摘要
缺血性卒中是我国居民死亡和致残的主要原因,其发病机制未完全明确,炎症级联反应是其主要的病理过程之一。细胞焦亡是一种由半胱天冬酶Caspase-1/4/5/11介导的促炎性程序性死亡方式,可导致细胞肿胀破裂和炎性因子IL-1β、IL-18释放,诱发炎症级联反应。近年来研究表明,细胞焦亡及其介导的炎症反应是加重缺血性脑损伤的重要因素,抑制细胞焦亡可减轻缺血性脑损伤。本文就细胞焦亡的分子机制及其在缺血性卒中的作用进行综述。
出处
《神经损伤与功能重建》
2022年第2期82-84,共3页
Neural Injury and Functional Reconstruction
