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全蝎抗癫痫发作敏感性的阿片肽机制 被引量：24
1
作者 李冬冬 宫瑾 +1 位作者 李雪飞 张万琴 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 1999年第2期75-77,共3页
红藻氨酸（ＫａｉｎｉｃＡｃｉｄ，ＫＡ）癫痫模型，探讨全蝎抗癫痫发作敏感性长期增强的阿片肽机制。本实验选用ＳＤ大鼠，随机分为两组，分别给予生理盐水（ＮＳ）和全蝎粗提液灌胃１０天，１０天后两组均分别颈部皮下注射ＮＳ和惊厥... 红藻氨酸（ＫａｉｎｉｃＡｃｉｄ，ＫＡ）癫痫模型，探讨全蝎抗癫痫发作敏感性长期增强的阿片肽机制。本实验选用ＳＤ大鼠，随机分为两组，分别给予生理盐水（ＮＳ）和全蝎粗提液灌胃１０天，１０天后两组均分别颈部皮下注射ＮＳ和惊厥剂量（１０ｍｇ／ｋｇ）的ＫＡ，再分别继续给予ＮＳ和全蝎粗提液灌胃１０天后，用阈下剂量（５ｍｇ／ｋｇ）的ＫＡ检测癫痫敏感性；用Ｆｏｓ免疫反应活性检测海马结构中神经元的兴奋性；用原位杂交技术检测海马脑啡肽原（ＰＥＮＫ）ｍＲＮＡ的动态变化过程。结果显示：实验对照组大鼠癫痫行为敏感性明显增强，脑内癫痫敏感性相关脑区海马齿状回颗粒细胞（ＤＧＣｓ）ｃ－Ｆｏｓ免疫反应阳性细胞数目明显增加，同时海马内具有致癫痫作用的脑啡肽原（ＰＥＮＫ）ｍＲＮＡ表达也明显增加；而实验组动物未见上述改变。本工作证实中药全蝎有明显降低海马神经元兴奋性及抗癫痫发作敏感性形成的作用。 展开更多
关键词 红藻氨酸 癫痫 敏感性 全蝎
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基底外侧杏仁核对睡眠-觉醒的调节作用 被引量：10
2
作者 朱国庆 钟明奎 +4 位作者 张景行 赵乐章 柯道平 王敏 施蕾 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期688-692,共5页
采用多道睡眠描记方法，观察了基底外侧杏仁核（BLN）在睡眠-觉醒调节中的作用。结果发现，电损毁双侧BLN引起慢波睡眠（SWS）和快波睡眠（PS）增加，觉醒（W）减少；在双侧BLN内注射选择性损毁神经元胞体剂量的红藻氨酸（KA）引起双相... 采用多道睡眠描记方法，观察了基底外侧杏仁核（BLN）在睡眠-觉醒调节中的作用。结果发现，电损毁双侧BLN引起慢波睡眠（SWS）和快波睡眠（PS）增加，觉醒（W）减少；在双侧BLN内注射选择性损毁神经元胞体剂量的红藻氨酸（KA）引起双相效应，注射KA后第1天出现失眠，自第3天开始，SWS增多，W减少，但PS无显著变化。一侧BLN内注射一氧化氮（NO）供体硝普钠可使W增加，SWS减少，而一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-硝基精氨酸（L-NNA）则引起SWS增多，W减少和睡眠加深；NO前体L-精氨酸（L-arg）对睡眠无直接影响，但可完全对抗L-NNA的促睡眠效应。结果提示，BLN是调节睡眠-觉醒的重要核团，损毁BLN可引起慢波睡眠增多，NO可通过兴奋BLN中神经元胞体而发挥促进觉醒和抑制慢波睡眠效应。 展开更多
关键词 杏仁核 红藻氨酸 一氧化氮 睡眠 觉醒
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杏仁核注射红藻氨酸诱导大鼠边缘叶癫痫发作时海马中Smac和XIAP蛋白的表达 被引量：15
3
作者 李天富 罗玉敏 吕传真 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期172-177,共6页
应用红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的大鼠边缘叶癫痫发作模型,检测第二个线粒体源的半胱天冬蛋白酶激活物/直接与凋亡抑制蛋白结合的低等电点蛋白(second mitochondrial activator of caspases/direct inhibitor of apoptosis protein-b... 应用红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的大鼠边缘叶癫痫发作模型,检测第二个线粒体源的半胱天冬蛋白酶激活物/直接与凋亡抑制蛋白结合的低等电点蛋白(second mitochondrial activator of caspases/direct inhibitor of apoptosis protein-binding protein oflow isoelectric point[PI],Smac/DIABLO)和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-chromosome-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)在癫痫大鼠海马神经元表达。单侧杏仁核内注射KA诱导癫痫发作,1 h后用安定终止发作,然后分别用TUNEL染色和cresvl violet染色观察海马神经元存活和凋亡的变化,用免疫荧光和Western blot检测海马Smac/DIABLO、XIAP和半胱天冬蛋白酶-9(caspase-9)的表达。结果表明,发作终止2 h时KA注射同侧海马CA3区细胞浆内Smac/DIABLO蛋白表达增加,4h时caspase-9出现裂解片断,8 h时出现TUNEL阳性细胞,24 h时达高峰。脑室内注射caspase-9抑制剂z-LEHD-fluoromethylketone(z-LEHD-fmk)可减少TUNEL阳性细胞,增加存活神经元。发作后KA注射同侧海马CA3区神经元caspase-9免疫反应性增强,Smac/DIABLO和XIAP弥散于整个神经元内。对侧海马未检测到TUNEL阳性细胞及Smac/DIABLO和XIAP蛋白的上述变化。以上结果提示,癫痫发作可诱导Smac/DIABLO蛋白从? 展开更多
关键词 红藻氨酸 癫痫 海马 杏仁核 凋亡 半胱天冬蛋白酶-9 半胱天冬蛋白酶激活物 低等电点蛋白 X染色体连锁 凋亡抑制蛋白 SMAC蛋白 XIAP蛋白
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愈痫灵颗粒剂对癫痫大鼠脑组织氨基酸类神经递质含量的影响 被引量：11
4
作者 王净净 李振光 +4 位作者 钟艳 何群 陈本美 顾星 段祖珍 《中医药学刊》 2002年第3期308-310,共3页
目的 :探讨以化瘀通络为组方原则的愈痫灵 (YXL)中药复方对致痫大鼠海马区及颞叶皮质两个不同部位氨基酸类神经递质含量的影响。方法 :腹腔注射 10ml/kg红藻氨酸造成急性癫痫发作后观察不同组别异常行为变化 ,并采用高效液相色谱荧光法 ... 目的 :探讨以化瘀通络为组方原则的愈痫灵 (YXL)中药复方对致痫大鼠海马区及颞叶皮质两个不同部位氨基酸类神经递质含量的影响。方法 :腹腔注射 10ml/kg红藻氨酸造成急性癫痫发作后观察不同组别异常行为变化 ,并采用高效液相色谱荧光法 (HPLC)检测脑组织氨基酸的含量。结果 :愈痫灵复方可显著提高脑组织抑制性氨基酸 (IAAs)GABA、Gly、Tau的含量 ,并降低兴奋氨基酸类神经递质 (EAAs)Glu、Asp的含量 ,与正常对照组及模型组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;提高GABA/Glu比值而调节EAAs与IAAs平衡失调 ,从而减轻癫痫大鼠发作行为表现。GABA与Glu变化呈中度线性相关关系 (P <0 .0 5 )。结论 :调节脑组织兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质含量的平衡失调可能是愈痫灵抗癫痫作用机理之一。 展开更多
关键词 癫痫 红藻氨酸 神经递质 海马 颞叶皮质 高效液相色谱荧光法 治疗
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神经生长因子对红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡的影响 被引量：9
5
作者 刘冰 柳忠兰 何桂芹 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2000年第1期15-19,共5页
目的　探讨外源性神经生长因子 (NGF)对癫痫发作所致海马神经细胞凋亡有无抑制作用。方法　采用红藻氨酸 (KA)诱导癫痫大鼠模型 ,以原位末端标记法 (TUNEL)标记 DNA片段 ,检测凋亡细胞在大鼠海马CA1区的动态变化及 NGF对其的影响。结果... 目的　探讨外源性神经生长因子 (NGF)对癫痫发作所致海马神经细胞凋亡有无抑制作用。方法　采用红藻氨酸 (KA)诱导癫痫大鼠模型 ,以原位末端标记法 (TUNEL)标记 DNA片段 ,检测凋亡细胞在大鼠海马CA1区的动态变化及 NGF对其的影响。结果　海马 CA1区凋亡细胞在实验 2 4 h出现 ,4 8h明显增多 ,于 72h达高峰 ,7d时最少。给予 NGF脑室内注射后 ,在各相应时间点凋亡细胞数均明显减少 (P<0 .0 1)。结论　外源性 NGF能抑制癫痫发作所致的海马神经细胞凋亡 ,NGF对癫痫脑损伤有保护作用。 展开更多
关键词 神经生长因子 癫痫 细胞凋亡 红藻氨酸
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神经生长因子对红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞凋亡和野生型P^(53)表达的影响 被引量：6
6
作者 柳忠兰 冯昱 刘冰 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期207-209,共3页
目的　探讨外源性神经生长因子 ( NGF)对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与野生型 P5 3 ( wt P5 3 )蛋白表达有无抑制作用。方法　采用 KA诱导癫痫发作大鼠模型。以 TUNEL方法标记 DNA片段 ,原位检测凋亡细胞 ;免疫组化 SP法检测 wt P5 3... 目的　探讨外源性神经生长因子 ( NGF)对癫痫发作大鼠海马神经细胞凋亡与野生型 P5 3 ( wt P5 3 )蛋白表达有无抑制作用。方法　采用 KA诱导癫痫发作大鼠模型。以 TUNEL方法标记 DNA片段 ,原位检测凋亡细胞 ;免疫组化 SP法检测 wt P5 3 蛋白。观察大鼠癫痫发作 4 0 h(注射 KA4 8h)后其海马 CA1神经细胞凋亡和 wt P5 3 蛋白表达情况及外源性 NGF对它们的影响。结果　大鼠急性癫痫发作后 ,其凋亡细胞和 wt P5 3 蛋白表达均明显增加 ,wt P5 3 蛋白表达与细胞凋亡呈正相关 ( r =0 .83 9,P <0 .0 1 ) ;给予 NGF,凋亡细胞数及 wt P5 3 表达均显著性降低 ( P<0 .0 1 )。结论　外源性 NGF对癫痫所致神经细胞凋亡有抑制作用 ,其抑制凋亡的分子机制可能是通过抑制 wt P5 3蛋白表达而实现的。 展开更多
关键词 神经生长因子 癫痫 大鼠 野生型P^53 细胞凋亡 红藻氨酸 NGF
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癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区神经病理观察 被引量：9
7
作者 杜新鲁 赵杰 张万琴 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期84-87,共4页
目的和方法 :采用颞叶癫痫红藻氨酸 (kainicacid ,KA)模型 ,制备癫痫发作敏感大鼠 ,并分别以硫瑾染色和GFAP(神经胶质原纤维酸性蛋白 ,glialfibrilaryacidicprotein)免疫组化方法检测前深梨状皮层T区 (areatempestas,AT)内神经元损伤及... 目的和方法 :采用颞叶癫痫红藻氨酸 (kainicacid ,KA)模型 ,制备癫痫发作敏感大鼠 ,并分别以硫瑾染色和GFAP(神经胶质原纤维酸性蛋白 ,glialfibrilaryacidicprotein)免疫组化方法检测前深梨状皮层T区 (areatempestas,AT)内神经元损伤及星形胶质细胞增生情况 ,并与经蝎毒 (scorpionvenom ,SV)处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较。结果 :与对照组比较 ,癫痫敏感动物前深梨状皮层T区锥体细胞数目明显减少 ,GFAP免疫反应阳性星形胶质细胞数目明显增加 ,染色强度明显增强 ,(P <0 .0 5 )以剂量为 10 0mg kg 日的蝎毒给予动物连续灌胃三周 ,可明显降低其癫痫发作敏感性 (P <0 .0 5 ) ,而脑内梨状皮层T区锥体细胞脱失减轻 ,GPAP免疫反应活性未见明显增强。结论 :推测梨状皮层T区硬化 (神经元脱失 ,星形胶质细胞增生肥大 ) 展开更多
关键词 红藻氨酸 前深梨状皮层T区 癫痫发作敏感性 神经胶质原纤维酸性蛋白 大鼠 神经病理
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红藻氨酸致痫大鼠海马神经元凋亡及其与caspase-3关系的研究 被引量：8
8
作者 李文 包仕尧 程庆璋 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2004年第3期130-134,F003,共6页
目的　研究大鼠癫痫发作后海马神经元凋亡及其与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 -3 (cysteinylasparate-specific proteinase,caspase-3 )表达的关系。方法　采用红藻氨酸 (kainic acid,KA)诱导大鼠癫痫模型 ,以原位末端标记 (TUNEL)及... 目的　研究大鼠癫痫发作后海马神经元凋亡及其与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 -3 (cysteinylasparate-specific proteinase,caspase-3 )表达的关系。方法　采用红藻氨酸 (kainic acid,KA)诱导大鼠癫痫模型 ,以原位末端标记 (TUNEL)及透射电镜检测癫痫发作后 6h及 1、3、7d海马神经元凋亡 ;半定量 RT-PCR及免疫组化法检测 caspase-3 m RNA及 caspase-3阳性表达。结果　KA致痫后 1 d,海马 CA1、CA3及 CA4区开始出现凋亡细胞 ,3 d时明显增多 ,7d时最多。 3个时间组相应区域间凋亡神经元数比较差异均有显著性 (P<0 .0 0 1 )。透射电镜观察可见典型的凋亡细胞形态学改变。 RT-PCR结果显示 ,KA致痫后 6h,海马组织 caspase-3 m RNA表达较对照组显著增高 (P <0 .0 5 ) ,1、3、7d caspase-3 m RNA仍持续高水平表达 (P <0 .0 5 )。免疫组化结果显示 ,KA致痫后 1 d,海马 CA1、CA3、CA4区开始出现 caspase-3阳性表达 ,3 d时阳性表达进一步增强 ,7d时表达最强。结论　凋亡参与 KA致痫大鼠癫痫发作后海马神经元迟发性死亡过程 ,caspase-3可能在癫痫后神经元凋亡过程中具重要的作用。 展开更多
关键词 癫痫 神经元凋亡 CASPASE-3 红藻氨酸
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抑制p38 MAPK信号通路对海马神经元毒性损伤的保护作用 被引量：8
9
作者 刘智良 徐如祥 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 2003年第3期194-198,共5页
目的通过观察细胞表面形态的三维构像变化,探讨抑制p38 MAPK通路对减轻红藻氨酸(KA)毒性作用引起大鼠海马神经元所造成损害的作用和机制。方法原代培养10 d的海马神经元给予SB203580(0.2μmol/L),p38MAPK特异性抑制剂)预处理.30min后再... 目的通过观察细胞表面形态的三维构像变化,探讨抑制p38 MAPK通路对减轻红藻氨酸(KA)毒性作用引起大鼠海马神经元所造成损害的作用和机制。方法原代培养10 d的海马神经元给予SB203580(0.2μmol/L),p38MAPK特异性抑制剂)预处理.30min后再予不同浓度(0μmol/L,25μmol/L和250μmol/L)KA分别作用10 min和100 min,利用原子力显微镜(AFM)对细胞表面结构进行纳米级水平扫描和观测。结果正常海马神经元表面光滑,起伏均匀、规律;KA作用后神经元呈退行性改变,表现为胞体肿胀,胞膜表面粗糙,出现隆起和“孔洞”样胞膜破裂结构,并且其变化程度分别与作用时间和KA浓度呈量-效关系;预先给予SB203580处理,以上变化有所减轻。结论KA毒性作用后海马神经元胞膜表面超微结构所产生明显变化;p38MAPK信号通路参与这种损害过程;抑制该信号转导通路,对海马神经元的毒性损害起一定保护作用。 展开更多
关键词 P38 MAPK信号通路 海马神经元 毒性损伤 红藻氨酸
原文传递
抑制p38MAPK通路对大鼠癫痫发作引起海马神经元损伤的保护作用 被引量：10
10
作者 刘智良 徐如祥 +4 位作者 尹震 罗成义 戴宜武 杜谋选 邹雨汐 《中国临床康复》 CSCD 2004年第16期3063-3065,i002,共4页
目的:探讨抑制p38MAPK通路对减轻红藻氨酸诱导的颞叶癫痫发作引起大鼠海马神经元所造成损害的作用和机制。方法:经侧脑室给予不同剂量(0,0.01,0.1,1μg)SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理,30min后再予红藻氨酸制作大鼠颞叶癫痫持续... 目的:探讨抑制p38MAPK通路对减轻红藻氨酸诱导的颞叶癫痫发作引起大鼠海马神经元所造成损害的作用和机制。方法:经侧脑室给予不同剂量(0,0.01,0.1,1μg)SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理,30min后再予红藻氨酸制作大鼠颞叶癫痫持续状态模型。7d后采用Nissl染色方法观察海马各区的锥体细胞和颗粒细胞的情况。结果:红藻氨酸注射7d后CA3区可见大量锥体细胞缺失,尚存细胞变性,伴局限性颗粒细胞增多,呈放射状分布。CA1区受累较轻,但也存在一定程度的细胞脱失。预先给予SB203580(0.1μg以上剂量)处理的动物以上变化明显减轻。假手术大鼠海马各区有大量正常致密锥体细胞,未见细胞脱失。结论:大鼠侧脑室内注射红藻氨酸引起全身痉挛性癫痫持续状态对海马神经元造成损害,而抑制p38MAPK通路,对海马神经元起一定保护作用。 展开更多
关键词 脑疾病 癫痫持续状态 红藻氨酸 海马
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蝎毒耐热蛋白对红藻氨酸诱导的海马NPY能神经元损伤的影响 被引量：8
11
作者 封艳辉 于德钦 +5 位作者 彭岩 殷盛明 孙艺平 吴雪飞 张万琴 赵杰 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期315-318,I0002,共5页
目的:观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对红藻氨酸(KA)诱导的原代培养海马神经肽Y(NPY)能神经元损伤的影响及其可能的分子机制。方法:制备原代培养10d的大鼠海马神经元并用神经元特异性MAP-2抗体进行鉴定,将鉴定成熟的神经元用终浓度为20μg/ml... 目的:观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对红藻氨酸(KA)诱导的原代培养海马神经肽Y(NPY)能神经元损伤的影响及其可能的分子机制。方法:制备原代培养10d的大鼠海马神经元并用神经元特异性MAP-2抗体进行鉴定,将鉴定成熟的神经元用终浓度为20μg/ml的SVHRP和10μmol/L的KA处理,共孵育24h后,分别用硫堇染色、MTT实验检测不同给药组残存神经元的数目和活力,用免疫细胞化学和RT-PCR技术检测NPY-IR和NPYmRNA的表达。结果:MAP-2-IR结果显示85%以上为阳性成熟神经元;硫堇染色显示,同模型组比较,模型给药组未见神经元形态异常,并且神经元数目未见明显减少(P<0.05);MTT实验显示,模型给药组海马神经元存活率较模型组明显增高(P<0.05);NPY-IR检测表明,模型组NPY阳性细神经元数目明显减少,模型给药组NPY阳性神经元数目明显多于模型组(P<0.01);RT-PCR实验表明,单独给药组海马神经元内NPYmRNA表达较其他三组明显增多(P<0.05)。结论:SVHRP对KA诱导的原代海马神经元的兴奋毒性损伤具有明显的保护作用,可能与SVHRP促进NPY合成有关。 展开更多
关键词 癫痫 蝎毒耐热蛋白 红藻氨酸 原代培养海马神经元
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一次给予红藻氨酸对大鼠脑内细胞信息传递通路及癫痫敏感性的作用 被引量：10
12
作者 高溪 张万琴 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1995年第6期589-596,共8页
本实验给大鼠皮下注射红藻氨酸（ＫＡ，１０ｍｇ／ｋｇ）诱发癫痫活动，７２ｄ后进行深部前梨状皮层（ｄｅｅｐＰｒｅｐｙｒｉｆｏｒｍｃｏｒｔｅｘ，ＤＰＣ）电点燃刺激（ｋｉｎｄｌｉｎｓ），该组动物点燃形成加速，或再给予同样剂量... 本实验给大鼠皮下注射红藻氨酸（ＫＡ，１０ｍｇ／ｋｇ）诱发癫痫活动，７２ｄ后进行深部前梨状皮层（ｄｅｅｐＰｒｅｐｙｒｉｆｏｒｍｃｏｒｔｅｘ，ＤＰＣ）电点燃刺激（ｋｉｎｄｌｉｎｓ），该组动物点燃形成加速，或再给予同样剂量ＫＡ，其再次诱发的癫痈活动明显加重。ｃ－Ｆｏｓ免疫反应活性（ｃ－Ｆｏｓ－ｉｒ）作为神经元兴奋的标志，标绘再次诱发癫痫活动时大鼠脑内细胞信息传递通路，并与对照组，即７２ｄ前给予生理盐水（Ｎ．Ｓ，１ｍｌ／ｋｇ）动物比较。结果表明，两组动物脑内细胞信息传递通路相同，实验组动物海马（ＨｉＰｐｏｃａｍｐｕｓ）内ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｊｕｎ基因表达呈非同步加速；海马邻近脑区内嗅皮层（ｅｎｔｏｒｈｉｎａｌｃｏｒｔｅｘ，Ｅｎｔ）激活加速，海马及Ｅｎｔ等部位前脑啡肽原（ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ，ＰＥＮＫ）ｍＲＮＡ合成明显增加，提示一次给予ＫＡ诱发动物出现短暂癫痫活动后，可使该动物对癫痫刺激敏感性增强长期存在，这可能与脑内ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｊｎｎ表达非同步加速及快速启动前脑啡肽原基因表达有关。 展开更多
关键词 癫痫 红藻氨酸 细胞 信息传递 病理
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阿魏酸对拟痴呆小鼠学习记忆和海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响 被引量：10
13
作者 金蓓蓓 陈勤 陈庆林 《激光生物学报》 CAS CSCD 2011年第4期484-489,共6页
目的:探讨阿魏酸对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠神经行为学和海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,分析阿魏酸对小鼠脑的保护作用。方法:海马CA1区注射微量红藻氨酸(KA)建立痴呆模型,然后对痴呆小鼠用不同剂量的阿魏酸(FA)灌胃治疗。Mor... 目的:探讨阿魏酸对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠神经行为学和海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,分析阿魏酸对小鼠脑的保护作用。方法:海马CA1区注射微量红藻氨酸(KA)建立痴呆模型,然后对痴呆小鼠用不同剂量的阿魏酸(FA)灌胃治疗。Morris水迷宫实验观察小鼠行为学变化,免疫组织化学方法观察GFAP的表达。结果:与假手术组相比,模型组学习记忆能力明显降低(P<0.01),GFAP阳性细胞表达明显增多(P<0.01);与模型组相比,阿魏酸治疗组学习记忆能力均明显提高(P<0.01),GFAP阳性细胞表达均明显减少(P<0.01)。结论:用不同剂量的阿魏酸治疗拟AD小鼠后,小鼠学习记忆能力得到明显改善,GFAP表达得到明显抑制,起到保护脑的作用。 展开更多
关键词 阿魏酸 阿尔茨海默病 红藻氨酸 学习记忆 胶质纤维酸性蛋白
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癫大鼠血清、海马组织中神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白的变化及其临床意义 被引量：9
14
作者 牛廷献 罗晓红 +1 位作者 史智勇 万东君 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2006年第4期287-289,共3页
目的探讨红藻氨酸(KA)诱导癫疒间大鼠血清及海马组织中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白(S100β)的变化及其临床意义。方法180只Wistar大鼠随机分为对照组、KA组和卡马西平(CBZ)组,后两组再按癫疒间发作后1h、4h、12h、24h、48h和... 目的探讨红藻氨酸(KA)诱导癫疒间大鼠血清及海马组织中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白(S100β)的变化及其临床意义。方法180只Wistar大鼠随机分为对照组、KA组和卡马西平(CBZ)组,后两组再按癫疒间发作后1h、4h、12h、24h、48h和72h不同时点分为6个亚组。以放射免疫法(RIA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定大鼠血清和海马匀浆液中NSE和S100β的变化。结果癫疒间发作72h内,血清和海马匀浆液中NSE和S100β的含量是一个动态变化过程,且呈同步变化的趋势,在12h时均达到峰值。在4～48h时,KA组和CBZ组的二者含量均明显高于对照组(P<0.05～0.01)。结论癫疒间发作后NSE和S100β的含量升高,二者可作为癫疒间发作后脑组织损伤的一个参考指标。 展开更多
关键词 红藻氨酸 癫痫 神经元特异性烯醇化酶 S-100Β蛋白
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重组腺相关病毒介导人源性神经肽Y基因转染对红藻氨酸致痫大鼠行为及脑电图的影响 被引量：9
15
作者 董长征 赵文清 +5 位作者 李文玲 王坤 岳向勇 郭韬 梁传栋 刘畅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第19期2140-2142,共3页
目的探讨重组腺相关病毒介导人源性神经肽Y基因(rAAV2/1-hNPY-EGFP)转染对红藻氨酸(kainicacid,KA)诱导大鼠癫痫发作行为和脑电图的影响。方法 66只雄性Wistar大鼠分为点燃组(n=54)和对照组(n=12)。点燃组以大鼠右侧海马CA3区注射0.4μg... 目的探讨重组腺相关病毒介导人源性神经肽Y基因(rAAV2/1-hNPY-EGFP)转染对红藻氨酸(kainicacid,KA)诱导大鼠癫痫发作行为和脑电图的影响。方法 66只雄性Wistar大鼠分为点燃组(n=54)和对照组(n=12)。点燃组以大鼠右侧海马CA3区注射0.4μg/μlKA1.5μl5次造成慢性癫痫大鼠模型后,又随机分为KA组、增强型绿色荧光蛋白(EGFP)组和神经肽Y(neuropeptide,NPY)组(n=18)。EGFP组脑室注射rAAV2/1-EGFP10μl,滴度为5×1011/ml;NPY组注射rAAV2/1-hNPY-EGFP10μl,滴度为5×1011/ml。分别于注射后2、3、4周,再次右侧海马CA3区注射1.5μlKA诱导癫痫发作,观察各组大鼠的行为和脑电图改变。结果对照组无癫痫发作;在发作级别、发作潜伏期、脑电痫波密度和脑电波幅方面,2、3周时NPY组与KA组、EGFP组相比无明显差异(P>0.05);4周时NPY组与KA组、EGFP组相比有明显差异(P<0.05),表现为发作级别降低,发作潜伏期延长,脑电痫波密度和脑电波幅均减少。结论 rAAV2/1-hNPY-EGFP基因转染可以抑制KA诱导的大鼠癫痫发作和海马神经元放电。 展开更多
关键词 重组腺相关病毒 神经肽Y 癫痫 红藻氨酸 行为 脑电图
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肌苷对海人藻酸引起纹状体损伤的保护作用 被引量：6
16
作者 冯国栋 游思维 鞠躬 《第四军医大学学报》 北大核心 2003年第20期1864-1866,共3页
目的 :建立大鼠纹状体内注射海人藻酸 (KA)模型 ,并观察肌苷对纹状体损伤面积及NADPH脱氢酶 (NADPH d)阳性神经元数目的影响 .方法 :采用纹状体内注射KA制备模型 .1 0只大鼠分成 2组 (n =5 ) ,分别于手术前 1d给予肌苷或等量生理盐水 (... 目的 :建立大鼠纹状体内注射海人藻酸 (KA)模型 ,并观察肌苷对纹状体损伤面积及NADPH脱氢酶 (NADPH d)阳性神经元数目的影响 .方法 :采用纹状体内注射KA制备模型 .1 0只大鼠分成 2组 (n =5 ) ,分别于手术前 1d给予肌苷或等量生理盐水 (对照组 ) ,腹腔注射 ,每日 3次 ,持续给药至手术后第 3日结束 ,利用尼氏染色和NADPH d的组织化学方法 ,观察肌苷组和对照组纹状体损伤面积及NADPH d阳性神经元数目的差别 .结果 :肌苷可以使KA引起的纹状体损伤面积减小并增加NADPH d阳性神经元的数目 .结论 :肌苷可以减轻兴奋性毒素KA引起的纹状体损伤 ,并对纹状体内的NADPH 展开更多
关键词 红藻氨酸 肌苷 纹状体 NADPH-D 阳性神经元
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红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作时海马mGluR5 mRNA表达变化的动态观察 被引量：7
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作者 江文 黄远桂 +2 位作者 王洪典 肖华胜 高华 《第四军医大学学报》 北大核心 2001年第4期322-325,共4页
目的　探讨红藻氨酸 (KA,10 mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作时海马代谢型谷氨酸受体 5亚型 (m Glu R5 ) m RNA表达变化的病理特征 .方法　采用同位素 S35 d ATP标记寡核苷酸探针原位杂交法检测大鼠癫痫发作前后海马 m Glu R5m RNA的... 目的　探讨红藻氨酸 (KA,10 mg·kg- 1 )诱导大鼠癫痫发作时海马代谢型谷氨酸受体 5亚型 (m Glu R5 ) m RNA表达变化的病理特征 .方法　采用同位素 S35 d ATP标记寡核苷酸探针原位杂交法检测大鼠癫痫发作前后海马 m Glu R5m RNA的表达变化 ,通过图像分析系统进行定量处理 .同时观察大鼠行为学及脑电变化 .结果　 KA注射后大鼠均出现严重边缘性惊厥 ,脑电图表现为阵发性癫痫样放电 .正常大鼠海马中有丰富的 m Glu R5 m RNA表达 ,以齿状回和 CA1区表达较高 .KA注射后海马各区 m Glu R5 m RNA表达呈时间依赖性下调 ,CA1,CA3,CA4区表达在 2 h呈现出显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,齿状回区表达在 1h即有显著性差异 (P<0 .0 1) ,至 72 h各区表达均至最低 .结论　 m Glu R5在癫痫发作后表达下降可能有助于限制神经元网络的异常兴奋性 。 展开更多
关键词 谷氨酸受体 癫痫 海马 红藻氨酸 脑电图 MRNA MG/UR5
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动态观察红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞凋亡与wtp53表达的意义 被引量：6
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作者 沈雪莉 柳忠兰 刘冰 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2003年第9期1-3,共3页
目的 :探讨红藻氨酸 (KA)致痈大鼠海马神经细胞凋亡与野生型p5 3(wtp5 3)蛋白表达的关系。方法 :采用KA诱导癫痫发作大鼠模型。以TUNEL方法标记DNA片段 ,原位检测凋亡细胞 ;免疫组化SP法检测wtp5 3蛋白。结果 :注射KA 72h后 ,癫痫发作... 目的 :探讨红藻氨酸 (KA)致痈大鼠海马神经细胞凋亡与野生型p5 3(wtp5 3)蛋白表达的关系。方法 :采用KA诱导癫痫发作大鼠模型。以TUNEL方法标记DNA片段 ,原位检测凋亡细胞 ;免疫组化SP法检测wtp5 3蛋白。结果 :注射KA 72h后 ,癫痫发作大鼠海马CA1区凋亡神经细胞达高峰及wtp5 3蛋白表达在 2 4h大量出现 ;wtp5 3蛋白表达与细胞凋亡呈正相关。结论 :癫痫神经细胞凋亡与wtp5 3表达密切相关 ;痫性发作使wtp5 3表达上调 ,从而诱导神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 癫痫 神经细胞凋亡 野生型p53表达 鼠 红藻氨酸
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肉桂醛对癫痫大鼠皮质小窝蛋白表达的影响 被引量：7
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作者 金玉玲 王国辉 王丽华 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第16期4452-4454,4454,共3页
目的观察小窝蛋白(Cav)-1、Survivin和Ephrin A2在红藻氨酸(KA)诱导的急性癫痫大鼠皮质表达的变化,初步探讨癫痫发作机制及肉桂醛干预作用。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常组、Na Cl对照组、癫痫组、肉桂醛小剂量组(25 mg/ml... 目的观察小窝蛋白(Cav)-1、Survivin和Ephrin A2在红藻氨酸(KA)诱导的急性癫痫大鼠皮质表达的变化,初步探讨癫痫发作机制及肉桂醛干预作用。方法将60只成年雄性Wistar大鼠随机分成正常组、Na Cl对照组、癫痫组、肉桂醛小剂量组(25 mg/ml)、肉桂醛中剂量组(37.5 mg/ml)及肉桂醛大剂量组(50 mg/ml)。KA制备癫痫模型,Western印迹检测大鼠皮质Cav-1、Survivin和Ephrin A2的表达。结果 Na Cl对照组和正常组Cav-1、Survivin和Ephrin A2蛋白的表达无差异(P>0.05),癫痫组大鼠皮质Cav-1、Survivin和Ephrin A2蛋白的表达显著高于Na Cl对照组(P<0.01);与癫痫组比较,肉桂醛组Cav-1、Survivin和Ephrin A2的表达降低,且与肉桂醛的浓度呈负相关关系(P<0.05)。结论肉桂醛降低癫痫的发作与调节Cav-1、Survivin、Ephrin A2蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 癫痫 Cav-1 Survivin EPHRIN A2 红藻氨酸 肉桂醛
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杏仁核注射KA诱导的边缘叶发作致海马神经元凋亡及黄芩苷干预研究 被引量：5
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作者 李天富 罗玉敏 吕传真 《中国神经科学杂志》 CSCD 2003年第6期395-400,共6页
目的 :建立杏仁核注射红藻氨酸 (kainicacid ,KA)诱导的大鼠边缘叶发作模型 ,检测特异性脑电活动和脑血流与海马神经元凋亡的关系 ,以及黄芩苷对神经元损伤的保护作用。 方法 :采用脑立体定位注射技术 ,杏仁核注射KA诱导癫痫发作 ,以深... 目的 :建立杏仁核注射红藻氨酸 (kainicacid ,KA)诱导的大鼠边缘叶发作模型 ,检测特异性脑电活动和脑血流与海马神经元凋亡的关系 ,以及黄芩苷对神经元损伤的保护作用。 方法 :采用脑立体定位注射技术 ,杏仁核注射KA诱导癫痫发作 ,以深部电极持续记录脑电和激光多普勒血流测定仪记录局部脑血流 (regionalcerebralbloodflow ,r CBF) ,发作 1h后静脉注射 30mg/kg安定终止发作 ,TUNEL染色观察应用黄芩苷和非用药组海马神经元的变化。结果 :药物注射 15～ 2 0min后动物均有癫痫发作 ,脑电图有高频高波伏丛集棘波 ,发作终止 8h时 ,同侧海马CA3区出现TUNEL染色阳性细胞 ,2 4h达高峰 ,72h下降。黄芩苷治疗后TUNEL染色阳性细胞数明显减少。发作前后r CBF无明显变化。高频高波伏丛集棘波时程越长 ,CA3区TUNEL染色阳性细胞越多。结论 :癫痫发作导致选择性海马CA3区神经元凋亡 ,可能与特异性脑电活动有关 ,但与脑缺血无关。黄芩苷对癫痫发作导致的脑损伤有保护作用。 展开更多
关键词 杏仁核注射 KA 海马 神经元凋亡 黄芩苷 大鼠 红藻氨酸 癫痫
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