期刊文献+
共找到13,529篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
bcl-2、bax、caspase-3在细胞凋亡中的作用及其关系 被引量:177
1
作者 董雅洁 高维娟 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第21期4828-4830,共3页
细胞凋亡是细胞在一定的生理或病理条件下,受多种基因精确调控的主动的、程序化的死亡过程,是机体重要的自稳调节机制。近年来通过大量实验研究表明,线粒体通路在细胞存亡机制中起着至关重要的作用,而在众多的凋亡调控基因中,bcl-... 细胞凋亡是细胞在一定的生理或病理条件下,受多种基因精确调控的主动的、程序化的死亡过程,是机体重要的自稳调节机制。近年来通过大量实验研究表明,线粒体通路在细胞存亡机制中起着至关重要的作用,而在众多的凋亡调控基因中,bcl-2蛋白家族和胱天蛋白酶(caspase)家族目前最受关注, 展开更多
关键词 bcl-2 BAX CASPASE-3 细胞凋亡
下载PDF
Bcl-2/Bax比率与细胞“命运” 被引量:162
2
作者 王卫东 陈正堂 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2007年第4期393-396,共4页
凋亡过程的启动直接决定了细胞的"命运"。在细胞凋亡的两个进化保守的信号转导途径中,Bcl-2家族成员的构成比例是凋亡调控的关键因素,尤其是Bcl-2/Bax比率是启动细胞凋亡的"分子开关"。Bax和Bcl-2通过形成同源或异... 凋亡过程的启动直接决定了细胞的"命运"。在细胞凋亡的两个进化保守的信号转导途径中,Bcl-2家族成员的构成比例是凋亡调控的关键因素,尤其是Bcl-2/Bax比率是启动细胞凋亡的"分子开关"。Bax和Bcl-2通过形成同源或异源二聚体来调节细胞凋亡:当Bax形成同源二聚体时诱导细胞凋亡;Bax与bcl-2形成异源二聚体时则抑制细胞凋亡。当某细胞系的所有细胞内异源二聚体(Bcl-XL/Bax和Bcl2/Bax)的含量≥50%时,细胞耐受凋亡;而当细胞内Bax同源二聚体>80%时,且在适当信号诱导下则细胞出现凋亡。细胞凋亡的数学模型认为,Bcl-2家族之促凋亡和抑凋亡成员的比率直接决定了线粒体外膜各种通道的开放程度,形成细胞凋亡调控的枢纽;故有学者认为Bcl-2/Bax比率是调控细胞死亡的"可变电阻器"(rheo-stat),在外界因素刺激下,细胞的生死最终取决于Bc-2和Bax两种调控因子的平衡结果。目前关于前列腺癌、直肠癌、白血病、宫颈癌等的临床研究均支持这一理论。 展开更多
关键词 bcl-2 BAX 比率 细胞凋亡
下载PDF
细胞凋亡途径及其机制 被引量:149
3
作者 李敏 林俊 《国际妇产科学杂志》 CAS 2014年第2期103-107,共5页
细胞凋亡存在于多细胞生物的整个生命过程当中,可及时清除机体内多余和受损伤的细胞,维持组织器官的稳定性。真核细胞主要通过死亡受体介导的外部凋亡途径、内部线粒体途径、B粒酶介导的细胞凋亡途径以及近几年开始关注的内质网应激途... 细胞凋亡存在于多细胞生物的整个生命过程当中,可及时清除机体内多余和受损伤的细胞,维持组织器官的稳定性。真核细胞主要通过死亡受体介导的外部凋亡途径、内部线粒体途径、B粒酶介导的细胞凋亡途径以及近几年开始关注的内质网应激途径介导细胞凋亡的发生。而参与这些细胞凋亡过程的主要有4类蛋白分子,即凋亡蛋白酶(caspases)、衔接蛋白(adapter proteins)、Bcl-2和凋亡抑制蛋白(IAPs)。细胞凋亡对卵巢储备及一些妇科疾病如子宫内膜异位症、卵巢癌等的发生发展产生影响。 展开更多
关键词 细胞凋亡 凋亡蛋白酶活化因子1 衔接蛋白类 信号转导 基因 bcl-2 凋亡抑制蛋白类
下载PDF
过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量:106
4
作者 金其贯 邓荣华 +2 位作者 李宁川 孙新荣 黄叔怀 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期356-359,共4页
为了研究过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,通过对大鼠进行力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型 ,用DNA原位末端标记法检测心肌细胞的凋亡 ,并用免疫组化的方法检测心肌细胞中bcl- 2和Fas蛋白的表达情况。结果发现 :①过度训练时 ,大... 为了研究过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,通过对大鼠进行力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型 ,用DNA原位末端标记法检测心肌细胞的凋亡 ,并用免疫组化的方法检测心肌细胞中bcl- 2和Fas蛋白的表达情况。结果发现 :①过度训练时 ,大鼠心肌细胞凋亡显著增加。心肌细胞凋亡可能是过度训练影响心血管功能的病理生理机制。②过度训练时 ,大鼠心肌细胞中bcl- 2蛋白的表达显著下降 ,Fas蛋白的表达轻度增加。因此 ,过度训练抑制bcl- 2蛋白的表达而促进Fas蛋白的表达 ,这可能是过度训练时大鼠心肌细胞凋亡发生的基因调控机制。③过度训练时 ,大鼠心肌组织和血清中SOD活性显著下降 ,MDA含量显著增加。因此 ,过度训练时机体抗氧化能力下降 ,导致氧自由基生成增多。这可能也是心肌细胞凋亡的调节机制。 展开更多
关键词 bcl-2 FAS 氧自由基 过度训练 心肌 细胞凋亡
下载PDF
bcl-2/bax基因调控机体细胞凋亡的机制研究进展 被引量:108
5
作者 王彤 刘存志 +2 位作者 刘玉珍 于建春 韩景献 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第16期1658-1660,共3页
关键词 细胞凋亡 bcl-2 BAX 基因 调控机制
下载PDF
肺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与凋亡和增殖的关系 被引量:72
6
作者 樊利芳 刁路明 +7 位作者 陈德基 刘铭球 朱丽琴 李红钢 唐志佼 夏东 刘绚 陈洪雷 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第3期254-258,共5页
背景与目的:缺氧诱导因子-1(Hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)是调节肿瘤细胞适应缺氧的核转录因子。大量研究证实HIF-1在维持肿瘤细胞的能量代谢、新血管形成及转移起重要作用。但关于HIF-1与肿瘤细胞凋亡、增殖的关系鲜见报道,且结论... 背景与目的:缺氧诱导因子-1(Hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)是调节肿瘤细胞适应缺氧的核转录因子。大量研究证实HIF-1在维持肿瘤细胞的能量代谢、新血管形成及转移起重要作用。但关于HIF-1与肿瘤细胞凋亡、增殖的关系鲜见报道,且结论存在较大差异。本研究旨在探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肺癌组织中的表达及其与bcl-2、Bax及PCNA的关系。方法:采用免疫组化SP法检测60例肺癌组织中HIF-1、bcl-2、Bax蛋白及PCNA的表达。结果:60例肺癌组织中HIF-1α阳性表达率为28.3%。其中小细胞肺癌(SCLC)阳性率为66.7%显著高于非小细胞肺癌(NSCLC)的21.5%(P<0.01)。HIF-1α表达水平随临床分期的增高而增加(P<0.01)。bcl-2Bax,PCNA蛋白阳性率分别为31.7%(19/60),40.0%(24/60),76.7%(46/60)。bcl-2的表达与肿瘤细胞的分化程度显著相关(P<0.01)。HIF-1α蛋白表达与bcl-2呈负相关(P<0.01),与Bax蛋白之间显著正相关(P<0.01),但与PCNA无相关性(P>0.05)。结论:HIF-1α与肿瘤细胞凋亡密切相关,但与肿瘤细胞增殖无关。 展开更多
关键词 缺氧诱导因子-1 细胞凋亡 bcl-2 BAX PCNA 肺肿瘤 细胞增殖
下载PDF
细胞凋亡研究进展 被引量:74
7
作者 李超 伏圣博 +1 位作者 刘华玲 马欣荣 《世界科技研究与发展》 CSCD 2007年第3期45-53,共9页
细胞凋亡(apoptosis)是机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程,是一个主动、高度有序、基因控制及一系列酶参与的过程。细胞凋亡在保证多细胞生物健康生存过程中扮演着关键角色,对个体的正常发育具有重要作用... 细胞凋亡(apoptosis)是机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程,是一个主动、高度有序、基因控制及一系列酶参与的过程。细胞凋亡在保证多细胞生物健康生存过程中扮演着关键角色,对个体的正常发育具有重要作用。它在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有着重要的意义。机体在产生新生细胞的同时,衰老和突变的细胞通过凋亡机制而被清除,使器官和组织得以正常地发育和代谢。细胞凋亡发生异常会导致疾病的发生,如肿瘤、自身免疫性疾病、病毒感染和神经退化性疾病等。由于细胞凋亡的重要意义,它在生物进化过程中不但得到了保留,而且从简单的多细胞生物线虫,到高度进化的人类,细胞凋亡机制随着生物的进化得到了发展和完善。本文概述了细胞凋亡的特征、分子机制、信号途径、检测方法及生物学意义。 展开更多
关键词 细胞凋亡 CASPASE bcl-2 调亡途径 检测方法 生物学功能
下载PDF
线粒体跨膜电位与细胞凋亡 被引量:48
8
作者 蔡循 陈国强 +1 位作者 陈竺 王振义 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第1期3-6,共4页
细胞凋亡作为细胞固有的、受机体严密调控的细胞死亡形式 ,在多细胞生物体清除衰老细胞及无能细胞等方面发挥重要的作用 .近年来 ,细胞凋亡的研究重点已从细胞核转向线粒体 .各种死亡信号诱导线粒体膜通透性改变孔 (permeabilitytransit... 细胞凋亡作为细胞固有的、受机体严密调控的细胞死亡形式 ,在多细胞生物体清除衰老细胞及无能细胞等方面发挥重要的作用 .近年来 ,细胞凋亡的研究重点已从细胞核转向线粒体 .各种死亡信号诱导线粒体膜通透性改变孔 (permeabilitytransitionpore ,PTpore)开放 ,引起线粒体跨膜电位下降 ,导致促凋亡物质释放 ,继而激活caspase,最终使细胞凋亡 .Bcl 2和Bcl XL 通过对线粒体作用而抑制细胞凋亡 ,而Bax、Bak与Bad通过调节线粒体而诱导细胞凋亡 . 展开更多
关键词 细胞凋亡 线粒体 半胱氨酸蛋白酶 bcl-2 跨膜电位
下载PDF
Effect of NF-kB,survivin,Bcl-2 and Caspase3 on apoptosis of gastric cancer cells induced by tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand 被引量:70
9
作者 Liu-QinYang Dian-ChunFang Rong-QuanWang Shi-MingYang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2004年第1期22-25,共4页
AIM: To study the effect of NF-κB, survivin, Bd-2 and Caspase3 on tumor necrosis factors related apoptosis inducing ligand (TRAIL) induced apoptosis of gastric cancer cells. METHODS: Gastric cancer cells of SGC-7901,... AIM: To study the effect of NF-κB, survivin, Bd-2 and Caspase3 on tumor necrosis factors related apoptosis inducing ligand (TRAIL) induced apoptosis of gastric cancer cells. METHODS: Gastric cancer cells of SGC-7901, MKN28, MKN45 and AGS lines were cultured in PRMI-1640 medium and the apoptosis rates of the cells of 4 lines were observed after treatment of tumor necrosis factors related apoptosis indudng ligand (TRAIL) with a flow cytometer. The expression of NF-κB, survivin, Bcl-2 and Caspase3 in gastric cancer cells of 4 lines was analyzed with Western blot. RESULTS: After the gastric cancer cells were exposed to TRAIL 300 ng/ml for 24 hours, the apoptosis rate was 36.05%, 20.27%, 16.50% and 11.80% in MKN28, MKN45,AGS and SC-C-7901cells respectively. Western blot revealed that the expressions of NF-EB and survivin were lower in MKN28 cells than in MKN45, AGS and SGC-7901 cells. In contrast, the expression of Caspase3 was higher in MKN28 cells than in MKN45, AGS and SGC-7901 cells. CONCLUSION: There is a selectivity of TRAIL potency to induce apoptosis in gastric cancer cells of different cell lines.The anticancer potency of TRAIL is associated with the decreased expression of NF-κB and survivin and increased expression of Caspase3 of gastric cancer cells. 展开更多
关键词 胃癌 细胞凋亡 肿瘤坏死因子 核因子-κB 细胞周期蛋白 bcl-2 载脂蛋白-3
下载PDF
线粒体与细胞凋亡调控 被引量:57
10
作者 朱玉山 陈俭 《生命科学》 CSCD 2008年第4期506-513,共8页
细胞凋亡是一个受到一系列相关基因严格调控的细胞死亡过程。线粒体是细胞凋亡调控的活动中心。在凋亡因子的刺激下,线粒体释放出不同促凋亡因子如细胞色素C、Smac/Diablo等,激活细胞内凋亡蛋白酶Caspase。我们发现,活化后的Caspase可... 细胞凋亡是一个受到一系列相关基因严格调控的细胞死亡过程。线粒体是细胞凋亡调控的活动中心。在凋亡因子的刺激下,线粒体释放出不同促凋亡因子如细胞色素C、Smac/Diablo等,激活细胞内凋亡蛋白酶Caspase。我们发现,活化后的Caspase可以反过来作用于线粒体,引发更大量线粒体细胞色素C的释放,构成细胞色素C释放的正反馈调节机制,从而导致电子传递链的中断、膜电势的丧失、胞内ROS的升高以及线粒体产生ATP功能的完全丧失。Bcl-2家族蛋白在细胞色素C释放和细胞凋亡调控中起关键作用。 展开更多
关键词 线粒体 细胞色素C 细胞凋亡 CASPASE bcl2
下载PDF
川芎嗪对脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响 被引量:37
11
作者 吕少平 孙锋 王春霞 《河北医学》 CAS 2000年第8期673-675,共3页
目的 :探讨川芎嗪对脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法 :对实验大鼠于脑缺血前应用川芎嗪进行干预 ,然后采用免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间内凋亡相关基因 c- fos及 bcl- 2蛋白表达的变化。结果 :川芎嗪组大鼠脑缺血后的梗死体... 目的 :探讨川芎嗪对脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法 :对实验大鼠于脑缺血前应用川芎嗪进行干预 ,然后采用免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间内凋亡相关基因 c- fos及 bcl- 2蛋白表达的变化。结果 :川芎嗪组大鼠脑缺血后的梗死体积显著减小 ,川芎嗪组脑缺血再灌注时皮层和基底节区 c- fos的表达明显下降 ,而 bcl- 2的表达明显增高。结论 :川芎嗪可抑制脑缺血再灌注时细胞凋亡的发生 。 展开更多
关键词 脑缺血 C-FOS bcl-2 川芎嗪 细胞凋亡
下载PDF
苦参碱对胃腺癌细胞SGC-7901Bcl-2表达的影响 被引量:42
12
作者 张百红 岳红云 李新民 《中国肿瘤临床与康复》 2000年第3期34-35,共2页
目的 研究苦参碱 (matrine ,Ma)对胃腺癌细胞SGC 790 1Bcl 2表达的影响。方法 Ma作用于胃腺癌细胞SGC 790 1,48h后收集细胞爬片 ,用抗Bcl 2mAb和免疫组织化学SABC法及图像分析技术分析Bcl 2。结果 Ma作用的胃腺癌细胞Bcl 2表达量A值 ... 目的 研究苦参碱 (matrine ,Ma)对胃腺癌细胞SGC 790 1Bcl 2表达的影响。方法 Ma作用于胃腺癌细胞SGC 790 1,48h后收集细胞爬片 ,用抗Bcl 2mAb和免疫组织化学SABC法及图像分析技术分析Bcl 2。结果 Ma作用的胃腺癌细胞Bcl 2表达量A值 118.80 4± 0 .2 65 ,较对照组细胞 10 4.5 2 7± 0 .0 86下降显著 (P <0 .0 5 )。结论 Ma对胃癌细胞的凋亡诱导作用可能与其影响Bcl 展开更多
关键词 苦参碱 胃癌细胞 bcl-2
下载PDF
线粒体凋亡途径与Bcl-2家族蛋白研究进展 被引量:49
13
作者 李捷萌 陈彦青 刘荣国 《医学综述》 2008年第4期489-490,共2页
线粒体是真核生物能量和代谢的中心,也是在细胞凋亡、信号转导中起关键调节作用的细胞器。Bcl-2家族蛋白是重要的细胞凋亡调节因子,包括抑制和促进细胞凋亡两类功能相反的蛋白质。Bcl-2家族蛋白成员间的相互作用对线粒体介导的细胞凋亡... 线粒体是真核生物能量和代谢的中心,也是在细胞凋亡、信号转导中起关键调节作用的细胞器。Bcl-2家族蛋白是重要的细胞凋亡调节因子,包括抑制和促进细胞凋亡两类功能相反的蛋白质。Bcl-2家族蛋白成员间的相互作用对线粒体介导的细胞凋亡起调控作用。现就Bcl-2家族蛋白的发现、结构、功能以及其对线粒体介导细胞调亡的作用机制做一下综述。 展开更多
关键词 细胞凋亡 线粒体 细胞色素C bcl-2
下载PDF
Caspase-3与细胞凋亡的研究 被引量:45
14
作者 张晓田 《医学综述》 2002年第11期621-623,共3页
关键词 CASPASE-3 细胞凋亡 研究 半胱天冬酶-3 bcl-2
下载PDF
瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响 被引量:58
15
作者 闫爱国 刘建勋 +2 位作者 李欣志 董小霞 李宏坤 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2174-2179,共6页
传统方药瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方在冠心病心肌缺血损伤中对抑制凋亡的研究很少,本实验通过瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型进行干预,观察此组方对该模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3... 传统方药瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方在冠心病心肌缺血损伤中对抑制凋亡的研究很少,本实验通过瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型进行干预,观察此组方对该模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9表达的影响。采用中国实验小型猪15只,随机分成对照组、模型组和痰瘀同治组。模型组和痰瘀同治组以高脂饲料喂养2周后,用介入法行冠状动脉拉伤,然后开始喂药同时继续予高脂饲料喂养8周。对照组以普通饲料喂养10周,不做冠状动脉拉伤。实验结束后处死动物,取梗死交界处心肌,固定,常规制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)技术检测心肌组织的Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9水平。结果显示TUNEL法检测的对照组、模型组及痰瘀同治组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为0.92%,27.68%,17.28%,痰瘀同治组的细胞凋亡指数明显小于模型组的凋亡指数(P<0.01)。痰瘀同治组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著增强(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01);痰瘀同治组Caspase-3,Caspase-9表达均显著低于模型组(P<0.01)。以上结果表明瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结冠心病模型心肌凋亡细胞有明显的保护作用。 展开更多
关键词 冠心病痰瘀互结证 瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤 心肌细胞凋亡 TUNEL bcl-2 Bax Caspase-3 CASPASE-9
原文传递
康莱特注射液诱发肾癌细胞凋亡及p53、bcl-2表达的研究 被引量:41
16
作者 王俊杰 孙新臣 +2 位作者 申文江 俞莉章 于世平 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期439-442,共4页
目的:探讨康莱特注射液抗肿瘤的作用机制。方法:利用MTT法分析康莱特对肾癌细胞的抑制作用,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡,免疫组织化学法分析p53和bcl-2基因表达的影响。结果:康莱特抑制肾癌细胞的IC50为1... 目的:探讨康莱特注射液抗肿瘤的作用机制。方法:利用MTT法分析康莱特对肾癌细胞的抑制作用,末端脱氧核苷酰转移酶法检测细胞凋亡,免疫组织化学法分析p53和bcl-2基因表达的影响。结果:康莱特抑制肾癌细胞的IC50为1931μl/ml。5μl/ml和10μl/ml康莱特注射液具有诱发细胞凋亡的作用,细胞凋亡分别为3130%和8976%,康莱特浓度继续增加时,细胞凋亡的数量反而减少,15μl/ml和20μl/ml组细胞凋亡数量均低于10%。免疫组织化学证明康莱特注射液组p53基因表达标记指数为168%,而对照组几乎没有表达。对照组bcl-2基因表达标记指数为25%,而10μl/ml康莱特组为66%。结论:康莱特注射液抗肿瘤的作用是通过诱发细胞凋亡和引起细胞坏死来实现的,10μl/ml以下浓度主要是通过诱发细胞凋亡,10μl/ml时达最大值,10μl/ml以上剂量时主要是引起细胞坏死。康莱特注射液的抗肿瘤作用可能是通过上调p53基因表达和下调bcl-2基因表达。 展开更多
关键词 康莱特注射液 细胞凋亡 P53 bcl-2 肾癌细胞
下载PDF
Intermittent hypoxia attenuates ischemia/reperfusion induced apoptosis in cardiac myocytes via regulating Bcl-2/Bax expression 被引量:47
17
作者 JIANWENDONG HAIFENGZHU +3 位作者 WEIZHONGZHU HAILEIDING TIEMINMA ZHAONIANZHOU 《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 2003年第5期385-391,共7页
Intermittent hypoxia has been shown to provide myocardial protection against ishemia/reperfusion-induced injury.Cardiac myocyte loss through apoptosis has been reported in ischemia/reperfusion injury. Our aim was to i... Intermittent hypoxia has been shown to provide myocardial protection against ishemia/reperfusion-induced injury.Cardiac myocyte loss through apoptosis has been reported in ischemia/reperfusion injury. Our aim was to investigate whether intermittent hypoxia could attenuate ischemia/reperfusion-induced apoptosis in cardiac myocytes and its potential mechanisms. Adult male Sprague-Dawley rats were exposed to hypoxia simulated 5000 m in a hypobaric chamber for 6 h/day, lasting 42 days. Normoxia group rats were kept under normoxic conditions. Isolated perfused hearts from both groups were subjected to 30 min of global ischemia followed by 60 min reperfusion.Incidence of apoptosis in cardiac myocytes was determined by terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) and DNA agarose gel electrophoresis. Expressions of apoptosis related proteins,Bax and Bcl-2, in cytosolic and membrane fraction were detected by Western Blotting. After ischemia/reperfusion,enhanced recovery of cardiac function was observed in intermittent hypoxia hearts compared with normoxia group.Ischemia/reperfusion-induced apoptosis, as evidenced by TUNEL-positive nuclei and DNA fragmentation, was significantly reduced in intermittent hypoxia group compared with normoxia group. After ischemia/reperfusion,expression of Bax in both cytosolic and membrane fractions was decreased in intermittent hypoxia hearts compared with normoxia group. Although ischemia/reperfusion did not induce changes in the level of Bcl-2 expression in cytosolic fraction between intermittent hypoxia and normoxia groups, the expression of Bcl-2 in membrane fraction was upregulated in intermittent hypoxia group compared with normoxia group. These results indicated that the cardioprotection of intermittent hypoxia against ischemia/reperfusion injury appears to be in part due to reduce myocardial apoptosis. Intermittent hypoxia attenuated ischemia/reperfusion-induced apoptosis via increasing the ratio of Bcl-2/Bax, especially in membrane fraction. 展开更多
关键词 intermittent hypoxia APOPTOSIS cardiac myocytes BAX bcl-2.
下载PDF
Bcl-2家族蛋白的生理功能及结构基础 被引量:54
18
作者 冯健愉 朱玉山 +1 位作者 陈佺 林家凌 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2019年第8期1477-1489,共13页
细胞凋亡是一个重要的生物学过程,对细胞命运及稳态的调控起着关键作用。B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)家族蛋白是凋亡途径的重要组分,其功能异常与多种疾病相关,包括癌症、神经退行性疾病和自身免疫疾病等。近十年涌现了大量关于Bcl-2家族蛋白... 细胞凋亡是一个重要的生物学过程,对细胞命运及稳态的调控起着关键作用。B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)家族蛋白是凋亡途径的重要组分,其功能异常与多种疾病相关,包括癌症、神经退行性疾病和自身免疫疾病等。近十年涌现了大量关于Bcl-2家族蛋白生理功能及结构的报道,加深了我们对Bcl-2家族蛋白的作用机制及其病理意义的认识,且在过去几年中,许多针对不同Bcl-2成员的药物已经被开发并进入临床阶段。但Bcl-2家族蛋白功能和结构的复杂性及多样性导致该研究领域仍有大量问题尚待解决。该文总结了目前关于Bcl-2蛋白家族结构和功能的知识,还讨论了Bcl-2蛋白作为有效分子治疗靶点的药理学意义。 展开更多
关键词 bcl-2 促凋亡蛋白 抗凋亡蛋白
原文传递
抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达 被引量:54
19
作者 朱玉侠 赵明星 +1 位作者 姜登鸽 时永全 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2016年第9期1040-1043,共4页
目的研究抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达,探讨三种基因在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化(IHC)方法对90例慢性萎缩性胃炎患者、79例并发肠上皮化生患者、90例异型增生患者、113例胃... 目的研究抑癌基因p53、凋亡抑制基因Bcl-2、促凋亡基因Bax在胃癌及癌前病变中的表达,探讨三种基因在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化(IHC)方法对90例慢性萎缩性胃炎患者、79例并发肠上皮化生患者、90例异型增生患者、113例胃癌患者的p53、Bcl-2和Bax的表达情况进行分析。结果胃癌组p53阳性表达率显著高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.01);胃癌组Bcl-2阳性表达率显著高于慢性萎缩性胃炎组和伴肠上皮化生组(P<0.01);胃癌组Bax阳性表达率低于慢性萎缩性胃炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。p53、Bcl-2、Bax基因蛋白表达在患者的性别、年龄、组织学类型、肿瘤体积、淋巴结转移、发病部位及临床分期等方面差异均无相关性(P>0.05)。结论 p53的过度表达是胃癌发生过程较早期事件,Bcl-2的表达逐渐增加,而Bax的表达逐渐下降,在胃癌发生过程中可能存在凋亡抑制。 展开更多
关键词 p53 bcl-2 BAX 基因表达 胃癌
下载PDF
封闭负压引流技术对创面愈合过程中原癌基因表达的影响 被引量:51
20
作者 陈绍宗 曹大勇 +1 位作者 李金清 汤苏阳 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期197-200,共4页
目的研究封闭负压引流技术(vacuum assistedclosure,VAC)对启动创面愈合过程和减少细胞凋亡的作用。方法用免疫组化法检测猪急性皮肤缺损创面和人慢性创面原癌基因c myc、c jun和Bcl2表达变化,计算阳性表达细胞数和标记指数,观察创面愈... 目的研究封闭负压引流技术(vacuum assistedclosure,VAC)对启动创面愈合过程和减少细胞凋亡的作用。方法用免疫组化法检测猪急性皮肤缺损创面和人慢性创面原癌基因c myc、c jun和Bcl2表达变化,计算阳性表达细胞数和标记指数,观察创面愈合过程。结果①VAC治疗组猪急性皮肤缺损创面清洁无明显渗出,第6天即有较多新生上皮和肉芽组织,25d完全愈合。对照组创面有较多渗出和血痂,第6天出现少量新生上皮和肉芽组织,30d愈合。伤后即刻c myc、c jun和Bcl2表达量少,主要位于基底细胞的胞浆或胞核,伤后及VAC治疗后表达迅速显著增加,但表达至峰值后迅速下降。在伤后或VAC治疗后的12d内实验组表达始终高于对照组。②人慢性创面VAC治疗后分泌物明显减少,较快形成健康的肉芽组织。c jun主要表达在表皮基底细胞、真皮成纤维细胞和炎性细胞的胞浆,VAC治疗后阳性细胞数和标记指数显著减少。c myc和Bcl2主要表达在基底细胞的胞浆,VAC治疗后表达量显著增多,标记指数显著增大。结论VAC能快速启动猪急性皮肤创面和人慢性创面的愈合过程,减少修复细胞凋亡,使创面愈合加速。 展开更多
关键词 封闭负压引流技术 愈合过程 原癌基因表达 原癌基因C-MYC bcl-2 c-jun 免疫组化法检测 真皮成纤维细胞 慢性创面 肉芽组织 基底细胞 细胞凋亡 皮肤缺损 VAC 治疗后 表达变化 标记指数 阳性表达 炎性细胞 皮肤创面 创面愈合
原文传递
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部