文摘目的 探讨七味白术散对糖尿病模型大鼠海马组织RhoA/ROCK2通路的作用,并探讨其改善糖尿病脑病的作用机制。方法 以高脂饲料结合STZ复制并筛选出符合条件的DE大鼠模型,随机分为模型组、七味白术散低、中、高剂量组、西药组。另设不造模的正常组。采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠学习和空间记忆能力,用ELISA法检测海马组织中β-淀粉样蛋白42(β-amyloid protein 42,Aβ42)与磷酸化Tau蛋白(p-tau)含量,用RT-PCR法和Western blot检测海马样本中突触相关蛋白Syn、突触后致密物质PSD95(Postsynaptic density protein-95,PSD95)、RhoA、ROCK2的表达水平。结果 在检测各海马样本中Syn、PSD95、RhoA及ROCK2相对表达后,发现七味白术散干预4周后,模型组与正常组比较:RhoA、ROCK2表达水平显著升高,Syn、PSD95表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.01),提示DE大鼠海马组织中的RhoA/ROCK2信号通路被抑制。中剂量组与模型组比较后发现:RhoA、ROCK2表达水平显著下降,Syn、PSD95表达水平显著上升,差异有统计学意义(P<0.01),表明七味白术散可能通过抑制RhoA/ROCK2通路,并调节突触可塑性。结论 七味白术散可能是通过抑制RhoA/ROCK2信号通路并上调突触可塑性来改善患有DE的大鼠。
