摘要
目的研究miR-126质粒转染对甲状腺未分化癌细胞系8505C的影响及具体机制。方法通过Hi Per Fect转染试剂分别转染miR-126质粒和空质粒至8505C细胞,细胞分组为miR-126组(miR-126)和对照组(control),MTS细胞增殖实验测定细胞24h,48h,72h的增殖情况,细胞克隆实验测定比较两组细胞2周生成的细胞克隆团块数量,蛋白免疫印迹法测定两组细胞p85β蛋白表达,PI3K-AKT通路的表达情况。结果 MTS试验示:质粒转染后72h,miR-126组细胞增殖下降达到峰值(65.14±1.31%VS100.00±2.09%,P<0.0001);细胞克隆实验示:与对照组相比,miR-126组细胞克隆团数量明显下降(67.31±9.34%VS100.00±8.13%,P<0.05);蛋白免疫印迹实验发现miR-126组p85β表达量下降了41.31±2.18%(P<0.0001),p-AKT表达量下降了35.84±1.75%(P<0.0001)。结论 miR-126质粒转染有效抑制了甲状腺未分化癌细胞系8505C的增殖和克隆,其机制为miR-126作用其靶基因PIK3R2,抑制了PI3K-AKT通路活化。
出处
《中国地方病防治》
北大核心
2017年第2期168-170,189,共4页
Chinese Journal of Control of Endemic Diseases
