期刊文献+

miR-138通过促进PDK1和激活AKT信号通路促进胶质母细胞瘤细胞增殖

下载PDF
导出
摘要 目的检测miR-138在胶质母细胞瘤中的表达水平并研究其对肿瘤细胞增殖的影响。方法收集胶质母细胞瘤患者的临床标本,RT-聚合酶链反应(PCR)检测miR-138和PDK1的表达,并分析二者表达水平的相关性。培养T98G、H4、U251和U87细胞,并分别转染miR-control、miR-138 mimic或inhibitor,检测转染前后PDK1的表达的变化和细胞增殖水平的变化,并检测T98G细胞转染前后AKT通路的激活情况。结果胶质母细胞瘤患者中miR-138和PDK1的表达显著增高,且二者的表达水平呈正相关(r=0.7821,P<0.05)。转染miR-138 mimic后,T98G、H4、U251和U87细胞中PDK1的水平显著增加,促进细胞增殖,而转染miR-138 inhibitor后,胶质母细胞瘤细胞系的PDK1水平显著下降,抑制细胞增殖。转染miR-138 mimic后,T98G细胞内AKT通路被激活,而转染miR-138 inhibitor后AKT通路无显著变化。结论在胶质母细胞瘤中,miR-138表达上调,并可能通过促进PDK1的表达和激活AKT信号通路来促进肿瘤细胞增殖。
出处 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第2期413-416,共4页 Chinese Journal of Gerontology
基金 遵义市科学技术基金资助项目(遵市科合HZ字01979号)。
  • 相关文献

参考文献1

共引文献889

相关作者

内容加载中请稍等...

相关机构

内容加载中请稍等...

相关主题

内容加载中请稍等...

浏览历史

内容加载中请稍等...
;
使用帮助 返回顶部