达;Western Blot技术检测其Parkin蛋白的表达。结果:转染组可观测到较多的绿色荧光蛋白表达;Parkin过表达细胞Parkin mRNA和蛋白的表达均显著提高(P<0.01)。结论:通过脂质体转导技术,应用Lipo3000可将Parkin过表达质粒成功转染入SH-SY5Y细胞,转染的基因和蛋白表达均较高,提示此法可成功构建Parkin基因过表达的细胞模型。 展开更多
关键词 帕金森病 PARKIN SH-SY5Y细胞 质粒 转染
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稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒及神经母细胞瘤细胞株构建 被引量：1
8
作者 周梦琪 柴原 +3 位作者 冯琬迪 马浩洁 盖聪 孙红梅 《山东医药》 CAS 2019年第24期1-4,共4页
目的构建稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒及神经母细胞瘤细胞株,为进一步探讨Drp1基因在帕金森病(PD)发病过程中的作用提供细胞模型。方法于GenBank中检索人Drp1基因的核苷酸序列,设计并筛选最佳动力学参数的干扰序列及阴性对照序列;... 目的构建稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒及神经母细胞瘤细胞株,为进一步探讨Drp1基因在帕金森病(PD)发病过程中的作用提供细胞模型。方法于GenBank中检索人Drp1基因的核苷酸序列,设计并筛选最佳动力学参数的干扰序列及阴性对照序列;根据靶序列分别设计并合成干扰RNA(siRNA)的单链DNA寡核苷酸(DNAoligo),与退火缓冲液反应后形成带黏性末端的双链DNAoligo片段。分别用AgeⅠ与EcoRⅠ双酶切双链DNAoligo片段和GV248慢病毒骨架质粒后,加入T4DNA连接酶连接,得到重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi和阴性对照质粒。将重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi加入到大肠杆菌TOP10感受态细胞中反应后,分别提取质粒DNA并进行DNA测序。将重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi和阴性对照质粒转染至293T细胞中,培养48h后收集上清液,离心后过滤得到Drp1-RNAi重组慢病毒和阴性对照慢病毒。将人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y分为Drp1-RNAi重组慢病毒组(D组,用Drp1-RNAi重组慢病毒感染)、阴性对照组(N组,用阴性对照慢病毒感染)、正常对照组(C组,正常培养),采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞Drp1mRNA,采用Westernblotting法检测各组细胞Drp1蛋白。结果重组慢病毒载体质粒Drp1-RNAi的DNA序列与设计的干扰序列完全一致。D组Drp1mRNA和蛋白的相对表达量为0.47±0.12和0.40±0.04,N组Drp1mRNA和蛋白的相对表达量为1.12±0.33和0.67±0.05,C组Drp1mRNA和蛋白的相对表达量为1.02±0.23和0.72±0.02;D组Drp1mRNA和蛋白的相对表达量与N组、C组相比,P均<0.05;N组Drp1mRNA和蛋白的相对表达量与C组相比,P均>0.05。结论成功构建了稳定干扰Drp1基因的慢病毒载体质粒,并建立、筛选出了稳定干扰Drp1基因的神经母细胞瘤细胞株,进一步探讨Drp1基因在PD发病过程中的作用提供细胞模型。 展开更多
关键词 Drp1基因 RNA干扰 慢病毒载体质粒 神经母细胞瘤细胞株 帕金森病
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基于Drp1-Ser637磷酸化探讨补阴牵正方对PD小鼠脑线粒体的影响
9
作者 赵海虹 强天遥 +9 位作者 王旭 马浩洁 周梦琪 张锦坤 张宇昕 冯琬迪 柴原 高誉珊 盖聪 孙红梅 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期647-654,共8页
目的通过帕金森病(PD)小鼠脑动力相关蛋白1(Drp1)和其磷酸化位点丝氨酸637(Ser637)表达的变化及对脑线粒体的影响探讨补阴牵正方防治PD的可能机制。方法选用C57BL/6小鼠72只,随机分为正常组、模型组、补阴牵正方组、美多芭组,每组18只... 目的通过帕金森病(PD)小鼠脑动力相关蛋白1(Drp1)和其磷酸化位点丝氨酸637(Ser637)表达的变化及对脑线粒体的影响探讨补阴牵正方防治PD的可能机制。方法选用C57BL/6小鼠72只,随机分为正常组、模型组、补阴牵正方组、美多芭组,每组18只。除正常组外,其余3组小鼠腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,补阴牵正方组灌胃补阴牵正方水煎剂,每天灌胃2次,连续28 d,美多芭组腹腔注射美多芭,隔天1次,共28 d。爬杆法、抓握法观察小鼠行为学;免疫荧光组化法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目;荧光素酶法测定脑线粒体三磷酸腺苷(ATP);JC-1法检测脑线粒体膜电位;蛋白印迹法(Western blot)检测脑蛋白Drp1及其磷酸化蛋白Drp1-Ser637表达。结果相比正常组,模型组小鼠爬杆时间延长(P<0.01),抓握力度减弱(P<0.01),黑质TH阳性神经元数目减少(P<0.01),脑线粒体膜电位及ATP水平降低(P<0.01),脑Drp1蛋白表达增加(P<0.01),Drp1-Ser637磷酸化蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组相比,补阴牵正方组小鼠在第14天爬杆时间缩短、握力明显增加(P<0.05),黑质TH数目明显增加(P<0.05),Drp1蛋白表达减少(P<0.01),Drp1-Ser637磷酸化蛋白表达增加(P<0.05),脑线粒体膜电位及ATP水平显著升高(P<0.01);而美多芭组除在第14天行为学较模型组有明显改善外(P<0.05),其余指标均无统计学差异;补阴牵正方组与美多芭组比较其黑质TH数目、ATP水平及膜电位均有差异(P<0.05,P<0.01),Drp1-Ser637磷酸化蛋白表达也显著增加(P<0.01)。结论补阴牵正方可能通过下调维持线粒体动态平衡的分裂蛋白Drp1、上调Drp1-Ser637磷酸化位点的表达改善PD小鼠脑线粒体功能,从而保护中脑黑质多巴胺神经元达到防治PD的作用。 展开更多
关键词 动力相关蛋白1 动力相关蛋白1磷酸化位点丝氨酸637 线粒体 帕金森病 补阴牵正方 小鼠
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