摘要
调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞(Th)17细胞失衡参与RA的发生和发展,细胞代谢可调节T细胞的分化和功能。因此,代谢重编程可影响Treg/Th17细胞平衡,RA T细胞代谢特点包括:糖酵解增强、脂质合成增加、谷氨酰胺分解增强和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路激活,这些均利于Th17细胞分化及其功能,从而导致RA Treg/Th17细胞失衡。因此,靶向细胞代谢途径逆转Treg/Th17细胞失衡为RA治疗提供了新的思路。
出处
《中华风湿病学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2023年第3期191-194,共4页
Chinese Journal of Rheumatology
基金
河南省医学科技攻关计划联合共建立项项目(LHGJ20200033)。
