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葛根素对脑缺血再灌注大鼠神经功能与大脑皮质突触形态结构及参数的影响 被引量:14
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作者 李晓伟 王跃 +7 位作者 韩硕 孙永奇 李玲玲 刘壮 张晓晟 刘月 赵淑敏 纪海茹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期2043-2047,共5页
目的:观察缺血再灌注(IR)大脑皮质突触形态结构及参数的变化,探讨葛根素(Pue)干预的神经保护作用。方法:将69只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(IR组)、Pue组和尼莫地平(NIM)阳性对照组(NIM组),sham组15只,后3组每组18只。采用... 目的:观察缺血再灌注(IR)大脑皮质突触形态结构及参数的变化,探讨葛根素(Pue)干预的神经保护作用。方法:将69只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(IR组)、Pue组和尼莫地平(NIM)阳性对照组(NIM组),sham组15只,后3组每组18只。采用线栓法制作局灶性大脑中动脉IR模型,缺血2 h再灌注24 h后,Pue组和NIM组分别注射Pue 8 mg·kg^(-1)·d^(-1)和NIM 1 mg·kg^(-1)·d^(-1),sham组和IR组给予等体积生理盐水。于用药后3、7和14 d进行改良神经功能缺损评分,而后取缺血侧大脑皮质,电镜观察突触超微结构变化,测量分析突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度等参数。结果:与IR组相比,相应时点Pue组和NIM组神经功能缺损评分均降低(P<0.05),这2组的差异无统计学意义。电镜下观察IR组突触前后膜和突触间隙模糊,突触前成分内突触囊泡减少,突触后致密带密度降低;Pue组和NIM组较IR组突触密集,凹形突触增加,常见2个活性点,突触后致密物增厚,间隙清晰,患侧皮质半暗带突触界面曲率增加,突触后致密物增厚,突触间隙减小(P<0.05);7 d组和14 d组的突触各形态结构参数均优于3 d组(P<0.05),两者之间的差异无统计学显著性。结论:Pue有可能通过修复突触结构,促进脑IR大鼠神经功能恢复。 展开更多
关键词 葛根素 缺血再灌注损伤 突触 突触致密
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PSD-95对NMDA受体信号转导的整合作用 被引量:10
2
作者 刘辉 张万琴 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期343-346,共4页
PSD 95是新近在谷氨酸能突触的突触后致密物 (PSD)中发现的一种特殊蛋白质 ,含有 3个N末端的PDZ结构域、一个SH3结构域和一个C末端的GK结构域。PSD 95通过不同结构域与其它蛋白相互作用 ,不仅能够串集NMDA受体及其信号通路中的相关蛋白... PSD 95是新近在谷氨酸能突触的突触后致密物 (PSD)中发现的一种特殊蛋白质 ,含有 3个N末端的PDZ结构域、一个SH3结构域和一个C末端的GK结构域。PSD 95通过不同结构域与其它蛋白相互作用 ,不仅能够串集NMDA受体及其信号通路中的相关蛋白分子 ,组成受体 信号分子 调节分子 靶分子复合物 ,还可通过突触前后粘附分子的相互作用 ,参与突触连接的形成和维持 。 展开更多
关键词 突触致密 PSD-95 NMDA受体 信号转导 整合 中枢神经
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CaMKⅡ在学习和记忆中的作用 被引量:10
3
作者 唐开福 张银辉 袁建刚 《生物工程进展》 CSCD 2001年第2期50-53,共4页
CaMKⅡ是突触后致密物 (PSD)的主要成分 ,在Ca+ + CaM作用下自身磷酸化激活后能较长时间保持不依赖Ca+ + 的激酶活性。CaMKⅡ突变小鼠学习记忆能力严重受损并且不能诱导长时程增加 (LTP) ;小鼠学习训练后或者诱导LTP后 ,CaMKⅡ活性增... CaMKⅡ是突触后致密物 (PSD)的主要成分 ,在Ca+ + CaM作用下自身磷酸化激活后能较长时间保持不依赖Ca+ + 的激酶活性。CaMKⅡ突变小鼠学习记忆能力严重受损并且不能诱导长时程增加 (LTP) ;小鼠学习训练后或者诱导LTP后 ,CaMKⅡ活性增加 ,因此 ,CaMKⅡ可能是学习和记忆的分子基础。 展开更多
关键词 CaMKⅡ 学习 记忆 长时程增加 突触致密
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突触可塑性的生物物理学基础和体视学测量研究进展 被引量:10
4
作者 席艳 万建华 邓锦波 《中国医药生物技术》 CSCD 2009年第5期370-373,共4页
突触可塑性是神经系统生长发育、神经损伤与修复、学习与记忆的神经生物学基础。突触可塑性是指突触在形态、界面结构和功能上的可变动性和可修饰性,突触形态的可塑性表现为新突触形成、突触形状以及突触密度的变化;突触界而结构变化... 突触可塑性是神经系统生长发育、神经损伤与修复、学习与记忆的神经生物学基础。突触可塑性是指突触在形态、界面结构和功能上的可变动性和可修饰性,突触形态的可塑性表现为新突触形成、突触形状以及突触密度的变化;突触界而结构变化包括突触活性区长度、突触后致密物(postsynaptic density,PSD)厚度、突触间隙宽度以及突触界而曲率的变化; 展开更多
关键词 神经生学基础 突触可塑性 理学基础 体视学 测量 突触致密 突触形态 生长发育
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糖尿病大鼠海马突触超微结构观察 被引量:7
5
作者 张松筠 杨晓光 +2 位作者 张若青 刘文淑 杨天祝 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2005年第3期253-256,共4页
目的观察实验性糖尿病大鼠海马突触超微结构改变及胰岛素治疗的作用。方法将成年SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病治疗组,应用透射电镜和形态计量学方法观察分析成模第3月末及第6月末海马突触超微结构及结构参数的变化。结... 目的观察实验性糖尿病大鼠海马突触超微结构改变及胰岛素治疗的作用。方法将成年SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病治疗组,应用透射电镜和形态计量学方法观察分析成模第3月末及第6月末海马突触超微结构及结构参数的变化。结果糖尿病组可见突触变性,突触密度、突触后致密物厚度显著减低,突触间隙宽度显著增宽。6月组较3月组更加严重。治疗组仅6月时有显著改变,但较糖尿病6月组明显轻微。结论糖尿病可导致大鼠海马突触数量减少、形态结构发生显著变化,早期应用胰岛素治疗可预防、延缓病变。 展开更多
关键词 海马突触 超微结构观 实验性糖尿病大鼠 胰岛素治疗 超微结构改变 成年SD大鼠 突触致密 正常对照组 形态计量学 结构参数 透射电镜 间隙宽度 形态结构 治疗组 触变性
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突触后致密物对老年性记忆衰退的意义 被引量:6
6
作者 章子贵 申秀英 +1 位作者 许晓路 吴馥梅 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期332-333,共2页
关键词 突触致密 老年性记忆衰退 形态特征 小鼠 神经递质
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突触后致密物与突触可塑性 被引量:7
7
作者 廖家万 周兴海 《河南职工医学院学报》 2007年第3期288-291,共4页
突触可塑性与学习和记忆的关系密切,突触后致密物在突触可塑性中起重要的作用。该文对突触后致密物中对突触后信号转导有重要影响的谷氨酸受体、信号激酶和骨架蛋白PSD-95家族进行综述。
关键词 突触 突触致密 突触可塑性 学习和记忆
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血管性痴呆大鼠海马超微结构的变化及药物干预 被引量:5
8
作者 赵小贞 王玮 +3 位作者 康仲涵 周琳瑛 陈金水 钟秀容 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期311-315,共5页
目的:探讨血管性痴呆病理机制及黄精口服液的作用机制。方法:结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,黄精口服液灌胃,应用透射电镜观测神经细胞、胶质细胞、微血管病理变化和突触结构参数的变化。结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区神经组织线... 目的:探讨血管性痴呆病理机制及黄精口服液的作用机制。方法:结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,黄精口服液灌胃,应用透射电镜观测神经细胞、胶质细胞、微血管病理变化和突触结构参数的变化。结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区神经组织线粒体肿胀、嵴断裂、模糊或消失,微管断裂、排列紊乱,神经毡中突起肿胀、变性,突触结构参数明显改变;毛细血管内皮细胞局部基膜和星形胶质细胞也有病理改变。黄精口服液干预的大鼠海马组织病理变化明显减轻;海马CA1突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长。结论:(1)突触结构变化是血管性痴呆的病理机制之一;(2)黄精口服液促进突触重建、改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 痴呆大鼠 海马超微结构 干预 黄精口服液 毛细血管内皮细胞 突触结构参数 血管性痴呆模型 海马CAI区 星形胶质细胞 组织病理变化 突触界面曲率 突触致密 学习记忆能力 病理机制 线粒体肿胀 作用机制 颈总动脉 神经细胞
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脑血流低灌注对大鼠突触后致密物结构及PSD-95蛋白表达的影响 被引量:5
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作者 欧阳俊摇 王蕾 +4 位作者 张秋霞 王雅丽 张建 龙建飞 赵晖 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2015年第1期20-24,29,共6页
目的研究脑血流低灌注对大鼠学习记忆、脑组织突触后致密物(postsynaptic density,PSD)超微结构及PSD-95蛋白表达的影响。方法利用双侧颈总动脉永久性结扎制备SD大鼠脑血流低灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组和脑血流低灌注模型组。... 目的研究脑血流低灌注对大鼠学习记忆、脑组织突触后致密物(postsynaptic density,PSD)超微结构及PSD-95蛋白表达的影响。方法利用双侧颈总动脉永久性结扎制备SD大鼠脑血流低灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组和脑血流低灌注模型组。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆情况。采用透射电镜结合Image Pro Plus图像分析系统定量分析大鼠海马突触数量、PSD长度和厚度。采用免疫组化观察大鼠脑组织PSD-95的表达。结果脑血流低灌注大鼠空间参考记忆及工作记忆能力减退,在第2至4天游泳训练时间段,搜寻隐藏平台路径较假手术组明显增加(P<0.05);撤离平台后,在原平台象限游泳时间及路径较假手术组降低,准确穿越原平台所在位置次数减少(P<0.05);当平台移动到第Ⅱ、Ⅳ象限时,搜索移动平台路径较假手术组明显延长(P<0.05)。与假手术组比较,脑血流低灌注大鼠海马突触数量明显减少,PSD长度变短,厚度变薄(P<0.05);海马CA1区、丘脑前内侧核、颞叶皮层PSD-95积分吸光度降低(P<0.05)。结论脑血流低灌注所致学习记忆功能减退与海马突触后致密物结构损伤、PSD-95蛋白表达下降有关。 展开更多
关键词 脑血流低灌注 学习记忆 突触致密 PSD-95
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脑兴奋性突触后NMDA受体信号转导复合物 被引量:2
10
作者 杨柳 朱永平 《国外医学(生理病理科学与临床分册)》 2005年第3期207-210,共4页
在脑兴奋性突触中,N甲基D天(门)冬氨酸受体和各种信号蛋白在突触后形成了一个多蛋白的NMDA受体复合物,共同调控着神经信号由突触前向细胞内的传导以及在细胞内的级联释放、传递,介导突触强度的长期变化,并参与突触可塑性、学习记忆和认... 在脑兴奋性突触中,N甲基D天(门)冬氨酸受体和各种信号蛋白在突触后形成了一个多蛋白的NMDA受体复合物,共同调控着神经信号由突触前向细胞内的传导以及在细胞内的级联释放、传递,介导突触强度的长期变化,并参与突触可塑性、学习记忆和认知等多种神经功能。NMDA受体复合物由受体、衔接蛋白、信号蛋白和骨架蛋白等上百种蛋白组成,各种蛋白在突触后形成了一个蛋白间相互作用的网络,编码神经信号,将电信号转化为生化变化,从而精密地调控着神经功能。对NRC组成和功能的研究将有助于阐明其在突触可塑性、学习记忆和认知中的作用机制。 展开更多
关键词 NMDA受体 突触致密 突触可塑性 学习记忆 认知
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突触后致密物、突触可塑性与运动 被引量:4
11
作者 解西燕 乔德才 刘晓莉 《哈尔滨体育学院学报》 2013年第1期88-92,96,共6页
突触可塑性是学习、记忆的细胞分子学基础,突触后致密物在突触可塑性中对揭示学习和记忆的分子机制有非常重要的意义。突触后致密物的可塑性变化易受突触前传入信息和机体内部或外界环境因素影响,而运动可以改变突触后致密物可塑性变化... 突触可塑性是学习、记忆的细胞分子学基础,突触后致密物在突触可塑性中对揭示学习和记忆的分子机制有非常重要的意义。突触后致密物的可塑性变化易受突触前传入信息和机体内部或外界环境因素影响,而运动可以改变突触后致密物可塑性变化进而影响学习记忆。本文综述了突触后致密物的结构及功能与突触可塑性的重要关系,探讨运动训练对突触结构和功能可塑性的影响,进一步从分子水平上揭示运动训练对学习记忆促进作用的机制。 展开更多
关键词 突触致密 突触可塑性 运动
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右美托咪定对七氟醚所致幼鼠学习障碍和抑制突触蛋白表达的影响 被引量:3
12
作者 焦林波 刘永哲 +1 位作者 马丽 潘宁玲 《河北医药》 CAS 2014年第20期3059-3064,共6页
目的探讨右美托咪定对七氟醚所致幼鼠长期学习记忆障碍和对海马突触蛋白表达的影响。方法将7日龄SD幼鼠随机分为对照组,七氟醚组,右美托咪定组和七氟醚+右美托咪定组。麻醉后1 d和7 d采用western blot和RT-PCR测定海马内突触素、突触后... 目的探讨右美托咪定对七氟醚所致幼鼠长期学习记忆障碍和对海马突触蛋白表达的影响。方法将7日龄SD幼鼠随机分为对照组,七氟醚组,右美托咪定组和七氟醚+右美托咪定组。麻醉后1 d和7 d采用western blot和RT-PCR测定海马内突触素、突触后致密物-95(PSD-95)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)蛋白和mRNA表达。5周后行Morris水迷宫测试。结果七氟醚麻醉后大鼠学习速度下降;七氟醚和右美托咪定均抑制幼鼠海马内突触素和PSD-95的蛋白表达和mRNA水平,右美托咪定显著减轻七氟醚的抑制作用。三种药物组合均显著抑制幼鼠海马内磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白和mTOR mRNA水平。结论右美托咪定可以减轻七氟醚所致幼鼠长期学习记忆障碍和对海马突触蛋白的抑制作用,这种保护作用并不是通过p-mTOR途径发挥作用的。 展开更多
关键词 七氟醚 右关托咪定 海马 突触 突触致密 MTOR
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PSD-95在长期左旋多巴对帕金森病模型大鼠效应中的作用 被引量:3
13
作者 巴茂文 孔敏 +1 位作者 孙旭文 王晓彤 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期1204-1207,共4页
目的 探讨突触后致密物(PSD-95)在长期左旋多巴对帕金森病(PD)模型大鼠效应中的作用.方法 SD大鼠(60只)右侧前脑内侧束(MFB)立体定向注射6羟基多巴胺(6-OHDA)制作PD模型,另取8只大鼠注入溶剂作为正常对照组.32只大鼠造模成功... 目的 探讨突触后致密物(PSD-95)在长期左旋多巴对帕金森病(PD)模型大鼠效应中的作用.方法 SD大鼠(60只)右侧前脑内侧束(MFB)立体定向注射6羟基多巴胺(6-OHDA)制作PD模型,另取8只大鼠注入溶剂作为正常对照组.32只大鼠造模成功,按随机数字表法分为PD组、左旋多巴+生理盐水组、左旋多巴+PSD-95反义寡核苷酸组、左旋多巴+TE组,每组8只.PD组大鼠予以腹腔注射0.2%维生素C水;后3组大鼠腹腔注射左旋多巴和苄丝肼建立PD运动并发症模型,持续22 d,在第23~25天分别给予腹腔注射生理盐水、纹状体注射PSD-95反义寡核苷酸和等容积TE缓冲液,于第25天记录各组大鼠旋转反应时间及剂峰旋转圈数的变化,应用RT-PCR、Western blotting分别检测纹状体部位PSD-95 mRNA、PSD-95蛋白的改变.结果 长期左旋多巴注射处理后第25天,与左旋多巴+生理盐水组和左旋多巴+TE组比较,左旋多巴+PSD-95反义寡核苷酸组大鼠旋转反应时间延长,剂峰旋转次数降低,差异有统计学意义(P<0.05).RT-PCR和Western blotting检测结果显示,与正常对照组比较,PD组大鼠损伤侧纹状体部位PSD-95 mRNA和蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);与PD组比较,左旋多巴+生理盐水组大鼠损伤侧纹状体PSD-95mRNA、PSD-95蛋白的表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与左旋多巴+生理盐水组比较,左旋多巴+PSD-95反义寡核苷酸组PSD-95蛋白的表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 长期左旋多巴治疗PD产生的运动并发症可能与纹状体区PSD-95的改变有关. 展开更多
关键词 帕金森病 左旋多巴 突触致密 反义寡核苷酸
原文传递
β-淀粉样蛋白_(25-35)致伤对PC12神经元突触相关蛋白表达的影响 被引量:2
14
作者 张爽 黄昕艳 +2 位作者 刘爽 李艳君 赵锦程 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第2期224-229,共6页
背景:脑内β-淀粉样蛋白的聚集可诱导神经细胞凋亡,大量神经元及突触的缺失和功能的损害尚无有效的干预手段,提高突触可塑性为治疗早期阿尔茨海默病提供重要方向。目的:筛选最佳的阿尔茨海默病模型,检测β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经... 背景:脑内β-淀粉样蛋白的聚集可诱导神经细胞凋亡,大量神经元及突触的缺失和功能的损害尚无有效的干预手段,提高突触可塑性为治疗早期阿尔茨海默病提供重要方向。目的:筛选最佳的阿尔茨海默病模型,检测β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经元的突触相关蛋白表达。方法:采用50μg/L神经生长因子诱导PC12细胞分化为神经元样细胞,以不同浓度β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经元样细胞。应用CCK8法检测细胞生存率。神经颗粒素、神经调节素免疫荧光染色观察模型细胞的形态学变化,Western blot法检测神经颗粒素、CAMKⅡ、PSD-95蛋白表达水平。结果与结论:随着β-淀粉样蛋白25-35浓度增高和作用时间的延长,PC12神经元生存率呈剂量依赖性降低;可见突触长度变短、神经元萎缩、神经元彼此连接疏松;神经颗粒素、CAMKⅡ、PSD-95蛋白表达均下调。结果提示,10μmol/Lβ-淀粉样蛋白25-35、48 h是筛选早期PC12神经元阿尔茨海默病细胞模型的最佳干预浓度和时间。 展开更多
关键词 淀粉样蛋白 突触蛋白类 阿尔茨海默病 组织构建 组织工程 PC12细胞株 Β-淀粉样蛋白 神经元 突触致密 突触可塑性
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突触后致密物-95研究新进展 被引量:2
15
作者 何振斌 原鹏程 +1 位作者 徐龑飞 张吉强 《山东医药》 CAS 2013年第4期97-99,共3页
突触后致密物.95(PSD-95)是膜相关的鸟苷酸激酶(MAGUK)家族的一员,是突触的支架蛋白与复杂的蛋白一蛋白作用区。PSD-95的结构中包含了3个PDZ区,一个SH3区或ww基序(两个保守的色氨酸残基)和一个同源的鸟苷酸(gGK)区,其中PDZ... 突触后致密物.95(PSD-95)是膜相关的鸟苷酸激酶(MAGUK)家族的一员,是突触的支架蛋白与复杂的蛋白一蛋白作用区。PSD-95的结构中包含了3个PDZ区,一个SH3区或ww基序(两个保守的色氨酸残基)和一个同源的鸟苷酸(gGK)区,其中PDZ结构域在不同膜蛋白中具有不同结构。 展开更多
关键词 神经传递 突触 突触致密 PSD-95
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突触后支架蛋白在病理性疼痛中的作用 被引量:2
16
作者 黄凌儿 姚永兴 周燕丰 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2018年第2期170-173,共4页
背景突触后支架蛋白是突触后致密物(postsynaptic density,PsD)中的主要功能成分。作为兴奋性谷氨酸能神经元突触后膜上的细胞骨架蛋白,在谷氨酸受体和多种激酶的信号转导中具有重要作用。目的阐述突触后支架蛋白在病理性疼痛发生... 背景突触后支架蛋白是突触后致密物(postsynaptic density,PsD)中的主要功能成分。作为兴奋性谷氨酸能神经元突触后膜上的细胞骨架蛋白,在谷氨酸受体和多种激酶的信号转导中具有重要作用。目的阐述突触后支架蛋白在病理性疼痛发生和发展过程中的作用及机制。内容就PSD家族中的重要支架蛋白PSD-95、Homer、Shank在神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)、炎性痛及癌性痛中的作用研究进展进行综述。趋向为临床病理性疼痛的研究和治疗提供新的思路和方向。 展开更多
关键词 谷氨酸受体 突触致密 病理性疼痛
原文传递
大鼠脑内突触后致密物蛋白质的提取及鉴定 被引量:1
17
作者 周颖 黄志凌 +3 位作者 肖波 吴小妹 吴刘亦文 杨璞 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2009年第3期305-308,共4页
目的提取纯度高、易分离溶解的突触后致密物(PSD)蛋白质。方法应用蔗糖密度梯度离心法,逐次获取P2,突触小体和PSD-1;应用Western blot检测PSD-1蛋白质的纯度;对PSD-1运用膜顺序提取法获取可溶性蛋白PSD-2;应用双向凝胶电泳技术分离PSD-1... 目的提取纯度高、易分离溶解的突触后致密物(PSD)蛋白质。方法应用蔗糖密度梯度离心法,逐次获取P2,突触小体和PSD-1;应用Western blot检测PSD-1蛋白质的纯度;对PSD-1运用膜顺序提取法获取可溶性蛋白PSD-2;应用双向凝胶电泳技术分离PSD-1与PSD-2蛋白质点,PDQuest软件分析比较其数目差异。结果突触后标志分子PSD-95在P2成分、突触体和PSD-1 3组成分中均呈免疫染色阳性,而突触前标志分子突触素在PSD-1成分中呈免疫阴性。从PSD-1蛋白中电泳分离到286±25个蛋白质点而显著低于从PSD-2中分离到720±17个蛋白质点(P<0.01)。结论蔗糖密度梯度离心联合膜顺序提取法可获得纯度高、易分离溶解的PSD蛋白质。 展开更多
关键词 突触致密 蔗糖密度梯度离心 膜顺序提取 双向凝胶电泳
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突触后致密物与阿尔茨海默病 被引量:1
18
作者 桂婷 胡小令 +1 位作者 吕诚 黄涛波 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期125-127,共3页
阿尔茨海默病(Alzheimer’S disease,AD)是一种病因未明,以记忆、认知受损为主要表现的中枢神经系统进行性退化性疾病。AD发病机制的各种假说中β淀粉蛋白(β-amyloid protein,Aβ)学说和tau蛋白学说得到较多的认可,但均不能完... 阿尔茨海默病(Alzheimer’S disease,AD)是一种病因未明,以记忆、认知受损为主要表现的中枢神经系统进行性退化性疾病。AD发病机制的各种假说中β淀粉蛋白(β-amyloid protein,Aβ)学说和tau蛋白学说得到较多的认可,但均不能完整地解释AD的发病过程。近来研究表明突触功能改变与认知的关系较为密切。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 突触致密 AD发病机制 PROTEIN 中枢神经系统 认知受损 退化性疾病 β淀粉蛋白
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神经肌肉连接形成研究进展 被引量:1
19
作者 景孝堂 范文红 +1 位作者 王子仁 范明 《国外医学(生理病理科学与临床分册)》 2004年第4期340-342,共3页
神经肌肉连接形成是肌细胞与运动神经元前膜相互识别、相互作用 ,从而逐步形成特异突触结构的复杂过程。突触前分化是通过插入含有活性成分细胞骨架复合体的前体小泡 ,导致功能活性区的快速形成等过程实现的。突触后分化是通过递质受体... 神经肌肉连接形成是肌细胞与运动神经元前膜相互识别、相互作用 ,从而逐步形成特异突触结构的复杂过程。突触前分化是通过插入含有活性成分细胞骨架复合体的前体小泡 ,导致功能活性区的快速形成等过程实现的。突触后分化是通过递质受体和突触后致密物的信号传导分子来收集突触后致密物的脚手架分子和稳定突触的结构等来完成的。综述神经肌肉连接形成过程中突触前后膜的特化以及相关分子研究进展。 展开更多
关键词 突触致密 受体簇集 膜相关鸟苷酸激酶
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异丙酚对新生大鼠海马突触后致密物-95和突触素表达的影响
20
作者 陶虓嫣 唐小曼 谢玉波 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第13期1666-1667,共2页
目的观察异丙酚对新生大鼠海马突触后致密物-95(PSD-95)和突触素mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠30只,日龄7 d,体重10~15 g,随机分为对照组和异丙酚组,每组15只。异丙酚组腹腔注射异丙酚总量为200 mg/kg,对照组不注射任何药物。透射电... 目的观察异丙酚对新生大鼠海马突触后致密物-95(PSD-95)和突触素mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠30只,日龄7 d,体重10~15 g,随机分为对照组和异丙酚组,每组15只。异丙酚组腹腔注射异丙酚总量为200 mg/kg,对照组不注射任何药物。透射电镜下观察海马CA1区突触结构的变化,并应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测海马组织中PSD-95和突触素mRNA的表达情况。结果对照组海马CA1区突触结构正常;异丙酚组突触结构明显改变:突触数目减少、突触间隙变窄甚至融合、PSD减少;RT-PCR结果显示,与对照组比较,异丙酚组海马组织PSD-95和突触素mRNA表达降低(P<0.05)。结论异丙酚降低了新生大鼠海马PSD-95和突触素mRNA的表达,破坏了海马突触结构。 展开更多
关键词 异丙酚 海马 突触致密 突触
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