神经病理性疼痛的新机制:脊髓背角氯离子失衡导致5-HT下行抑制作用转变为易化作用被引量：3

Switch of serotonergic descending inhibition into facilitation by a spinal chloride imbalance in neuropathic pain

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摘要急性痛对机体具有保护作用。过度疼痛激活内源性镇痛系统,从而有效控制疼痛。内源性痛觉调制系统如何参与神经病理性疼痛,近年来备受关注。法国波尔多大学的研究者发现:神经损伤引起脊髓背角氯离子失衡,导致内源性5-HT系统由下行抑制转变为下行易化,进而诱导神经病理性疼痛。第一部分研究主要在正常小鼠上进行,发现RMg的5-HT能神经元投射到脊髓背角,产生内源性镇痛作用(既发挥下行抑制的作用)。

作者刘风雨(译) Aby F Lorenzo LE Grivet Z

机构地区北京大学神经科学研究所不详

出处《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期679-679,共1页 Chinese Journal of Pain Medicine

关键词下行抑制神经病理性疼痛脊髓背角易化作用镇痛作用正常小鼠神经损伤痛觉调制

分类号 R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]

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