摘要
帕金森病(PD)是由英国医生詹姆斯·帕金森于1817年首次命名的慢性进行性神经退行性疾病。PD患者的病理改变以黑质多巴胺神经元变性死亡为主。PD相关的因素和机制有很多,其中多数研究者认为PD是氧化应激和细胞凋亡等机制的共同参与,遗传和环境因素共同作用的结果。近年来,PD患者中多巴胺神经元死亡的研究表明,细胞凋亡在PD的发病过程中起着重要的作用。进一步研究发现,其细胞凋亡机制又与细胞内Ca2+密切相关。细胞Ca2+依赖Ca2+跨细胞膜转运和细胞内钙库等维持一种稳态,当细胞质Ca2+与细胞内钙库和细胞外Ca2+之间存在相对浓度差时,便可激活与Ca2+高度亲和的酶,从而发挥其细胞第二信使的作用。但当细胞内Ca2+浓度过高时,则会引起钙稳态失调,进而引起细胞死亡产生神经毒性作用。除此以外,国内外已有实验表明,钙通道阻断剂的使用可以对PD神经元产生神经保护作用。所以,本综述主要总结钙离子与PD相关性。
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第9期690-691,共2页
Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology
