摘要
前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一。大部分前列腺癌患者在雄激素剥夺治疗1～2年后逐渐发展为去势抵抗性前列腺癌，预后极差。去势抵抗性前列腺癌的发生机制目前仍不清楚。雄激素受体是前列腺癌发展过程中的关键因素，去势抵抗机制形成的可能之一就是雄激素受体剪接变异体在不依赖雄激素的情况下持续激活雄激素受体靶基因。现就雄激素受体剪接变异体在前列腺癌发生发展中的作用作一综述。
Prostate cancer is a common malignancy in men. Most patients with prostate cancer who underwent androgen deprivation therapy （ADT） for 1 -2 years will develop into castration resistant prostate cancer （CRPC）, and the prognosis is poor. But the mechanism of CRPC progression is unclear. The androgen receptor （AR） is a key factor in the development of prostate cancer. A possible mechanism for the formation of castration resistance is that AR splice variants （AR -Vs） continuously activate AR target genes independently of androgen. In this paper, we perform a re- view of the research concerning the role of AR - Vs in the development of prostate cancer.
出处
《中华实验外科杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期2813-2815,共3页
Chinese Journal of Experimental Surgery
基金
国家自然科学基金（30860283）
江西省教育厅基金（GJJ13131）
江西省研究生创新专项资金（YC2015-S093）
关键词
前列腺癌
雄激素受体剪接变异体
去势抵抗
Prostate cancer
Androgen receptor splice variants
Castration resistance
