摘要
脑卒中是一种中老年多发的,具有致残率和死亡率的常见病[1]。脑卒中分为缺血性(ischemic stroke)和出血性(hemorrhagic stroke)两种类型,缺血性脑卒中约占87%[2]。缺血性脑卒中的发生机制十分复杂,涉及兴奋性氨基酸毒性、钙离子超载、炎症反应、细胞凋亡、线粒体功能障碍等,且这些因素相互影响相互联系,形成恶性循环,最终造成不可逆性脑损伤[3]。研究发现,大脑产生的ATP大部分用于神经元生电活动[4]。因此,线粒体提供足够的能量对神经元的兴奋性和存活至关重要。除了产生能量外,线粒体和NADPH氧化酶,是活性氧(reactive oxygen species,ROS)的主要来源,并作为细胞凋亡调节剂[5]。越来越多的证据表明,在各种神经系统疾病中,ROS过量产生与神经元死亡之间存在密切关系,这与脑缺血的发病机制也密切相关[6]。因此,线粒体功能障碍是缺血性脑卒中发展的重要环节,线粒体功能障碍引起的线粒体自噬与缺血性脑卒中是密不可分的。
出处
《中风与神经疾病杂志》
CAS
2022年第10期949-951,共3页
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases
基金
国家自然科学基金(81971276)。
