摘要
目的:探讨2型糖尿病酮症中毒脑水肿诱发氧化应激受损状况。方法:选择2型糖尿病酮症酸中毒患者60例,将其中12例并发脑水肿者设为研究组,未并发脑水肿48例设为对照组,比较分析两组临床资料。结果:研究组中患者的海马体、锥体神经元细胞内聚集了大量80HG、HNE和HO-1氧化损伤产物,显著多于对照组(P<0.05);而80HG在DKA/BE患者中的Purkinje细胞和分子层细胞内高度表达,而在对照组的表达显著降低(P<0.05);HNE和HO-1则无统计学差异,在患者枕叶皮质区,研究组CP均定位于锥体神经元细胞里,对照组神经元细胞体里未发现CP,发现DKA/BE组神经元细胞密度降低。结论:2型糖尿病并发重度酮症酸中毒时易引发脑水肿,并伴一定程度氧化应激受损。
出处
《陕西医学杂志》
CAS
2017年第5期617-618,626,共3页
Shaanxi Medical Journal