摘要
心肌重构是心脏遭受损伤,如压力负荷、缺血、容量负荷等出现的一系列结构和功能变化,在组织水平可表现为心肌肥厚、心肌纤维化,在细胞水平可表现为心肌细胞肥大、心肌成纤维细胞增殖和转分化、心肌炎性细胞浸润。心肌重构合并心功能不全患者5年内病死率约为50%,死亡原因大多归于心肌重构或心力衰竭[1]。因此,对于心肌重构相关机制的基础研究仍是研究热点和难点。研究认为,炎症与病理性心肌重构密切相关[2]。Ridker等[3]研究证实,使用白细胞介素(interleukin,IL)-1β阻断剂可降低冠心病患者因心力衰竭住院的比例。另外,促炎性消退介质减少中性粒细胞浸润,降低T细胞产生的促炎细胞因子TNF-α、IL-6水平,激活修复细胞因子IL-10,并刺激巨噬细胞的吞噬活性。
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
CAS
北大核心
2023年第7期774-776,共3页
Chinese Journal of Geriatric Heart,Brain and Vessel Diseases
基金
湖北省卫生健康委员会科研项目(WJ2021Q035)。
