摘要
目的明确化痰通络中药对急性脑梗死模型大鼠溶栓治疗后内质网应激诱发神经细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法将160只健康SD大鼠随机等分为4组,即假手术组、模型组、rt-PA组、rt-PA+化痰通络组,每组再随机分为6h、1d、3d、7d四个时相,假手术组以生理盐水造模作为对照,其余各组以栓子盐水悬液制造大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,造模成功后假手术组和模型组尾静脉注入生理盐水干预,rt-PA组尾静脉注入rt-PA干预,rt-PA+化痰通络组给予尾静脉注入rt-PA和化痰通络中药灌胃干预。采用原位末端标记法(TUNEL)观察各组大鼠不同时相海马CA3区神经元凋亡情况,并采用流式细胞仪计数凋亡神经元。通过Western blot法检测梗死脑组织GADD153/CHOP、TRB3和Akt蛋白表达水平。结果同一组内与6h时相比较,各组在24h、72h时相神经元凋亡具有显著性差异(P<0.05),并以24h神经元凋亡最多。同一时相内与假手术组比较,模型组神经元凋亡显著升高(P<0.05)。同一时相内与模型组比较,rt-PA组在24h、7d时相神经元凋亡明显低于模型组(P<0.05),rt-PA+化痰通络组各个时相神经元凋亡均显著降低(P<0.05)。与rt-PA组相比,rt-PA+化痰通络组在1d和3d时相神经元凋亡显著(P<0.05),其余时相均有降低的趋势。rt-PA+化痰通络组TRB3表达受到抑制(P<0.05),而Akt表达受到促进(P<0.05)。结论化痰通络中药可明显减轻急性脑梗死模型大鼠溶栓治疗后内质网应激诱发的神经元凋亡,且其机制可能与抑制TRB3和促进Akt蛋白表达有关。
出处
《时珍国医国药》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第9期2066-2069,共4页
Lishizhen Medicine and Materia Medica Research
基金
国家自然科学基金(No.81273942)
天津市应用基础及前沿技术研究计划(No.12JCZDJC25300)
