摘要
目的观察补肺消积饮对气阴两虚型炎症微环境下肺癌荷瘤小鼠的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/TOLL样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路影响及对肿瘤抑制、炎症微环境改善的作用,探究其治疗气阴两虚型肺癌的作用机制。方法 C57 BALB/cA-nu级小鼠随机分为空白组,气阴两虚模型组,甘草酸苷组(阳性药对照组),补肺消积饮低、中、高剂量组,每组6只。除空白组外均构建炎症微环境下气阴两虚型肺癌模型。造模成功后分别口服给药28d。末次给药后4h处死小鼠并剥离肿瘤组织测量肿瘤体积及重量,采用免疫组织化学法染色检测各组小鼠NF-κB表达阳性率;采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测肿瘤组织中HMGB1、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)及NF-κB蛋白表达情况;眼底静脉取血以酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测外周血白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达含量。结果与模型组相比,各剂量中药组小鼠一般情况均呈现不同情况改善。与空白组相比,气阴两虚模型组小鼠的肿瘤体积、肿瘤质量,肿瘤组织中NF-κB阳性表达率,肿瘤组织中的HMGB1、TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达量,外周血中的IL^(-1)β、TNF-α、IL-6含量明显升高(P<0.05);与气阴两虚组及甘草酸苷组相比,补肺消积饮高剂量药物组中各组小鼠的肿瘤体积、肿瘤质量,肿瘤组织中NF-κB阳性表达率,肿瘤组织中的HMGB1、TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达量,外周血中的IL^(-1)、TNF-α、IL-6含量明显降低(P<0.05)。结论补肺消积饮对气阴两虚型炎症微环境下肺癌荷瘤小鼠的肿瘤组织生长有抑制作用,其机制可能是通过调节HMGB1/TLR4/NF-κB通路实现的。
出处
《时珍国医国药》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期524-528,共5页
Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金
国家自然科学基金(81660774,81760850)
广西自然科学基金面上项目(2019JJA140358)
国家中医药管理局荣远明老医药专家学术经验传承工作室项目
广西壮族自治区科技厅重点研发计划项目(桂科AB17195067)。
