摘要
细胞死亡是维持生命体稳态的重要机制.作为抵抗病原体感染的重要细胞学变化,在被感染的细胞死亡时伴随着细胞内容物的分泌与释放,能诱发局部的免疫炎症反应,同时招募免疫细胞并激活获得性免疫应答调控.然而,细胞死亡在非感染性自发性炎症发病过程中的作用机制还不是很清晰.2020年3月27日,莫玮教授课题组和韩家淮院士课题组于Nature杂志在线发表研究论文[1],报道了肠道干细胞中基因组不稳定激活Z-DNA结合蛋白1-受体相互作用蛋白3-混合谱系激酶域类蛋白(ZBP1-RIP3-MLKL)通路导致干细胞坏死,进而诱发自发性肠道炎症的分子机制(图1).
出处
《厦门大学学报（自然科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第3期297-297,共1页
Journal of Xiamen University：Natural Science
