摘要
目的:探讨清达颗粒抑制高血压心肌肥厚的作用机制。方法:将12只5w龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组、清达颗粒组,每组6只,选取6只雄性同周龄正常血压大鼠作为对照组。清达颗粒组按0.9g/(kg·d)给予清达颗粒干预,对照组和模型组给予等量生理盐水干预,每日1次,连续8w。监测大鼠血压和体重,观察各组大鼠心脏重量指数、心脏收缩功能和病理形态、心房钠尿肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)的mRNA和蛋白的表达变化,以及p38 MPAK通路相关蛋白的活化。结果:干预8w后,与模型组比较,清达颗粒组大鼠血压显著降低(P<0.05),心脏收缩功能显著改善(P<0.05),心脏重量指数显著降低(P<0.05),心肌纤维增粗肿胀、排列紊乱、溶解断裂、炎性细胞浸润等病理情况明显改善,心脏组织ANP、BNP的mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05),心脏组织p-p38/p38 MPAK蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论:清达颗粒通过p38 MPAK通路抑制高血压心肌肥厚。
出处
《中医药通报》
2023年第7期58-62,共5页
Traditional Chinese Medicine Journal
基金
国家自然科学基金项目(No.81774135)
福建省自然科学基金项目(No.2018J01884)
福建省卫健委医学创新人才项目(No.2018-CX-42)。
