摘要
脓毒症（sepsis）是指感染合并全身炎症反应,严重脓毒症是指脓毒症合并脓毒症诱导的器官功能障碍或组织低灌注。组织低灌注是指收缩压（SBP）〈90mmHg（1mmHg=0.133kPa）或平均动脉压〈70mmHg或收缩压下降〉40mmHg，或在缺乏其他低灌注原因下按年龄下降〉2个标准差,脓毒性休克（septic shock）是指在充分液体复苏后仍表现低灌注。流行病学研究显示，严重脓毒症和脓毒性休克是危重症病人主要死亡原因之一，病死率高达30%～50%［1］。脓毒性休克可导致交感神经系统过度兴奋、血浆儿茶酚胺水平升高、心肌负性变作用、血管低反应性等一系列血流动力学改变［2-7］。尽管去甲肾上腺素是目前治疗脓毒性休克低血压的主要药物［8-10］，但血液中过高水平的儿茶酚胺及心动过速与脓毒性休克的高死亡率密切相关［11］。β受体阻滞剂通过选择性结合β肾上腺素能受体，竞争性、可逆性拮抗其激活，从而减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压、减少心肌耗氧量、防止儿茶酚胺对心脏的损害、改善左室和血管的重构及功能，已广泛应用于临床医学的各个领域，是目前治疗高血压、冠心病、心力衰竭和心律失常等主要心血管疾病的基石［12-13］。β受体阻滞剂不仅有助于改善症状，而且能够显著减少心血管病事件和降低总死亡率。近期研究证实，β受体阻滞剂对脓毒症病人的代谢、免疫及心功能存在有益的调控作用，并可降低脓毒症病人的病死率［14-19］，从而促使研究人员开始探索其在脓毒性休克治疗中的作用。
出处
《西南军医》
2015年第5期546-548,共3页
Journal of Military Surgeon in Southwest China
