背景:临床研究表明骨细胞自噬参与了激素性股骨头坏死的病理过程,并与细胞凋亡关系密切。目的:通过对细胞自噬与细胞凋亡及骨细胞的相互作用关系,总结细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展。方法:由第一作者应用计算机...背景:临床研究表明骨细胞自噬参与了激素性股骨头坏死的病理过程,并与细胞凋亡关系密切。目的:通过对细胞自噬与细胞凋亡及骨细胞的相互作用关系,总结细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展。方法:由第一作者应用计算机检索应用计算机检索PubMed数据库,embase数据库,CNKI数据库中从1996年10月到2016年10月出版的文献,检索词分别为"steroid;necrosis of the femoral head;cell apoptosis;cell autophagy;osteocyte"和"糖皮质激素;股骨头坏死;骨细胞;细胞凋亡;细胞自噬"。选择激素性股骨头坏死与细胞自噬的文章,排除重复及较陈旧的文献及Meta分析。结果与结论:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3及骨形成蛋白、叉头框蛋白和转录基因家族和转录因子4等与细胞自噬关系密切;细胞自噬与骨细胞的相互作用与激素剂量密切相关,低剂量激素作用下,细胞自噬表现为保护作用,而随着剂量的增多,出现了大量细胞凋亡现象,同时也出现骨量减少,骨易碎性增加的现象,而细胞自噬与骨量维持、细胞凋亡的具体关系现在仍存在争论,需要进一步通过合理的实验设计去研究。展开更多
当今世界生物医药技术的发展突飞猛进,药物的新品种逐年增加,新剂型不断涌现,对合理用药、安全用药提出了更高的要求。近年来有关右美托咪啶（dexmedetomidine,DEX）在临床手术麻醉期和重症监护病房（intensive care unit,ICU）中应用...当今世界生物医药技术的发展突飞猛进,药物的新品种逐年增加,新剂型不断涌现,对合理用药、安全用药提出了更高的要求。近年来有关右美托咪啶（dexmedetomidine,DEX）在临床手术麻醉期和重症监护病房（intensive care unit,ICU）中应用的报道较多。展开更多
背景:国内外研究表明,自噬与激素性股骨头缺血坏死之间具有一定的相关性,控制PI3K/Akt/mT OR信号通路可能调控自噬,对该病具有一定的治疗作用。目的:通过介绍PI3K/Akt/mTOR信号通路对自噬的调控以及自噬与激素性股骨头缺血坏死的关系,...背景:国内外研究表明,自噬与激素性股骨头缺血坏死之间具有一定的相关性,控制PI3K/Akt/mT OR信号通路可能调控自噬,对该病具有一定的治疗作用。目的:通过介绍PI3K/Akt/mTOR信号通路对自噬的调控以及自噬与激素性股骨头缺血坏死的关系,总结并讨论自噬在激素性股骨头缺血坏死中的最新研究进展。方法:检索PubMed数据库、Web of science数据库、万方数据库中2008至2018年相关文献,检索词分别为"Steroid,necrosis of the femoral head,autophagy,signal pathway,糖皮质激素,股骨头坏死,自噬"。排除较陈旧及重复的文献,通过整理,共纳入83篇文献进行分析探讨。结果与结论:(1)PI3K/Akt/mTOR信号通路为抑制性通路,可以负向调控自噬,激活该通路可以抑制自噬,相反,抑制该通路可以诱导自噬;(2)激素诱导细胞发生凋亡和自噬与其剂量有关,较低剂量的激素可以激活自噬,而较高剂量的激素会导致细胞凋亡;(3)自噬对于激素性股骨头缺血坏死是双向作用,正面作用是自噬有助于改善激素性股骨头缺血坏死,负面作用是自噬诱导了激素性股骨头缺血坏死并加速其恶化。展开更多
背景:临床研究表明骨细胞凋亡参与了激素性股骨头坏死的病理过程,是股骨头坏死发生与演变的细胞学基础。目的:总结细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展。方法:应用计算机检索PubMed数据库,Springer Link数据库,Science Dir...背景:临床研究表明骨细胞凋亡参与了激素性股骨头坏死的病理过程,是股骨头坏死发生与演变的细胞学基础。目的:总结细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展。方法:应用计算机检索PubMed数据库,Springer Link数据库,Science Direct数据库,CNKI数据库1990-10/2011-10文献,检索词分别为"steroid,necrosis of the femoral head,cellapoptosis"和"糖皮质激素,股骨头坏死,细胞凋亡"。选择激素性股骨头坏死与细胞凋亡的文章,排除重复研究或Meta分析类文章。结果与结论:文章从细胞凋亡的定义与检测方法,激素性股骨头坏死中细胞凋亡的组织形态学观察变化,激素性股骨头坏死中细胞凋亡的发生机制等几方面进行了叙述,激素性股骨头坏死中相关的凋亡基因主要有:Fas及FasLFas蛋白、Bcl-2家族、p53基因、一氧化氮、Caspase、核因子κβ。激素是一种细胞凋亡诱导剂,激素性股骨头坏死与细胞凋亡密切相关。展开更多
目的对比闭合复位经皮克氏针固定(closed reduction and percutaneous pinning,CRPP)和使用经尺骨鹰嘴操纵杆技术辅助闭合复位治疗儿童多方向不稳定肱骨髁上骨折的临床结果。方法收集2012年1月至2019年1月39例分别进行CRPP和经尺骨鹰嘴...目的对比闭合复位经皮克氏针固定(closed reduction and percutaneous pinning,CRPP)和使用经尺骨鹰嘴操纵杆技术辅助闭合复位治疗儿童多方向不稳定肱骨髁上骨折的临床结果。方法收集2012年1月至2019年1月39例分别进行CRPP和经尺骨鹰嘴操纵杆技术辅助CRPP治疗的多方向不稳定肱骨髁上骨折患儿资料,其中男27例,女12例;年龄(6.68±2.52)岁(范围2.17~13.75岁)。23例(58.97%)单纯采用CRPP治疗(CRPP组);16例(41.03%)采用经尺骨鹰嘴操纵杆技术辅助下CRPP治疗(操纵杆组)。计量资料采用配对样本t检验、计数资料应用χ2检验和Fisher精确概率法比较两组间手术时间、透视次数、复位质量和术后并发症的差异,术后16周和末次随访时与健侧相比较,患侧Baumann角、提携角、侧位肱头角、肘关节功能和活动范围之间的差异。结果 39例随访时间(1.98±1.43)年;术后4~6周均获骨折临床愈合。CRPP组手术时间(48.59±15.75)min,透视次数(49.65±23.83)次,操纵杆组为(27.17±9.68)min和(24.25±5.92)次,差异有统计学意义(P<0.05)。所有患儿术后侧位肱头角均恢复正常。CRPP组术后16周患侧冠状面Baumann角77.70°±2.16°,健侧73.78°±4.04°,操纵杆组分别为73.06°±1.81°和72.81°±3.45°;末次随访时CRPP组患侧冠状面Baumann角77.13°±2.20°,健侧74.17°±4.17°,操纵杆组分别为72.69°±1.70°和73.38°±3.48°,操纵杆组冠状面复位质量明显优于CRPP组(P<0.05)。术后16周CRPP组Flynn标准肘关节功能优良率82.61%,肘关节屈曲134.13°±8.61°,肘关节伸直-3.48°±6.47°,操纵杆组分别为81.25%,132.19°±9.48°和-3.44°±4.37°;末次随访时,CRPP组Flynn标准肘关节功能优良率91.30%,肘关节屈曲140.14°±5.76°,肘关节伸直-0.65°±3.79°,操纵杆组分别为93.75%,141.88°±5.12°和-0.31°±3.86°,两组Flynn标准评定肘关节功能优良率和运动范围相似。结论使用经尺骨鹰嘴操纵杆技术辅助CRPP治疗儿童多方向不稳定�展开更多
文摘背景:临床研究表明骨细胞自噬参与了激素性股骨头坏死的病理过程,并与细胞凋亡关系密切。目的:通过对细胞自噬与细胞凋亡及骨细胞的相互作用关系,总结细胞自噬在激素性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展。方法:由第一作者应用计算机检索应用计算机检索PubMed数据库,embase数据库,CNKI数据库中从1996年10月到2016年10月出版的文献,检索词分别为"steroid;necrosis of the femoral head;cell apoptosis;cell autophagy;osteocyte"和"糖皮质激素;股骨头坏死;骨细胞;细胞凋亡;细胞自噬"。选择激素性股骨头坏死与细胞自噬的文章,排除重复及较陈旧的文献及Meta分析。结果与结论:哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3及骨形成蛋白、叉头框蛋白和转录基因家族和转录因子4等与细胞自噬关系密切;细胞自噬与骨细胞的相互作用与激素剂量密切相关,低剂量激素作用下,细胞自噬表现为保护作用,而随着剂量的增多,出现了大量细胞凋亡现象,同时也出现骨量减少,骨易碎性增加的现象,而细胞自噬与骨量维持、细胞凋亡的具体关系现在仍存在争论,需要进一步通过合理的实验设计去研究。
文摘背景:国内外研究表明,自噬与激素性股骨头缺血坏死之间具有一定的相关性,控制PI3K/Akt/mT OR信号通路可能调控自噬,对该病具有一定的治疗作用。目的:通过介绍PI3K/Akt/mTOR信号通路对自噬的调控以及自噬与激素性股骨头缺血坏死的关系,总结并讨论自噬在激素性股骨头缺血坏死中的最新研究进展。方法:检索PubMed数据库、Web of science数据库、万方数据库中2008至2018年相关文献,检索词分别为"Steroid,necrosis of the femoral head,autophagy,signal pathway,糖皮质激素,股骨头坏死,自噬"。排除较陈旧及重复的文献,通过整理,共纳入83篇文献进行分析探讨。结果与结论:(1)PI3K/Akt/mTOR信号通路为抑制性通路,可以负向调控自噬,激活该通路可以抑制自噬,相反,抑制该通路可以诱导自噬;(2)激素诱导细胞发生凋亡和自噬与其剂量有关,较低剂量的激素可以激活自噬,而较高剂量的激素会导致细胞凋亡;(3)自噬对于激素性股骨头缺血坏死是双向作用,正面作用是自噬有助于改善激素性股骨头缺血坏死,负面作用是自噬诱导了激素性股骨头缺血坏死并加速其恶化。
文摘背景:临床研究表明骨细胞凋亡参与了激素性股骨头坏死的病理过程,是股骨头坏死发生与演变的细胞学基础。目的:总结细胞凋亡在激素性股骨头坏死发病机制中的研究进展。方法:应用计算机检索PubMed数据库,Springer Link数据库,Science Direct数据库,CNKI数据库1990-10/2011-10文献,检索词分别为"steroid,necrosis of the femoral head,cellapoptosis"和"糖皮质激素,股骨头坏死,细胞凋亡"。选择激素性股骨头坏死与细胞凋亡的文章,排除重复研究或Meta分析类文章。结果与结论:文章从细胞凋亡的定义与检测方法,激素性股骨头坏死中细胞凋亡的组织形态学观察变化,激素性股骨头坏死中细胞凋亡的发生机制等几方面进行了叙述,激素性股骨头坏死中相关的凋亡基因主要有:Fas及FasLFas蛋白、Bcl-2家族、p53基因、一氧化氮、Caspase、核因子κβ。激素是一种细胞凋亡诱导剂,激素性股骨头坏死与细胞凋亡密切相关。
